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NEUMONÍA
REINA ALEJANDRA RIVERO.
UNEFM. Medicina
DEFINICION
 Infección aguda del parénquima pulmonar ,la cual
puede cursar con fiebre, tos seca o productiva, disnea
dolor pleurítico.
Signos Clínicos de exploración del tórax :
Como alteración de los ruidos respiratoriosCrepitantes
siempre debe existir radio opacidad heterogénea con
Bronco grama.
Aéreo en su interior de reciente aparición
 III Consenso en prevención ,Diagnostico yTratamiento de
las infecciones Respiratorias
 SOVETORAX
Etiopatogenia
Mecanismo de Defensa pulmonares
:
Vencidos por los gérmenes
Características del huésped:
Edad, Comorbilidad, Medio
ambiente,
Características del organismo
infectante: virulencia y tamaño del
inoculo
Vía de transmisión o mecanismo de
producción
Etiología según su
Comorbilidad
 Alcoholismo :
 S.pneumoniae , anaerobios ,Bacilos gram
negativos .k pneumoniae y M.TB
 EPOC y Tabaquismo:
 H influenza ,S.pneumoniae ,Moraxella catarralis
 Y P .aeruginosa
 Broncoaspiracion:
 Patógenos entéricos gram negativos y
anaerobios.
Etiología según su
comorbilidad
 Daño Estructural Pulmonar.
P.aeruginosa,S .aureus
 Ancianos:
S.Pneumoniae y gram negativos,SI EPOC
Considerar los mismos Gérmenes anteriores
 Estancia en hogares de cuidado.
S.pneumoniae, Bacilos gram negativos,
H influenzae ,S.aureus ,anaerobios,
 Absceso Pulmonar: Anaerobios,S.aureus meticilino
resistente, MTB y micosis endémicas.
 III Consenso en Prevención ,Diagnostico yTratamiento de
las infecciones Respiratorias SOVETORAX 2008
NAC: Etiología mas frecuente
 Sin Comorbilidad:
 S.pneumoniae
 M.pneumoniae
 H.influenzae
 Con Comorbilidad
 S.pneumoniae.
 Chamydophila neumoniae.
 H.influenzae
 Moraxella .catarralis.
 En Inmunocomprometidos:
 P.aeruginosa
 S.aureus.
 K.pneumoniae.
 P.jiroveci (HIV positivo)
Mecanismos de producción
 Inhalación a través de la vía aérea de
Microorganismos que miden de 0,5 a 2,0mc
 Aspiración de Gérmenes presentes en la naso y
 Oro faringe.
 Diseminación Hematogena .
 Contigüidad y extensión directa de focos cercanos al
parénquima pulmonar
 Reactivación de focos latentes ejemplo
 (Micobacterias ,CMV, P.jiroveci,Toxoplasma y
Strongiloides permanecen latentes se reactivan al
alteran los mecanismos de defensa e inmunológicos.
 Fundamentos de neumonologiaJ Restrepo
Clasificación
 Según su evolución
 Aguda
 Crónica
 De Lenta Resolución. Persistencia de infiltrados en
radiografías de tórax de mas de 1 mes en un paciente que
no mejora clínicamente es algo frecuente en las
personas de edad o debilitadas


 Causas Neumonía persistente
 a) Patógenos Comunes Resistentes al antibiótico
prescrito
 B) Patógenos Menos comunes.
 C) Micobacterias Nocardias, Actinomices..Hongos
 D) Etiologías no Infecciosas
 Obstrucción-Neoplasias,
 Enfermedad inmunológica ,LES, N .Eosinofilia,
Vasculitis,
 Edema pulmonar.
Clasificación
 Según su extensión –Lobar
 A focos Múltiples
 Intersticial
 Según el medio donde se adquiere
 Extra hospitalaria o NAC
 Intrahospitalaria o Nosocomial
 En pacientes i nmunodeprimidos
 La neumonía se define como comunitaria:
 Cuando se adquiere en un ambiente extrahospitalario,se
manifiesta en las primeras 48 a 72 horas del ingreso a una
 Institución de salud y el paciente no estuvo hospitalizado en
los últimos 7 días.
 Se llama Nosocomial a la neumonía que aparece 48 a 72 hrs
después del ingreso aun centro de salud o durante los
primeros 7 posterior al ingreso del mismo.
 Asociada a ventilación mecánica .
 No asociada.A ventilador
 Asociada a establecimientos de salud
 III Consenso en prevención, diagnostico y tto de las infecciones
 Respiratorias SOVETORAX 2008
FACTORES DE RIESGO
 EDAD MAYOR DE 65 AÑOS
 COMORBILIDAD: Enfermedad neoplasica,
epoc
 DM,ERC,ICC,ECV,Enfermedad hepática
crónica
 Malnutrición ,Alcoholismo, uso de
esteroides,
 Inmunosupresores y antineoplásicos .
 Condición Social
Criterios de HOSPITALIZACION
Y DE SEVERIDAD
 Epidemiológico: Edad mayor de 65 años
 Comorbilidad
 Condición social.
 Residencia en lugares lejanos con imposibilidad de
cumplir tratamiento
 Para clínicos:
 Leucos menos de 4000 o mas de 30.000
 Hgb menor 9 gr o Hct menor de 30 %
 Glucosa mayor de 250 mgr
 Na menor 130 meql
 ALBUMINA menor de 3g/dl
 Creatinina mayor de 1,5 mg/dl
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
Y DE SEVERIDAD
 Clínicos
 Confusión Mental
 Fr mayor de 30 pm
 TAS menor de 90 y TAD menor de 60 mmHG
 Temp. Menos de 35 O MAS DE 40 grados
 FC mayor de 125 Lpm
 Afectación extrapulmonar.
 Radiológicos:
 Afectación Multilobar
 Derrame pleural
 Absceso Pulmonar
 III Consenso en prevención, diagnostico y tto de las infecciones
 Respiratorias SOVETORAX 2008
Factores de Riesgo Neumonia
por
Pseudomona Inmunodepresión.
 Residencia en hogares de cuidado.
 VIH Positivo.
 Alteraciones estructurales del pulmón.
 Epoc Severo.
 Cardiopatia
 Uso de esteroides
 Malnutrición.
 Uso de antibióticos de amplio espectro.
 En los últimos 3 meses
Agente
Causal
Clínica Laboratorio Rx deTorax Gram
S.Pneumoniae
Coco gram
positivo
aerobio
Fiebre con
escalofríos,
Disnea ,Dolor
torácico
pleural y tos
con
expectoración
purulenta
Leucocitosis
80%
De los
pacientes a
veces
Patrón
alveolar
Generalmente
lobar
Cocos gram
positivos
alargados en
pares y
cadenas
Agente
causal
Clínica Laboratorio Ex de Tórax Bacillos gram
negó no
encapsulado
H.INFLUENZA
E
Asintomático
80%, fiebre
alta, tos con
escasa
expectoración
,
Vomito y
diarrea
ocasional
Leucocitosis
80% de los
pacientes, a
veces
hiponatremia
Opacidad de
tipo alveolar
en lóbulos
superiores,
Generalmente
bilateral
Bastoncillos
gram
negativos
ple mórficos
Agente
causal
clínica laboratorio Rayos x Gram
Mycoplasma Inicio insidioso
y prolongado,
tos seca
rinorrea,disne
a
Cefalea,
Artralgias,
Malestar
general
Leucocitos
normales con
neutro filia
Opacidad
intersticial o
Mixta
:intersticial-
alveolar
,afección
bilateral
mutilaba
Requiere
Cultivo con
Técnicas
especiales
DIFERENCIAS TIPICA ATIPICA
CLINICA Comienzo Abrupto
Tos
Expectoraciones
purulentas
Disnea
Fiebre y Escalofríos
Dolor Pleurítico
COMIENZO INSIDIOSO
DOLOR DE GARGANTA
CEFALEA
TOS NO PRODUCTIVA
NO DOLOR PLEURITICO
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CIANOTICO
DIFICULTAD PARA
RESPIRAR (ALETEO
NASAL,TIRAJE
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Taquicardico
Taquipneico
Fiebre 38 grados
Herpes Labial
Manifestaciones extra
pulmonares:
Cutanea:Sindrome de
Stevens Johnson
Musculo esqueléticas:
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artritis
CARDIOPULMONAR:Mioca
rditis,pericarditis;Derrame
Pericardio ,Neurológica:
Meningitis aséptica
Gastrointestinal:pancreatiti
Hematologico:Anemia
Neumonía por
BRONCOASPIRACION
 Se produce cuando hay alteración de la
deglución por una enfermedad
neuromuscular o trastorno de
conciencia(embriaguez, intoxicación por
hipnoticos,convulsiones)Que facilitan y
permiten la aspiración de secreciones de la
flora bacteriana del tracto respiratorio
ESTADIO de congestión Histológicamente hay
ingurgitación vascular,
liquido intraalveolar
escasos neutro filos
abundantes bacterias
(se desarrolla en 24
horas)
Macroscópicamente :El
lóbulo afectado es
denso,suculento,rojo
Estadio de
hepatización roja
Abundantes neutrofilos
y precipitación de
fibrina, llenan los
espacios alveolaresFig.
13-31A
coloración roja aspecto
firme y sin aire por la
extravasación de
sangre
Hepatización gris Se acumula la fibrina
Se desintegran leucocitos
y hematíes (exudado
fibrino supurativo se
acumula dentro de los
alveolos)
Gris parduzco y seco
RESOLUCION El exudado
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Neumonia presntacion patologia

  • 2. DEFINICION  Infección aguda del parénquima pulmonar ,la cual puede cursar con fiebre, tos seca o productiva, disnea dolor pleurítico. Signos Clínicos de exploración del tórax : Como alteración de los ruidos respiratoriosCrepitantes siempre debe existir radio opacidad heterogénea con Bronco grama. Aéreo en su interior de reciente aparición  III Consenso en prevención ,Diagnostico yTratamiento de las infecciones Respiratorias  SOVETORAX
  • 3.
  • 4.
  • 5. Etiopatogenia Mecanismo de Defensa pulmonares : Vencidos por los gérmenes Características del huésped: Edad, Comorbilidad, Medio ambiente, Características del organismo infectante: virulencia y tamaño del inoculo Vía de transmisión o mecanismo de producción
  • 6. Etiología según su Comorbilidad  Alcoholismo :  S.pneumoniae , anaerobios ,Bacilos gram negativos .k pneumoniae y M.TB  EPOC y Tabaquismo:  H influenza ,S.pneumoniae ,Moraxella catarralis  Y P .aeruginosa  Broncoaspiracion:  Patógenos entéricos gram negativos y anaerobios.
  • 7. Etiología según su comorbilidad  Daño Estructural Pulmonar. P.aeruginosa,S .aureus  Ancianos: S.Pneumoniae y gram negativos,SI EPOC Considerar los mismos Gérmenes anteriores  Estancia en hogares de cuidado. S.pneumoniae, Bacilos gram negativos, H influenzae ,S.aureus ,anaerobios,  Absceso Pulmonar: Anaerobios,S.aureus meticilino resistente, MTB y micosis endémicas.  III Consenso en Prevención ,Diagnostico yTratamiento de las infecciones Respiratorias SOVETORAX 2008
  • 8. NAC: Etiología mas frecuente  Sin Comorbilidad:  S.pneumoniae  M.pneumoniae  H.influenzae  Con Comorbilidad  S.pneumoniae.  Chamydophila neumoniae.  H.influenzae  Moraxella .catarralis.  En Inmunocomprometidos:  P.aeruginosa  S.aureus.  K.pneumoniae.  P.jiroveci (HIV positivo)
  • 9. Mecanismos de producción  Inhalación a través de la vía aérea de Microorganismos que miden de 0,5 a 2,0mc  Aspiración de Gérmenes presentes en la naso y  Oro faringe.  Diseminación Hematogena .  Contigüidad y extensión directa de focos cercanos al parénquima pulmonar  Reactivación de focos latentes ejemplo  (Micobacterias ,CMV, P.jiroveci,Toxoplasma y Strongiloides permanecen latentes se reactivan al alteran los mecanismos de defensa e inmunológicos.  Fundamentos de neumonologiaJ Restrepo
  • 10. Clasificación  Según su evolución  Aguda  Crónica  De Lenta Resolución. Persistencia de infiltrados en radiografías de tórax de mas de 1 mes en un paciente que no mejora clínicamente es algo frecuente en las personas de edad o debilitadas  
  • 11.  Causas Neumonía persistente  a) Patógenos Comunes Resistentes al antibiótico prescrito  B) Patógenos Menos comunes.  C) Micobacterias Nocardias, Actinomices..Hongos  D) Etiologías no Infecciosas  Obstrucción-Neoplasias,  Enfermedad inmunológica ,LES, N .Eosinofilia, Vasculitis,  Edema pulmonar.
  • 12. Clasificación  Según su extensión –Lobar  A focos Múltiples  Intersticial  Según el medio donde se adquiere  Extra hospitalaria o NAC  Intrahospitalaria o Nosocomial  En pacientes i nmunodeprimidos
  • 13.  La neumonía se define como comunitaria:  Cuando se adquiere en un ambiente extrahospitalario,se manifiesta en las primeras 48 a 72 horas del ingreso a una  Institución de salud y el paciente no estuvo hospitalizado en los últimos 7 días.  Se llama Nosocomial a la neumonía que aparece 48 a 72 hrs después del ingreso aun centro de salud o durante los primeros 7 posterior al ingreso del mismo.  Asociada a ventilación mecánica .  No asociada.A ventilador  Asociada a establecimientos de salud  III Consenso en prevención, diagnostico y tto de las infecciones  Respiratorias SOVETORAX 2008
  • 14. FACTORES DE RIESGO  EDAD MAYOR DE 65 AÑOS  COMORBILIDAD: Enfermedad neoplasica, epoc  DM,ERC,ICC,ECV,Enfermedad hepática crónica  Malnutrición ,Alcoholismo, uso de esteroides,  Inmunosupresores y antineoplásicos .  Condición Social
  • 15. Criterios de HOSPITALIZACION Y DE SEVERIDAD  Epidemiológico: Edad mayor de 65 años  Comorbilidad  Condición social.  Residencia en lugares lejanos con imposibilidad de cumplir tratamiento  Para clínicos:  Leucos menos de 4000 o mas de 30.000  Hgb menor 9 gr o Hct menor de 30 %  Glucosa mayor de 250 mgr  Na menor 130 meql  ALBUMINA menor de 3g/dl  Creatinina mayor de 1,5 mg/dl
  • 16. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION Y DE SEVERIDAD  Clínicos  Confusión Mental  Fr mayor de 30 pm  TAS menor de 90 y TAD menor de 60 mmHG  Temp. Menos de 35 O MAS DE 40 grados  FC mayor de 125 Lpm  Afectación extrapulmonar.  Radiológicos:  Afectación Multilobar  Derrame pleural  Absceso Pulmonar  III Consenso en prevención, diagnostico y tto de las infecciones  Respiratorias SOVETORAX 2008
  • 17. Factores de Riesgo Neumonia por Pseudomona Inmunodepresión.  Residencia en hogares de cuidado.  VIH Positivo.  Alteraciones estructurales del pulmón.  Epoc Severo.  Cardiopatia  Uso de esteroides  Malnutrición.  Uso de antibióticos de amplio espectro.  En los últimos 3 meses
  • 18. Agente Causal Clínica Laboratorio Rx deTorax Gram S.Pneumoniae Coco gram positivo aerobio Fiebre con escalofríos, Disnea ,Dolor torácico pleural y tos con expectoración purulenta Leucocitosis 80% De los pacientes a veces Patrón alveolar Generalmente lobar Cocos gram positivos alargados en pares y cadenas
  • 19. Agente causal Clínica Laboratorio Ex de Tórax Bacillos gram negó no encapsulado H.INFLUENZA E Asintomático 80%, fiebre alta, tos con escasa expectoración , Vomito y diarrea ocasional Leucocitosis 80% de los pacientes, a veces hiponatremia Opacidad de tipo alveolar en lóbulos superiores, Generalmente bilateral Bastoncillos gram negativos ple mórficos
  • 20. Agente causal clínica laboratorio Rayos x Gram Mycoplasma Inicio insidioso y prolongado, tos seca rinorrea,disne a Cefalea, Artralgias, Malestar general Leucocitos normales con neutro filia Opacidad intersticial o Mixta :intersticial- alveolar ,afección bilateral mutilaba Requiere Cultivo con Técnicas especiales
  • 21.
  • 22. DIFERENCIAS TIPICA ATIPICA CLINICA Comienzo Abrupto Tos Expectoraciones purulentas Disnea Fiebre y Escalofríos Dolor Pleurítico COMIENZO INSIDIOSO DOLOR DE GARGANTA CEFALEA TOS NO PRODUCTIVA NO DOLOR PLEURITICO SIGNOS AGITADO CIANOTICO DIFICULTAD PARA RESPIRAR (ALETEO NASAL,TIRAJE INTERCOSTAL) Taquicardico Taquipneico Fiebre 38 grados Herpes Labial Manifestaciones extra pulmonares: Cutanea:Sindrome de Stevens Johnson Musculo esqueléticas: Mialgia,Artralgia Poli artritis CARDIOPULMONAR:Mioca rditis,pericarditis;Derrame Pericardio ,Neurológica: Meningitis aséptica Gastrointestinal:pancreatiti Hematologico:Anemia
  • 23. Neumonía por BRONCOASPIRACION  Se produce cuando hay alteración de la deglución por una enfermedad neuromuscular o trastorno de conciencia(embriaguez, intoxicación por hipnoticos,convulsiones)Que facilitan y permiten la aspiración de secreciones de la flora bacteriana del tracto respiratorio
  • 24. ESTADIO de congestión Histológicamente hay ingurgitación vascular, liquido intraalveolar escasos neutro filos abundantes bacterias (se desarrolla en 24 horas) Macroscópicamente :El lóbulo afectado es denso,suculento,rojo
  • 25. Estadio de hepatización roja Abundantes neutrofilos y precipitación de fibrina, llenan los espacios alveolaresFig. 13-31A coloración roja aspecto firme y sin aire por la extravasación de sangre
  • 26. Hepatización gris Se acumula la fibrina Se desintegran leucocitos y hematíes (exudado fibrino supurativo se acumula dentro de los alveolos) Gris parduzco y seco
  • 27. RESOLUCION El exudado consolidado en los espacios alveolares sufre una progresiva digestión enzimática Parénquima pulmonar se recupera totalmente