Este documento proporciona información sobre el manejo inicial de las intoxicaciones agudas. Describe los pasos iniciales de evaluación y estabilización del paciente intoxicado, incluyendo la valoración de signos vitales y la detección de complicaciones. También detalla la obtención de una historia clínica detallada e identifica síndromes específicos asociados con diferentes sustancias tóxicas. Explica medidas para disminuir la absorción tóxica y aumentar la eliminación, incluyendo el uso de carbón activado, antídotos y

1. INTOXICACIONESNANCY ARIAS CABRERAENFERMERA UCI

2. MANEJO INICIAL DE LA INTOXICACION AGUDAINTOXICACIONES ESPECIFICAS

3. ANTE PACIENTE CON INTOXICACIÓN AGUDA: - Evaluar gravedad del paciente y estabilización del paciente: No dilatar una maniobra de resucitación por esperar información acerca del tóxico en cuestión. Tratar primero al paciente y luego al tóxico.- Valorar: ABC. Nivel de conciencia . Estado pupilar . Focalidad neurológica. T.A, F.C, F.R, Tª. Tto de urgencia vital y complicaciones ( convulsiones, arritmias) * Intoxicado con disminución del nivel de conciencia ( somnolencia /obnubilación /coma) * Intoxicado con alteraciones de la conducta. Agitación, delirio, ansiedad, alucinaciones.* Intoxicado con convulsiones. * Intoxicado consciente (manifestaciones clínicas: neurológica (consciencia normal), cardiovascular, respiratoria, digestiva, cutáneo-muscular, uro-nefrológica)

4. HISTORIA CLINICA DETALLADA ( ANAMNESIS AL PACIENTE Y ACOMPAÑANTE ) : Tóxico causal, la cantidad, la hora de la exposición tóxica y la vía de entrada , la presencia de vómitos, medidas terapéuticas previas, medicación habitual, antecedentes psiquiátricos, tentativas de suicidio anteriores, investigación del entorno: restos de tóxico, blisters vacíos, jeringuillas, notas de despedida, estufa encendida, ambiente tóxico (laboral, doméstico, olores, etc.), otras personas con clínica similar (familiares, amigos), etc. Exposición a sustancia conocida nocimiento de la sustancia tóxica: síndrome tóxico:SD ANTICOLINERGICOSD SIMPATICOMIMETICOOPIACEOS, SEDANTES O ALCOHOLSD COLINERGICO

5. SINDROMES ANTICOLINERGICOSSignos comunes:DelirioTaquicardiaSequedadRubor cutáneoMidriasisMioclonosRetención urinariaHipertermiaDistensión abdominal. En ocasiones : arritmias y convulsiones Causas comunes: AntihistamínicasAntiparkinsonianosAtropinaEscopolaminaNeurolépticosAntidepresivosAntiespasmódicos MidriáticosRelajantes muscularesSetas ( A.muscaria )

6. SINDROMES SIMPATICOMIMÉTICOSSignos comunes:TaquicardiaParanoiaHipertensiónHipertermiaDiaforesisPiloerecciónMidriasisHiperreflexiaEn casos graves: convulsiones, hipotensión, arritmiasCausas comunes:CocainaAnfetaminasDescongestionantes CafeinaTeofilina

7. OPIACEOS, SEDANTES O ALCOHOLSignos comunes:Miosis o midriasisComaDepresión respiratoriaHipotensión BradicardiaHipotermiaEdema pulmonarHiporreflexia Convulsiones ( sbt propoxifeno ) Causas comunes:OpiaceosBarbitúricosBenzodiacepinas EtanolClonidina

8. SINDROMES COLINERGICOSSignos comunes:ConfusiónDepresión SNCDebilidadSalivaciónLagrimeoIncontinenciaDiaforesisVómitos Fasciculaciones MiosisEdema pulmonarTaquicardia o bradicardiaConvulsionesCausas comunes: Insecticidas organofosforadosFisostigminaEdrofonioAlgunas setas

9. MEDIDAS ESPECIFICAS:- DISMINUIR LA ABSORCIÓN TOXICA:* Vía oftálmica: lavado conjuntival con S.F 15 min * Vía rectal: enema* Vía parenteral: ( no incisiones locales, ni succión) * Vía cutánea: retirar ropa + agua y jabón 15-20 min. * Vía pulmonar: retirar al paciente del ambiente tóxico. * VIA ORAL: 90% 1. Vaciado gástrico. 2. Aspirado-lavado gástrico. 3. Administración de carbón activado. 4. Uso de catárticos. - ANTIDOTOS- AUMENTAR LA ELIMINACIÓN.

10. VACIADO GASTRICO:INDUCCIÓN DEL VÓMITO:+ útil en niños.Jarabe de Ipecacuana ( 30 ml en 200 ml de agua, puede repetirse a los 25 min)Paciente consciente , ingesta inferior a 2 horas. Contraindicado: disminución nivel de conciencia, ingestión cáusticos, derivados del petróleo, estimulantes del SNC, riesgo de convulsiones, diátesis hemorrágica o embarazadas.ASPIRADO-LAVADO GASTRICOmáx. eficacia 2 primeras horas ( hasta 4-6 h postingesta) . Paciente en coma tóxico, convulsiones previa IOT Contraindicado: ingestión cáusticos, derivados del petróleo u objetos cortantes, lesiones esofagicas previas. Método: DLI, trendelemburg. SNG gruesa, aspiración suave antes de iniciar lavado. 250 cc de S.F y aspirar 1 min, así sucesivamente hasta obtener un liquido limpio.

11. CARBON ACTIVADO:Adsorbente eficaz, inocuo, económico.

12. Alternativa o complemento LG en ingestas recientes ( menos de 4 horas) Ineficaz: acido bórico, cianuro, hierro, metotrexate, cáusticos, derivados del petróleo, litio, metanol, etilenglicol, malatión. 50 g iníciales disueltos en unos 200-250 cc de agua ( dosis a la proporción carbón/tóxico 10/1) Simultáneamente administrar un catártico (30 g de sulfato sódico o magnésico) para evitar el estreñimiento.Actuación sobre tóxicos ya absorbidos. Dosis repetidas de CA > acelerera su excreción digestiva ( Carbamazepina, digoxina, amatoxina, teofilina, fenobarbital ) 20 gr cada 2-4 horas según tolerancia hasta diez dosis ( + catartico ) ANTIDOTOS: - Especificidad de acción frente a un tóxico - Estado clínico y/o analítica toxicológica lo justifique - Debe considerarse el riesgo-beneficio ya que algunos poseen toxicidad intrínseca.- La precocidad en su utilización continúa siendo un factor condicionante de eficacia.

14. AUMENTO DE LA ELIMINACIÓN DIURESIS FORZADA: - Intoxicaciones graves con eliminación prioritaria renal del tóxico ( hidrosoluble, pequeño volumen de distribución, circulación en plasma minimante unido a proteinas) - Medir la presión venosa central y diuresis horaria; además, hay que controlar el balance hídrico, los iones y el pH - Complicaciones: trastornos hidroelectroliitcos, edema pulmonar.DEPURACIÓN EXTRARRENAL: Tóxico dializable Intoxicaciones severa resistente a medidas anteriores, cuando alcancen niveles séricos muy altos del tóxico y/o insuficiencia hepática o renal que limiten el aclaramiento del tóxico.

15. INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS

16. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL:PARACETAMOL:- Fármaco antipirético-analgésico de uso frecuente.- No toxicidad propia. Al metabolizarse en el hígado : NAPQ1 ( alto poder tóxico) - Dosis tóxica: 150 mg/ kg - Dosis grave riesgo hepatotoxicidad: 300 mg / kg- Absorción: dos horas post-ingesta ( la mayor parte). - Máximas concentraciones plasmáticas en 4 horas. - 90% eliminación por metabolismo hepático. Antídoto : N-acetilcisteína (NAC) ; disminuye la formación de NAPQI y aumenta la sulfatación no tóxica.

17. El curso de la toxicidad por paracetamol se divide en 4 fases:Fase 2 o hepatotoxicidad: A las 24-48 horas.- Dolor hipocondrio derecho.- Náuseas, astenia, malestar general.- Hepatomegalia.- Elevación de ALT y AST (24-36 h).- Hipovolemia:- Taquicardia.- Hipotensión.Fase 1 o latente: Primeras 24 horas. Anorexia, náuseas, vómitos, palidez...

18. Asintomático.

19. ⇑γGT

20. Idiosincrasia: no correlación síntomas-daño hepático.

21. Rara vez síntomas neurológicos, cardiacos o respiratorios.Fase 3: Entre 48-96 horas.- Sólo el 3.5% de las hepatotoxicidades van a fallo hepático.- Ictericia, sangrado, encefalopatía..- Muerte por edema cerebral o sepsis.Fase 4: Días 4-14.- Solución: * Muerte. * Recuperación. - Completa (1-2 sem). - Secuelas menores.

22. Identificar riesgo de hepatotoxicidad:tipo de ingesta, dosis, “t” transcurrido.AS: f(x) hepática + C a las 4 h de la ingesta o lo +cerca después de las 4 h.Tto con NAC:- Nomograma de Rumack- Matthew. - (PAR] en la línea o por encima: NAC * No > si no disponemos de determinación de paracetamol, no se sabe el tiempo desde la ingesta o han pasado más de 24 horas. - Si no tenemos [PAR] tratamiento en: – Adultos : más de 7,5 gr. – Niños : >150 mg/kg. – Historia no fiable.- Si no es posible establecer tiempo ingestión ⇒ medir [PAR], y transaminasas. – ↑ transaminasas y/o [PAR] supera límites de detección ⇒ NAC – Transaminasas normales y [PAR] por ↓ de límite de detección ⇒ No tratar

23. Concentraciones plasmáticas que pueden producir hepatotoxicidad en función del tiempo transcurrido desde la ingesta de paracetamol“t” desde la Cp paracetamol ( mg/l)Ingesta ( h) 30% menos si hay FR 4 150 6 110 8 70 10 55 12 40 14 30 16 20 18 15 20 10 24 5Factores que aumentan el riesgo de hepatotoxicidad :- Tto crónico con: Carbamacepina, Fenobarbital y Fenitoína- Alcoholismo crónico- HIV- Desnutrición

24. Actitud terapéutica en urgenciasLimitar la absorción digestiva: – Carbón activado ( intervalo post-ingesta menor de 2 horas) .En intoxicaciones puras por PAR el lavado gástrico es poco útil por su rápida absorción. – NAC( primeras 8 horas tras ingesta): v.o o v. ivCuando el paciente se presenta más tarde, comenzar NAC lo antes posible. 􀂃 Oral (boca o sonda) 140 mg/kg y seguir con 70 mg/kg cada 4 horas durante 72 horas. (total 17 dosis). 􀂃 Intravenosa: ¡Puede haber reacciones alérgicas a NAC! 150 mg/kg. en suero glucosado al 5% a pasar en 1 hora 50 mg/kg. a pasar en 4 horas 100 mg/kg. a pasar en 16 horasHepatotoxicidad ⇒ NAC independientemente de tiempo transcurridoControl síntomas y dar tratamiento de soporte y seguimiento.Insuficiencia hepática grave ⇒ contactar Centro Trasplantes

25. INTOXICACION POR SALICILATOSDerivados del ácido salicílico . Analgésicos antipiréticos y antiinflamatorios de uso desde hace + de 100 años (AAS)Su intoxicación ha disminuido . Se absorbe rápidamente en tubo digestivo > nivel plasmático máximo en 2-4 horas.En ingestiones masivas : Retraso del vaciamiento gástrico; espasmo pilórico y se pueden formar conglomerados > concentraciones elevadas horas después de la toma.Metabolización : hepática . Una pequeña proporción se excreta inalterada por orina (a mayor intoxicación mayor eliminación por orina ) DOSIS TÓXICA: 􀂃 < 150 mg/kg ⇒ No produce intoxicación􀂃 150 – 300 mg/kg ⇒ Intoxicación leve moderada􀂃 300 – 500 mg/kg ⇒ Intoxicación grave􀂃 > 500 mg/kg ⇒ Intoxicación potencialmente mortal

26. Síntomas:Acúfenos y alteraciones auditivas, hiperventilación, vómitos, deshidratación, hipertermia y alteraciones del S.N.C.Alcalosis respiratoria que provoca acidosis metabólica. Otros : Edema pulmonar, oliguria, fracaso renal agudo, hemorragia , rabdomiolisis.- Determinar [AAS] en las 6 horas post-ingesta. Según la concentración inicial debehacerse nuevas determinaciones. - Monitorizar el pH arterial porque el estado ácido-base cambia con frecuencia.Nomograma de DONE gravedad de intoxicación en pacientes con función rena lnormal que han tomado sobredosis única de salicilatos (escaso VP ypoca utilidad clínica)

27. Actitud terapéutica en urgencias:1º.Prevenir la absorción de más salicilatoAdministración precoz de carbón activado (dosis repetidas)– Dosis oral de carga 50-100 gr seguida de 20-60 gr cada 2-3 horas. Útil lamezcla carbón activado-sorbitol en la primera dosis.– Si vómito dosis > repetir– CI: obstrucción, hematemesis, shock o mala perfusión tisular.No utilizar ipecacuana.2º. Corregir defectos hidro-electrolíticos y alteraciones acido-básicas– Gasometría muy útil– Prevenir deshidratación con líquidos iv (cuidado con sobre hidratación:edema cerebral y pulmonar)– Mantener diuresis: 2-3 ml/kg/hora– Corregir hipopotasemia e hipoglucemia. La fluidoterapia debe incluir 5 gr/dl de glucosa.

28. 3º. Reducir la concentración de salicilatos en tejidos aumentando su excreción:– Alcalinización de la orina: Aumenta excreción de salicilato ionizado.Indicada en : – [AAS] > 35 mg/dl – Anomalías del equilibro ácido-base – Niveles plasmáticos crecientes• Mantener pH urinario entre 7,5-8,0 (controlar pH-sanguíneo)• Administrar bicarbonato sódico (1-2 meq/kg) 1-2 horas ajustando dosis según pH urinario y sanguíneo. ¡Cuidado con el K+!– Hemodiálisis. Indicaciones:• Salicilismo grave con nivel >100 mg/dl, fallo hepático o renal y edema pulmonar.• Grave desequilibrio ácido-base.• Niveles de salicilato que van aumentando.• Fallo de tratamientos previos más conservadores.

29. INTOXICACION POR AINES:- Grupo de fármacos que inhiben la síntesis de prostaglandinas. - Escasas intoxicaciones agudas, poco graves en general.Dosis tóxica : aproximadamente 10 veces la dosis terapéutica (5 veces en niños).Asintomática > alteraciones menores del SNC, alteraciones digestivas. I.R , alteraciones hidroelectroliticas y ácido-base.

30. IBUPROFENO:Sobredosis benigna y revierte rápidamente.Síntomas( 4 h post-ingesta ): • Coma, convulsiones, hipotensión, hipotermia, H.D.A., fracaso renal agudo y acidosis metabólica (dosis > 400 mg/kg).• Fasciculaciones musculares, hiperventilación, sudoración.Nomograma carece de interés práctico.METAMIZOL:Disartria, ataxia, convulsión… (SNC)ACIDO MEFENAMICO:2-7 h post-ingesta. Convulsiones (tto sintom.)FENILBUTAZONA : + grave que otros AINE: Dolor abdominal de comienzo rápido, N+ V, hematemesis, diarrea, somnolencia, EAP, ácido-base,a lteraciones E.C.G. y parada cardiaca.Secuelas (2-7 días):alteraciones renales, hepáticas o sanguíneas.Curso clínico prolongado en comparación con otros AINE.NAPROXENO: Infrecuente. Puede Acidosis y convulsiones.

31. DX: Hª + clinica. Niveles plasmáticos no útiles. ( AS : F(x) renal).Actitud terapéutica- Vaciado gástrico y CA precoz.- No antídotos - Tratamiento de apoyo. - Métodos de depuración renal o extrarrenal no indicados.

32. INTOXICACIÓN POR FARMACOS PSICOACTIVOS( BDZ, AT, ISRS, Litio) BDZ:- Difícil que ponga a un paciente en situacióngrave salvo coingesta de otros fármacos o de alcohol.Absorción rápida vía digestiva.

33. Dosis tóxica variable ( depende del producto )- Órgano diana: el SNC.Depresión del SNC: + GABA > ralentizado transmisión delimpulso nervioso > coma superficial , depresión respiratoriasbt niños, ancianos, patología pulmonar y asociación con depresores del SNC.Raro: hipotensión arterial y Shock.Complicación más grave : broncoaspiración. No EC salvo que el paciente esté en coma (Rxtórax, ECG, analítica general y análisis toxicológico cualitativo).

34. TTO:- Evacuación gástrica : (casos graves ) eficaz antes de 1-2 horas tras la ingesta.- Normalmente tto de soporte o sintomático. - No depuración renal ni extrarrenal.- Antídoto: Flumacenil (viales 5 ml con 0.5 mg y de 10 ml con 1 mg). Indicado en riesgo de:Broncoaspiración, caída de lengua hacía atrás, depresión respiratoria y como dx dfl de otras intoxicaciones( no respuesta verbal ) Si el paciente habla no necesita antídoto.Bolos de 0,25 mg/minuto hasta un máximo de 2 mg (8 bolos de0,25mg).Si necesario : perfusión2 mg (4 viales de 0,5 mg cada 6 horas) y revaluar a las tres horas.La duración dependerá de la situación clínica del paciente.CI absoluta :convulsiones. Relativa: epilepsia previa, co-ingesta de pro-convulsivantes ( AT)

35. INTOXICACION POR A.T:Absorción vía oral. Liposolubles. Amplio Vd y se unen a proteínas. Vida media larga. Metabolismo hepático. Eliminación por bilis. Tienen circulación enterohepática.Dosis tóxica adultos 0,5 gr (niños a partir de 5 mg/kg).

36. Dosis letal adultos 1,5 gr (niños 15 mg./kg.)Alteraciones neurológicas: Somnolencia con fases de agitación, alucinaciones, coma y convulsiones. Coma es superficial y no depresión respiratoria si no está asociado a otros fármacos.Síntomas anticolinérgicos centrales y periféricos: Midriasis, retención vesical, sequedad de boca, taquicardia, temblor, disartria, hiperactividad psicomotriz.Síntomas cardiacos:gravedad del cuadro. QRS + ancho (>0,10 seg) ( Cp 1 mg) más gravedad. Arritmias, shock cardiogénico y PC. QRS mayor de 0,10 seg : riesgo de convulsiones y si es mayor de 0,16 seg : riesgo de arritmias ventriculares.Análisis cuantitativo en plasma no tiene buena correlación con la toxicidad.

37. Actitud terapéutica– ECG . Monitorizar. Tto soporte. Vigilar alteraciones electroliticas y equilibrio a-b ( agravan cardtox)– Medidas para disminuir la absorción:􀂃 LG o jarabe de ipecacuana ( primeras 12 h , sobredosis + lento)􀂃 Carbón activado a dosis repetidas (existe circulación enterohepática).􀂃 No depuración renal ni extrarrenal.– Tratamiento de las alteraciones cardiovasculares.Bicarbonato sódico. Muy útil para evitar alteraciones graves. CI antiarrítmicos Ia y Ic (Quinidina, Procainamida, Disopiramida, Propafenona, Flecainida). Choque eléctrico poco efectivo.Taquicardia sinusal(efecto anticolinérgico) no tratamiento casi nunca. FC >160 lpm, con repercusión hemodinámica Propanolol 1-2 mg i.v.Si hay alteración de la conducción y/o arritmias ventriculares administrar bicarbonato sódico 1/6molar (500ml en 6 horas) para mantener ph > 7,45 (+/-7,50).Suspender alcalinización si ph >7,55 o E.Base >+10.Glucosa 5% (500ml/6horas).

38. El magnesio si hay QT largo y para prevenir arritmias ventriculares.Hipotensión : S:F y alcalinización (ojo riesgo EAP)Si es preciso utilizar aminas presoras hay que usar las que tienen efecto α como noradrenalina.Las de efecto β (dopamina) pueden agravar el shock y las arritmias.Si hay convulsiones utilizar benzodiacepinas (diacepan), propofol y/o barbitúricos (cuidado coneflumazenil y fisostigmina pueden desencadenarlas). La alcalinización las previene. Parada cardiaca reanimación prolongada ,perfusión rápida de bicarbonato 1 molar.

39. ISRS:Los + seguros.Dosis tóxicas: Superior a 600 mgModerada depresión del nivel de conciencia y convulsiones . Mayoria asintomáticos.Síndrome serotoninérgico:- Leve:Temblor, cefaleas, N + V, confusión o incoordinación, con sudoración y midriasis- Moderada: Inquietud, agitación, hiperreflexia, incoordinación marcha, nistagmus,taquicardia e HTA.- Grave: Trastornos ECG, castañeo de dientes, rigidez muscular ( mandíbula y nuca), fiebre, mioclonias, diarreas, convulsiones y coma. Muerte.Síntomas de alarma : temblor y la hipertermiaMás probable : asociación entre agentes que activan la transmisión serotoninérgica: IMAO, Levodopa, Litio, meperidina…Actitud terapéuticaNo tratamiento. Sospecha de dosis alta : descontaminación digestiva. El síndrome serotoninérgico deber ser tratado en la UCI. Sólo se dispone de tratamiento sintomático.

40. INTOXICACIÓN POR LITIOEstrecho margen terapéutico ( monitorización sangre ) .

41. Tarda 8 horas en absorberse, no se metaboliza y se excreta por riñón.

42. Dosis tóxica aguda: mayor de 40mg/kg

43. Influyen niveles: Disminuye su excreción (hipovolemia, I. renal…) o aumento su reabsorción (AINEs, diuréticos tiazídicos, dieta pobre en Na, fenitoína, carbamacepina, haloperidol…)

44. Síntomas : – GI: náuseas, vómitos, y diarrea (precoces, poco import)– Neurológicos: (gravedad ) Temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia, clonus y fasciculaciones (leves), ataxia, letargia, disartria (moderados), confusión, estupor, convulsiones y coma.-CV: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, bloqueos, arritmias ventriculares

45. Realizar: AS ( Hg + Bq + coagulación) GAB. Orina. ECG. Niveles de litio en sangre. - Niveles de litio en sangre: Determinación inicial . Alas 12 h de la ingesta o de la última toma terapéutica.Los obtenidos a partir de las 12 h de la ingesta orientativos de la gravedad de la intoxicación, aunque no la predicen de manera estricta.Niveles de Litio en sangre

46. 0.8-1.2 mEq/l Nivel terapéutico

47. 1.3-2.5 mEq/l Intoxicación leve

48. 2.5-4 mEq/l Intoxicación moderada-grave

49. >4 mEq/l Intoxicación grave-muy graveActitud terapéutica

50. LG: (desde la ingesta es - a 4h). No carbón activado ni catárticos, salvo ingesta mixta

51. Medidas de soporte: líquidos (S.F ) para mantener diuresis y la corrección hidroelectrolítica.

52. Hemodiálisis:tto elección, lo más precoz Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Litio: – Intoxicados + signos clínicos de intoxicación grave (coma o convulsionesindependientemente de la litemia– Intoxicación leve, moderada o grave si insuficiencia renal previa o agudaindependientemente de la litemia.– Intoxicación moderada o grave con litemia 2mEq/l– Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave con litemia > 4mEq/l– Progresión del deterioro neurológico hacia el estupor.

53. INTOXICACIÓN POR DIGITAL. FrecuentesSignos y síntomas inespecíficos.Náuseas, anorexia, fatiga y alteraciones visuales. – Digestivas: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.– Neurológicas: vértigos, cefalea, confusión, desorientación, alucinaciones visuales y auditivas, somnolencia, parestesias y neuralgias, afasia, convulsiones– Oftalmológicas: visión borrosa, fotofobia, cromatopsia, diplopia.– Cardíacas: arritmia o bloqueo de la conducción, bradicardias, taquicardias. Ninguna arritmia es específica de la digital.

54. Evaluación diagnósticaIntoxicación crónica : Inicio insidioso . Alta mortalidad (enf base) Se asocia a potasio normal o bajo de base. Ancianos.Intoxicación aguda :Mortalidad + baja, pacientes más jóvenes. Se asocia a potasio normal o elevado.La concentración de digital en el estado estacionario se correlaciona con la gravedad de la intoxicación y debe utilizarse para el cálculo de antídoto.(Pico máximo: 1,5 – 2 horas, concentración estacionaria: 6-8 horas de una dosis)Los niveles tóxicos en sangre son superiores a 2 ng/ml para digoxina.Una concentración menor de 1 ng/ml excluye la intoxicación.Dosis letal 2-10 mg.

55. Actitud terapéutica

56. A) Tratamiento sintomático:Monitorización de ECG: Si bradicardia . atropina o marcapasos provisional, mejor externo (solo si la bradicardia es muy sintomática ya que el miocardio en el paciente intoxicado está hiperexcitado y el marcapasos intracavitario podría desencadenar FV).Si arritmias ventriculares: Fenitoína o lidocaína (AntiarrítmicosIa CI).

57. Corrección electrolítica: corregir el potasio.

58. B) Tratamiento específico- Evacuación gástrica en la primera hora postingesta- Carbón activado si no hay vómitosDepuración renal y extrarrenal son inútiles para digoxinaFragmentos Fab de anticuerpos específicos antidigoxina.Arritmias asociadas con inestabilidad hemodinámica.

59. Alteración del estado de conciencia atribuida a la intoxicación con digoxina

60. Hiperkalemia con potasio sérico mayor de6 mEq/L.

61. Nivel sérico de digoxina mayor de 10 ng/mL.