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INTOXICACIONESNANCY ARIAS CABRERAENFERMERA UCI
MANEJO INICIAL DE LA INTOXICACION AGUDAINTOXICACIONES ESPECIFICAS
ANTE PACIENTE CON INTOXICACIÓN AGUDA: - Evaluar gravedad del paciente y estabilización del paciente: No dilatar una maniobra de resucitación por esperar información acerca del tóxico en cuestión. Tratar primero al paciente y luego al tóxico.- Valorar: ABC. Nivel de conciencia . Estado pupilar . Focalidad neurológica. T.A, F.C, F.R, Tª. Tto  de urgencia vital y complicaciones ( convulsiones, arritmias) * Intoxicado con disminución del nivel de conciencia ( somnolencia /obnubilación /coma) * Intoxicado con alteraciones de la conducta. Agitación, delirio, ansiedad, alucinaciones.* Intoxicado con convulsiones. *  Intoxicado consciente (manifestaciones clínicas: neurológica (consciencia normal), cardiovascular, respiratoria, digestiva, cutáneo-muscular, uro-nefrológica)
HISTORIA CLINICA DETALLADA ( ANAMNESIS AL PACIENTE Y ACOMPAÑANTE ) :      Tóxico causal, la cantidad, la hora de la exposición tóxica y la vía de entrada , la presencia de vómitos, medidas terapéuticas previas, medicación habitual, antecedentes psiquiátricos, tentativas de suicidio anteriores, investigación del entorno: restos de tóxico, blisters vacíos, jeringuillas, notas de despedida, estufa encendida, ambiente tóxico (laboral, doméstico, olores, etc.), otras personas con clínica similar (familiares, amigos), etc. Exposición a  sustancia conocida nocimiento de la sustancia tóxica: síndrome tóxico:SD  ANTICOLINERGICOSD SIMPATICOMIMETICOOPIACEOS, SEDANTES O ALCOHOLSD  COLINERGICO
SINDROMES      ANTICOLINERGICOSSignos comunes:DelirioTaquicardiaSequedadRubor cutáneoMidriasisMioclonosRetención urinariaHipertermiaDistensión abdominal. En ocasiones : arritmias y convulsiones Causas comunes: AntihistamínicasAntiparkinsonianosAtropinaEscopolaminaNeurolépticosAntidepresivosAntiespasmódicos MidriáticosRelajantes muscularesSetas ( A.muscaria )
SINDROMES SIMPATICOMIMÉTICOSSignos comunes:TaquicardiaParanoiaHipertensiónHipertermiaDiaforesisPiloerecciónMidriasisHiperreflexiaEn casos graves: convulsiones, hipotensión, arritmiasCausas comunes:CocainaAnfetaminasDescongestionantes CafeinaTeofilina
OPIACEOS, SEDANTES O ALCOHOLSignos comunes:Miosis o midriasisComaDepresión respiratoriaHipotensión BradicardiaHipotermiaEdema pulmonarHiporreflexia Convulsiones ( sbt propoxifeno ) Causas comunes:OpiaceosBarbitúricosBenzodiacepinas EtanolClonidina
SINDROMES COLINERGICOSSignos comunes:ConfusiónDepresión SNCDebilidadSalivaciónLagrimeoIncontinenciaDiaforesisVómitos Fasciculaciones MiosisEdema pulmonarTaquicardia o bradicardiaConvulsionesCausas comunes: Insecticidas organofosforadosFisostigminaEdrofonioAlgunas setas
MEDIDAS ESPECIFICAS:- DISMINUIR LA ABSORCIÓN TOXICA:* Vía oftálmica: lavado  conjuntival con S.F 15 min * Vía rectal: enema*  Vía parenteral: ( no incisiones locales, ni succión) * Vía cutánea:  retirar ropa + agua y jabón 15-20 min.  * Vía pulmonar: retirar al paciente del ambiente tóxico. * VIA ORAL: 90%                1. Vaciado gástrico.               2. Aspirado-lavado gástrico.               3. Administración de carbón activado.               4. Uso de catárticos.  - ANTIDOTOS- AUMENTAR LA ELIMINACIÓN.
VACIADO GASTRICO:INDUCCIÓN DEL VÓMITO:+ útil en niños.Jarabe de Ipecacuana ( 30 ml en 200 ml de agua, puede repetirse a los 25 min)Paciente consciente , ingesta inferior a 2 horas.       Contraindicado: disminución nivel de conciencia, ingestión cáusticos, derivados del petróleo, estimulantes del SNC, riesgo de convulsiones, diátesis hemorrágica o embarazadas.ASPIRADO-LAVADO GASTRICOmáx. eficacia 2 primeras horas ( hasta 4-6 h postingesta) . Paciente en coma tóxico, convulsiones previa IOT     Contraindicado: ingestión cáusticos, derivados del petróleo u objetos cortantes, lesiones esofagicas previas. Método:        DLI, trendelemburg. SNG gruesa, aspiración suave antes de iniciar lavado. 250 cc de S.F y aspirar 1 min, así sucesivamente hasta obtener un liquido limpio.
CARBON ACTIVADO:Adsorbente eficaz, inocuo, económico.
Alternativa o complemento LG en ingestas recientes ( menos de 4 horas)       Ineficaz: acido bórico, cianuro, hierro, metotrexate, cáusticos, derivados del petróleo, litio, metanol, etilenglicol, malatión.       50 g iníciales disueltos en unos 200-250 cc de agua ( dosis a la proporción carbón/tóxico 10/1)       Simultáneamente administrar un catártico (30 g de sulfato sódico o magnésico) para evitar el estreñimiento.Actuación sobre tóxicos ya absorbidos. Dosis repetidas de CA > acelerera su excreción digestiva  ( Carbamazepina, digoxina, amatoxina, teofilina, fenobarbital )  20 gr cada 2-4 horas según tolerancia hasta diez dosis ( + catartico ) ANTIDOTOS: -  Especificidad de acción frente a un tóxico -  Estado clínico y/o analítica toxicológica lo justifique -  Debe considerarse el riesgo-beneficio ya que algunos poseen toxicidad intrínseca.-   La precocidad en su utilización continúa siendo un factor condicionante de eficacia.
Intoxicaciones
AUMENTO DE LA ELIMINACIÓN  DIURESIS FORZADA:      - Intoxicaciones graves con eliminación prioritaria renal del tóxico (  hidrosoluble, pequeño volumen de distribución, circulación en plasma minimante unido a proteinas)       - Medir la presión venosa central y diuresis horaria; además, hay que controlar el balance hídrico, los iones y el pH      - Complicaciones: trastornos hidroelectroliitcos, edema pulmonar.DEPURACIÓN EXTRARRENAL: Tóxico dializable       Intoxicaciones severa resistente a medidas anteriores, cuando alcancen niveles séricos muy altos del tóxico y/o insuficiencia hepática o renal que limiten el aclaramiento del tóxico.
INTOXICACIONES            MEDICAMENTOSAS
INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL:PARACETAMOL:- Fármaco antipirético-analgésico de uso frecuente.- No toxicidad propia. Al metabolizarse en el hígado : NAPQ1 ( alto poder tóxico)          - Dosis tóxica: 150 mg/ kg          - Dosis grave riesgo hepatotoxicidad: 300 mg / kg- Absorción: dos horas post-ingesta ( la mayor parte). - Máximas concentraciones plasmáticas en 4 horas. - 90% eliminación por metabolismo hepático. Antídoto : N-acetilcisteína (NAC) ;  disminuye la formación de NAPQI y aumenta la sulfatación no tóxica.
El curso de la toxicidad por paracetamol se divide en 4 fases:Fase 2 o hepatotoxicidad: A las 24-48 horas.- Dolor hipocondrio derecho.- Náuseas, astenia, malestar general.- Hepatomegalia.- Elevación de ALT y AST (24-36 h).- Hipovolemia:- Taquicardia.- Hipotensión.Fase 1 o latente: Primeras 24 horas. Anorexia, náuseas, vómitos, palidez...
 Asintomático.
 ⇑γGT
 Idiosincrasia: no correlación síntomas-daño hepático.
 Rara vez síntomas neurológicos, cardiacos o respiratorios.Fase 3: Entre 48-96 horas.- Sólo el 3.5% de las hepatotoxicidades van a fallo hepático.- Ictericia, sangrado, encefalopatía..- Muerte por edema cerebral o sepsis.Fase 4: Días 4-14.- Solución:     * Muerte.     * Recuperación.       - Completa (1-2 sem).       - Secuelas menores.
       Identificar riesgo de hepatotoxicidad:tipo de ingesta, dosis, “t” transcurrido.AS: f(x) hepática + C a las 4 h de la ingesta o lo +cerca después de las 4 h.Tto con NAC:-  Nomograma de Rumack- Matthew.      - (PAR] en la línea o por encima: NAC       * No >  si no disponemos de determinación de paracetamol, no se sabe el tiempo desde la ingesta o han pasado más de 24 horas. -  Si no tenemos [PAR] tratamiento en:         – Adultos : más de 7,5 gr.         – Niños : >150 mg/kg.         – Historia no  fiable.-  Si no es posible establecer tiempo ingestión ⇒ medir [PAR], y transaminasas.         – ↑ transaminasas y/o [PAR] supera límites de detección ⇒ NAC          – Transaminasas normales y [PAR] por ↓ de límite de detección ⇒ No tratar
Concentraciones plasmáticas que pueden  producir hepatotoxicidad en función del tiempo transcurrido desde la ingesta de paracetamol“t” desde la             Cp paracetamol ( mg/l)Ingesta ( h)               30% menos si hay  FR     4                                150     6                                110     8                                70    10                               55    12                               40    14                               30    16                               20    18                               15    20                               10    24                               5Factores que aumentan el riesgo de hepatotoxicidad :- Tto  crónico con: Carbamacepina, Fenobarbital y Fenitoína- Alcoholismo crónico- HIV- Desnutrición
Actitud terapéutica en urgenciasLimitar la absorción digestiva:             – Carbón activado ( intervalo post-ingesta  menor de 2 horas) .En intoxicaciones puras por PAR el lavado gástrico es poco útil por su rápida absorción.             – NAC( primeras 8 horas tras ingesta): v.o o v. ivCuando el paciente se presenta más tarde, comenzar NAC lo antes posible.                    􀂃 Oral (boca o sonda) 140 mg/kg y seguir con 70 mg/kg cada 4 horas  durante 72 horas. (total 17 dosis).                      􀂃 Intravenosa: ¡Puede haber reacciones alérgicas a NAC!                                 150 mg/kg. en suero glucosado al 5% a pasar en 1 hora                                  50 mg/kg. a pasar en 4 horas                                 100 mg/kg. a pasar en 16 horasHepatotoxicidad ⇒ NAC independientemente de tiempo transcurridoControl síntomas y dar tratamiento de soporte y seguimiento.Insuficiencia hepática grave ⇒ contactar Centro Trasplantes
INTOXICACION POR SALICILATOSDerivados del ácido salicílico . Analgésicos antipiréticos y antiinflamatorios de uso desde hace +  de 100 años (AAS)Su intoxicación ha disminuido . Se absorbe rápidamente en tubo digestivo > nivel plasmático máximo en 2-4 horas.En ingestiones masivas :    Retraso del  vaciamiento gástrico; espasmo pilórico y se pueden formar conglomerados > concentraciones elevadas horas después de la toma.Metabolización : hepática . Una pequeña proporción se excreta inalterada por orina (a mayor intoxicación mayor eliminación por orina ) DOSIS TÓXICA: 􀂃 < 150 mg/kg ⇒ No produce intoxicación􀂃 150 – 300 mg/kg ⇒ Intoxicación leve moderada􀂃 300 – 500 mg/kg ⇒ Intoxicación grave􀂃 > 500 mg/kg ⇒ Intoxicación potencialmente mortal
Síntomas:Acúfenos y alteraciones auditivas, hiperventilación, vómitos, deshidratación, hipertermia y alteraciones del S.N.C.Alcalosis respiratoria que provoca acidosis metabólica. Otros : Edema pulmonar, oliguria, fracaso renal agudo, hemorragia , rabdomiolisis.- Determinar [AAS] en las 6 horas post-ingesta. Según la concentración inicial debehacerse nuevas determinaciones. - Monitorizar el pH arterial porque el estado ácido-base cambia con frecuencia.Nomograma de DONE gravedad de intoxicación en pacientes con función rena lnormal que han tomado sobredosis única de salicilatos (escaso VP ypoca utilidad clínica)
Actitud terapéutica en urgencias:1º.Prevenir la absorción de más salicilatoAdministración precoz de carbón activado (dosis repetidas)– Dosis oral de carga 50-100 gr seguida de 20-60 gr cada 2-3 horas. Útil lamezcla carbón activado-sorbitol en la primera dosis.– Si vómito dosis > repetir– CI: obstrucción, hematemesis, shock o mala perfusión tisular.No utilizar ipecacuana.2º. Corregir defectos hidro-electrolíticos y alteraciones acido-básicas–  Gasometría muy útil–  Prevenir deshidratación con líquidos iv (cuidado con sobre hidratación:edema cerebral y pulmonar)–  Mantener diuresis: 2-3 ml/kg/hora–  Corregir hipopotasemia e hipoglucemia. La fluidoterapia debe incluir 5 gr/dl de glucosa.
3º. Reducir la concentración de salicilatos en tejidos aumentando su excreción:– Alcalinización de la orina: Aumenta excreción de salicilato ionizado.Indicada en :    – [AAS] > 35 mg/dl    – Anomalías del equilibro ácido-base    – Niveles plasmáticos crecientes• Mantener pH urinario entre 7,5-8,0 (controlar pH-sanguíneo)• Administrar bicarbonato sódico (1-2 meq/kg) 1-2 horas ajustando dosis según pH urinario y sanguíneo. ¡Cuidado con el K+!– Hemodiálisis. Indicaciones:• Salicilismo grave con nivel >100 mg/dl, fallo hepático o renal y edema pulmonar.• Grave desequilibrio ácido-base.• Niveles de salicilato que van aumentando.• Fallo de tratamientos previos más conservadores.
INTOXICACION POR AINES:- Grupo de fármacos que inhiben la síntesis de prostaglandinas. - Escasas intoxicaciones agudas, poco graves en general.Dosis tóxica :  aproximadamente 10 veces la dosis terapéutica (5 veces en niños).Asintomática > alteraciones menores del SNC, alteraciones digestivas.  I.R , alteraciones hidroelectroliticas y ácido-base.
IBUPROFENO:Sobredosis  benigna y revierte rápidamente.Síntomas( 4 h post-ingesta ): • Coma, convulsiones, hipotensión, hipotermia, H.D.A., fracaso renal agudo y acidosis metabólica (dosis > 400 mg/kg).• Fasciculaciones musculares, hiperventilación, sudoración.Nomograma  carece de interés práctico.METAMIZOL:Disartria, ataxia, convulsión… (SNC)ACIDO MEFENAMICO:2-7 h post-ingesta. Convulsiones (tto sintom.)FENILBUTAZONA : + grave que otros AINE: Dolor abdominal de comienzo rápido, N+ V, hematemesis, diarrea, somnolencia, EAP, ácido-base,a lteraciones E.C.G. y parada cardiaca.Secuelas (2-7 días):alteraciones renales, hepáticas o sanguíneas.Curso clínico prolongado en comparación con otros AINE.NAPROXENO: Infrecuente. Puede Acidosis y convulsiones.
DX:  Hª + clinica.  Niveles plasmáticos no  útiles. ( AS : F(x) renal).Actitud terapéutica- Vaciado gástrico y  CA  precoz.- No  antídotos - Tratamiento de apoyo. - Métodos de depuración renal o extrarrenal no  indicados.
INTOXICACIÓN POR FARMACOS PSICOACTIVOS( BDZ, AT, ISRS, Litio) BDZ:- Difícil que  ponga a un paciente en situacióngrave salvo coingesta de otros fármacos o de alcohol.Absorción  rápida vía digestiva.
Dosis tóxica  variable ( depende del producto )- Órgano diana: el SNC.Depresión del SNC:            + GABA  > ralentizado  transmisión delimpulso nervioso > coma superficial ,  depresión respiratoriasbt niños, ancianos, patología pulmonar y asociación con depresores del SNC.Raro:  hipotensión arterial y Shock.Complicación más grave : broncoaspiración. No EC salvo que el paciente esté en coma (Rxtórax, ECG, analítica general y análisis toxicológico cualitativo).
TTO:- Evacuación gástrica : (casos graves ) eficaz antes de 1-2 horas tras la ingesta.- Normalmente tto de soporte o sintomático. - No   depuración renal ni extrarrenal.- Antídoto: Flumacenil (viales 5 ml con 0.5 mg y de 10 ml con 1 mg). Indicado en riesgo de:Broncoaspiración, caída de lengua hacía atrás, depresión respiratoria y como dx dfl  de otras intoxicaciones( no respuesta verbal ) Si el paciente habla no necesita antídoto.Bolos de 0,25 mg/minuto hasta un máximo de 2 mg (8 bolos de0,25mg).Si  necesario :  perfusión2 mg (4 viales de 0,5 mg cada 6 horas) y revaluar a las tres horas.La duración dependerá de la situación clínica del paciente.CI absoluta :convulsiones.  Relativa: epilepsia previa, co-ingesta de pro-convulsivantes ( AT)
INTOXICACION POR A.T:Absorción vía oral.  Liposolubles. Amplio  Vd  y se unen a proteínas. Vida media  larga. Metabolismo hepático. Eliminación por bilis. Tienen circulación enterohepática.Dosis tóxica adultos 0,5 gr (niños a partir de 5 mg/kg).
Dosis letal adultos 1,5 gr (niños 15 mg./kg.)Alteraciones neurológicas: Somnolencia con fases de agitación, alucinaciones, coma y convulsiones. Coma es superficial y no  depresión respiratoria si no está asociado a otros fármacos.Síntomas anticolinérgicos centrales y periféricos: Midriasis, retención vesical, sequedad de boca, taquicardia, temblor, disartria, hiperactividad psicomotriz.Síntomas cardiacos:gravedad del cuadro. QRS + ancho (>0,10 seg) ( Cp 1 mg) más gravedad. Arritmias,  shock cardiogénico y PC. QRS mayor de 0,10 seg :  riesgo de convulsiones y si es mayor de 0,16 seg : riesgo de arritmias ventriculares.Análisis cuantitativo en plasma no tiene buena correlación con la toxicidad.
Actitud terapéutica– ECG . Monitorizar. Tto soporte. Vigilar alteraciones electroliticas y equilibrio a-b ( agravan cardtox)– Medidas para disminuir la absorción:􀂃 LG o jarabe de ipecacuana ( primeras 12 h , sobredosis + lento)􀂃 Carbón activado a dosis repetidas (existe circulación enterohepática).􀂃 No  depuración renal ni extrarrenal.– Tratamiento de las alteraciones cardiovasculares.Bicarbonato sódico. Muy útil para evitar alteraciones graves. CI antiarrítmicos Ia y Ic (Quinidina, Procainamida, Disopiramida, Propafenona, Flecainida). Choque eléctrico poco efectivo.Taquicardia sinusal(efecto anticolinérgico) no tratamiento casi nunca.  FC  >160 lpm, con repercusión hemodinámica Propanolol 1-2 mg i.v.Si hay alteración de la conducción y/o arritmias ventriculares administrar bicarbonato sódico 1/6molar (500ml en 6 horas) para mantener ph > 7,45 (+/-7,50).Suspender alcalinización si ph >7,55 o E.Base >+10.Glucosa 5% (500ml/6horas).
El magnesio si hay QT largo y para prevenir arritmias ventriculares.Hipotensión : S:F y alcalinización (ojo riesgo EAP)Si es preciso utilizar aminas presoras hay que usar las que tienen efecto α como noradrenalina.Las de efecto β (dopamina) pueden agravar el shock y las arritmias.Si hay convulsiones utilizar benzodiacepinas (diacepan), propofol y/o barbitúricos (cuidado coneflumazenil y fisostigmina  pueden desencadenarlas). La alcalinización las previene. Parada cardiaca  reanimación prolongada ,perfusión rápida de bicarbonato 1 molar.
ISRS:Los  + seguros.Dosis tóxicas: Superior a 600 mgModerada depresión del nivel de conciencia y convulsiones . Mayoria asintomáticos.Síndrome serotoninérgico:- Leve:Temblor, cefaleas, N + V, confusión o incoordinación, con sudoración y midriasis- Moderada: Inquietud, agitación, hiperreflexia, incoordinación  marcha, nistagmus,taquicardia e HTA.- Grave: Trastornos ECG, castañeo de dientes, rigidez muscular ( mandíbula y nuca), fiebre, mioclonias, diarreas, convulsiones y coma. Muerte.Síntomas de alarma : temblor y la hipertermiaMás probable :  asociación entre agentes que activan la transmisión serotoninérgica: IMAO, Levodopa, Litio, meperidina…Actitud terapéuticaNo  tratamiento. Sospecha de dosis alta :  descontaminación digestiva. El síndrome serotoninérgico deber ser tratado en la UCI. Sólo se dispone de tratamiento sintomático.
 INTOXICACIÓN POR LITIOEstrecho margen terapéutico ( monitorización sangre ) .
Tarda 8 horas en absorberse, no se metaboliza y se excreta por riñón.
Dosis tóxica aguda: mayor de 40mg/kg
Influyen niveles: Disminuye su excreción (hipovolemia, I. renal…) o  aumento su reabsorción (AINEs, diuréticos tiazídicos, dieta pobre en Na, fenitoína, carbamacepina, haloperidol…)
Síntomas : – GI: náuseas, vómitos, y diarrea (precoces,  poco import)– Neurológicos: (gravedad )  Temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia, clonus y fasciculaciones (leves), ataxia, letargia, disartria (moderados), confusión, estupor, convulsiones y coma.-CV: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, bloqueos, arritmias ventriculares
Realizar:  AS ( Hg + Bq + coagulación) GAB. Orina.  ECG. Niveles de litio en sangre.           - Niveles de litio en sangre:                Determinación inicial . Alas 12 h de la ingesta o de la última toma terapéutica.Los obtenidos a partir de las 12 h de la ingesta   orientativos de la gravedad de la intoxicación, aunque no la predicen de manera estricta.Niveles de Litio en sangre
0.8-1.2 mEq/l Nivel terapéutico
1.3-2.5 mEq/l Intoxicación leve
2.5-4 mEq/l Intoxicación moderada-grave
>4 mEq/l Intoxicación grave-muy graveActitud terapéutica
LG: (desde la ingesta es - a 4h). No  carbón activado ni catárticos, salvo  ingesta mixta
Medidas de soporte:  líquidos (S.F ) para mantener  diuresis y la corrección hidroelectrolítica.
Hemodiálisis:tto elección,  lo más precoz Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Litio: – Intoxicados + signos clínicos de intoxicación grave (coma o convulsionesindependientemente de la litemia– Intoxicación leve, moderada o grave si  insuficiencia renal previa o agudaindependientemente de la litemia.– Intoxicación moderada o grave con litemia 2mEq/l– Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave con litemia > 4mEq/l– Progresión del deterioro neurológico hacia el estupor.
        INTOXICACIÓN POR  DIGITAL. FrecuentesSignos y síntomas inespecíficos.Náuseas, anorexia, fatiga y alteraciones visuales. – Digestivas: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.– Neurológicas: vértigos, cefalea, confusión, desorientación, alucinaciones visuales y auditivas, somnolencia, parestesias y neuralgias, afasia, convulsiones– Oftalmológicas: visión borrosa, fotofobia, cromatopsia, diplopia.– Cardíacas:  arritmia o bloqueo de la conducción,  bradicardias, taquicardias. Ninguna arritmia es específica de la digital.
Evaluación diagnósticaIntoxicación crónica : Inicio insidioso . Alta mortalidad (enf base)  Se asocia a potasio normal o bajo de base. Ancianos.Intoxicación aguda :Mortalidad +  baja,  pacientes más jóvenes.  Se asocia a potasio normal o elevado.La concentración de digital en el estado estacionario se correlaciona con la gravedad de la intoxicación y debe utilizarse para el cálculo de antídoto.(Pico máximo: 1,5 – 2 horas, concentración estacionaria: 6-8 horas de una dosis)Los niveles tóxicos en sangre son superiores a 2 ng/ml para digoxina.Una concentración menor de 1 ng/ml excluye la intoxicación.Dosis letal 2-10 mg.
Actitud terapéutica
A) Tratamiento sintomático:Monitorización de ECG: Si  bradicardia . atropina o marcapasos provisional, mejor externo (solo si la bradicardia es muy sintomática ya que el miocardio en el paciente intoxicado está hiperexcitado y el marcapasos intracavitario podría desencadenar FV).Si arritmias ventriculares: Fenitoína o lidocaína (AntiarrítmicosIa CI).
Corrección electrolítica: corregir el potasio.
B) Tratamiento específico- Evacuación gástrica en la primera hora postingesta- Carbón activado si no hay vómitosDepuración renal y extrarrenal son inútiles para digoxinaFragmentos Fab de anticuerpos específicos antidigoxina.Arritmias asociadas con inestabilidad hemodinámica.
Alteración del estado de conciencia atribuida a la intoxicación con digoxina
Hiperkalemia con potasio sérico mayor de6 mEq/L.
Nivel sérico de digoxina mayor de 10 ng/mL.

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Intoxicaciones

  • 2. MANEJO INICIAL DE LA INTOXICACION AGUDAINTOXICACIONES ESPECIFICAS
  • 3. ANTE PACIENTE CON INTOXICACIÓN AGUDA: - Evaluar gravedad del paciente y estabilización del paciente: No dilatar una maniobra de resucitación por esperar información acerca del tóxico en cuestión. Tratar primero al paciente y luego al tóxico.- Valorar: ABC. Nivel de conciencia . Estado pupilar . Focalidad neurológica. T.A, F.C, F.R, Tª. Tto de urgencia vital y complicaciones ( convulsiones, arritmias) * Intoxicado con disminución del nivel de conciencia ( somnolencia /obnubilación /coma) * Intoxicado con alteraciones de la conducta. Agitación, delirio, ansiedad, alucinaciones.* Intoxicado con convulsiones. * Intoxicado consciente (manifestaciones clínicas: neurológica (consciencia normal), cardiovascular, respiratoria, digestiva, cutáneo-muscular, uro-nefrológica)
  • 4. HISTORIA CLINICA DETALLADA ( ANAMNESIS AL PACIENTE Y ACOMPAÑANTE ) : Tóxico causal, la cantidad, la hora de la exposición tóxica y la vía de entrada , la presencia de vómitos, medidas terapéuticas previas, medicación habitual, antecedentes psiquiátricos, tentativas de suicidio anteriores, investigación del entorno: restos de tóxico, blisters vacíos, jeringuillas, notas de despedida, estufa encendida, ambiente tóxico (laboral, doméstico, olores, etc.), otras personas con clínica similar (familiares, amigos), etc. Exposición a sustancia conocida nocimiento de la sustancia tóxica: síndrome tóxico:SD ANTICOLINERGICOSD SIMPATICOMIMETICOOPIACEOS, SEDANTES O ALCOHOLSD COLINERGICO
  • 5. SINDROMES ANTICOLINERGICOSSignos comunes:DelirioTaquicardiaSequedadRubor cutáneoMidriasisMioclonosRetención urinariaHipertermiaDistensión abdominal. En ocasiones : arritmias y convulsiones Causas comunes: AntihistamínicasAntiparkinsonianosAtropinaEscopolaminaNeurolépticosAntidepresivosAntiespasmódicos MidriáticosRelajantes muscularesSetas ( A.muscaria )
  • 6. SINDROMES SIMPATICOMIMÉTICOSSignos comunes:TaquicardiaParanoiaHipertensiónHipertermiaDiaforesisPiloerecciónMidriasisHiperreflexiaEn casos graves: convulsiones, hipotensión, arritmiasCausas comunes:CocainaAnfetaminasDescongestionantes CafeinaTeofilina
  • 7. OPIACEOS, SEDANTES O ALCOHOLSignos comunes:Miosis o midriasisComaDepresión respiratoriaHipotensión BradicardiaHipotermiaEdema pulmonarHiporreflexia Convulsiones ( sbt propoxifeno ) Causas comunes:OpiaceosBarbitúricosBenzodiacepinas EtanolClonidina
  • 8. SINDROMES COLINERGICOSSignos comunes:ConfusiónDepresión SNCDebilidadSalivaciónLagrimeoIncontinenciaDiaforesisVómitos Fasciculaciones MiosisEdema pulmonarTaquicardia o bradicardiaConvulsionesCausas comunes: Insecticidas organofosforadosFisostigminaEdrofonioAlgunas setas
  • 9. MEDIDAS ESPECIFICAS:- DISMINUIR LA ABSORCIÓN TOXICA:* Vía oftálmica: lavado conjuntival con S.F 15 min * Vía rectal: enema* Vía parenteral: ( no incisiones locales, ni succión) * Vía cutánea: retirar ropa + agua y jabón 15-20 min. * Vía pulmonar: retirar al paciente del ambiente tóxico. * VIA ORAL: 90% 1. Vaciado gástrico. 2. Aspirado-lavado gástrico. 3. Administración de carbón activado. 4. Uso de catárticos.  - ANTIDOTOS- AUMENTAR LA ELIMINACIÓN.
  • 10. VACIADO GASTRICO:INDUCCIÓN DEL VÓMITO:+ útil en niños.Jarabe de Ipecacuana ( 30 ml en 200 ml de agua, puede repetirse a los 25 min)Paciente consciente , ingesta inferior a 2 horas. Contraindicado: disminución nivel de conciencia, ingestión cáusticos, derivados del petróleo, estimulantes del SNC, riesgo de convulsiones, diátesis hemorrágica o embarazadas.ASPIRADO-LAVADO GASTRICOmáx. eficacia 2 primeras horas ( hasta 4-6 h postingesta) . Paciente en coma tóxico, convulsiones previa IOT Contraindicado: ingestión cáusticos, derivados del petróleo u objetos cortantes, lesiones esofagicas previas. Método: DLI, trendelemburg. SNG gruesa, aspiración suave antes de iniciar lavado. 250 cc de S.F y aspirar 1 min, así sucesivamente hasta obtener un liquido limpio.
  • 12. Alternativa o complemento LG en ingestas recientes ( menos de 4 horas) Ineficaz: acido bórico, cianuro, hierro, metotrexate, cáusticos, derivados del petróleo, litio, metanol, etilenglicol, malatión. 50 g iníciales disueltos en unos 200-250 cc de agua ( dosis a la proporción carbón/tóxico 10/1) Simultáneamente administrar un catártico (30 g de sulfato sódico o magnésico) para evitar el estreñimiento.Actuación sobre tóxicos ya absorbidos. Dosis repetidas de CA > acelerera su excreción digestiva ( Carbamazepina, digoxina, amatoxina, teofilina, fenobarbital ) 20 gr cada 2-4 horas según tolerancia hasta diez dosis ( + catartico ) ANTIDOTOS: - Especificidad de acción frente a un tóxico - Estado clínico y/o analítica toxicológica lo justifique - Debe considerarse el riesgo-beneficio ya que algunos poseen toxicidad intrínseca.- La precocidad en su utilización continúa siendo un factor condicionante de eficacia.
  • 14. AUMENTO DE LA ELIMINACIÓN DIURESIS FORZADA: - Intoxicaciones graves con eliminación prioritaria renal del tóxico ( hidrosoluble, pequeño volumen de distribución, circulación en plasma minimante unido a proteinas) - Medir la presión venosa central y diuresis horaria; además, hay que controlar el balance hídrico, los iones y el pH - Complicaciones: trastornos hidroelectroliitcos, edema pulmonar.DEPURACIÓN EXTRARRENAL: Tóxico dializable Intoxicaciones severa resistente a medidas anteriores, cuando alcancen niveles séricos muy altos del tóxico y/o insuficiencia hepática o renal que limiten el aclaramiento del tóxico.
  • 15. INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS
  • 16. INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL:PARACETAMOL:- Fármaco antipirético-analgésico de uso frecuente.- No toxicidad propia. Al metabolizarse en el hígado : NAPQ1 ( alto poder tóxico) - Dosis tóxica: 150 mg/ kg - Dosis grave riesgo hepatotoxicidad: 300 mg / kg- Absorción: dos horas post-ingesta ( la mayor parte). - Máximas concentraciones plasmáticas en 4 horas. - 90% eliminación por metabolismo hepático. Antídoto : N-acetilcisteína (NAC) ; disminuye la formación de NAPQI y aumenta la sulfatación no tóxica.
  • 17. El curso de la toxicidad por paracetamol se divide en 4 fases:Fase 2 o hepatotoxicidad: A las 24-48 horas.- Dolor hipocondrio derecho.- Náuseas, astenia, malestar general.- Hepatomegalia.- Elevación de ALT y AST (24-36 h).- Hipovolemia:- Taquicardia.- Hipotensión.Fase 1 o latente: Primeras 24 horas. Anorexia, náuseas, vómitos, palidez...
  • 20. Idiosincrasia: no correlación síntomas-daño hepático.
  • 21. Rara vez síntomas neurológicos, cardiacos o respiratorios.Fase 3: Entre 48-96 horas.- Sólo el 3.5% de las hepatotoxicidades van a fallo hepático.- Ictericia, sangrado, encefalopatía..- Muerte por edema cerebral o sepsis.Fase 4: Días 4-14.- Solución: * Muerte. * Recuperación. - Completa (1-2 sem). - Secuelas menores.
  • 22. Identificar riesgo de hepatotoxicidad:tipo de ingesta, dosis, “t” transcurrido.AS: f(x) hepática + C a las 4 h de la ingesta o lo +cerca después de las 4 h.Tto con NAC:- Nomograma de Rumack- Matthew. - (PAR] en la línea o por encima: NAC * No > si no disponemos de determinación de paracetamol, no se sabe el tiempo desde la ingesta o han pasado más de 24 horas. - Si no tenemos [PAR] tratamiento en: – Adultos : más de 7,5 gr. – Niños : >150 mg/kg. – Historia no fiable.- Si no es posible establecer tiempo ingestión ⇒ medir [PAR], y transaminasas. – ↑ transaminasas y/o [PAR] supera límites de detección ⇒ NAC – Transaminasas normales y [PAR] por ↓ de límite de detección ⇒ No tratar
  • 23. Concentraciones plasmáticas que pueden producir hepatotoxicidad en función del tiempo transcurrido desde la ingesta de paracetamol“t” desde la Cp paracetamol ( mg/l)Ingesta ( h) 30% menos si hay FR 4 150 6 110 8 70 10 55 12 40 14 30 16 20 18 15 20 10 24 5Factores que aumentan el riesgo de hepatotoxicidad :- Tto crónico con: Carbamacepina, Fenobarbital y Fenitoína- Alcoholismo crónico- HIV- Desnutrición
  • 24. Actitud terapéutica en urgenciasLimitar la absorción digestiva: – Carbón activado ( intervalo post-ingesta menor de 2 horas) .En intoxicaciones puras por PAR el lavado gástrico es poco útil por su rápida absorción. – NAC( primeras 8 horas tras ingesta): v.o o v. ivCuando el paciente se presenta más tarde, comenzar NAC lo antes posible. 􀂃 Oral (boca o sonda) 140 mg/kg y seguir con 70 mg/kg cada 4 horas durante 72 horas. (total 17 dosis). 􀂃 Intravenosa: ¡Puede haber reacciones alérgicas a NAC! 150 mg/kg. en suero glucosado al 5% a pasar en 1 hora 50 mg/kg. a pasar en 4 horas 100 mg/kg. a pasar en 16 horasHepatotoxicidad ⇒ NAC independientemente de tiempo transcurridoControl síntomas y dar tratamiento de soporte y seguimiento.Insuficiencia hepática grave ⇒ contactar Centro Trasplantes
  • 25. INTOXICACION POR SALICILATOSDerivados del ácido salicílico . Analgésicos antipiréticos y antiinflamatorios de uso desde hace + de 100 años (AAS)Su intoxicación ha disminuido . Se absorbe rápidamente en tubo digestivo > nivel plasmático máximo en 2-4 horas.En ingestiones masivas : Retraso del vaciamiento gástrico; espasmo pilórico y se pueden formar conglomerados > concentraciones elevadas horas después de la toma.Metabolización : hepática . Una pequeña proporción se excreta inalterada por orina (a mayor intoxicación mayor eliminación por orina ) DOSIS TÓXICA: 􀂃 < 150 mg/kg ⇒ No produce intoxicación􀂃 150 – 300 mg/kg ⇒ Intoxicación leve moderada􀂃 300 – 500 mg/kg ⇒ Intoxicación grave􀂃 > 500 mg/kg ⇒ Intoxicación potencialmente mortal
  • 26. Síntomas:Acúfenos y alteraciones auditivas, hiperventilación, vómitos, deshidratación, hipertermia y alteraciones del S.N.C.Alcalosis respiratoria que provoca acidosis metabólica. Otros : Edema pulmonar, oliguria, fracaso renal agudo, hemorragia , rabdomiolisis.- Determinar [AAS] en las 6 horas post-ingesta. Según la concentración inicial debehacerse nuevas determinaciones. - Monitorizar el pH arterial porque el estado ácido-base cambia con frecuencia.Nomograma de DONE gravedad de intoxicación en pacientes con función rena lnormal que han tomado sobredosis única de salicilatos (escaso VP ypoca utilidad clínica)
  • 27. Actitud terapéutica en urgencias:1º.Prevenir la absorción de más salicilatoAdministración precoz de carbón activado (dosis repetidas)– Dosis oral de carga 50-100 gr seguida de 20-60 gr cada 2-3 horas. Útil lamezcla carbón activado-sorbitol en la primera dosis.– Si vómito dosis > repetir– CI: obstrucción, hematemesis, shock o mala perfusión tisular.No utilizar ipecacuana.2º. Corregir defectos hidro-electrolíticos y alteraciones acido-básicas– Gasometría muy útil– Prevenir deshidratación con líquidos iv (cuidado con sobre hidratación:edema cerebral y pulmonar)– Mantener diuresis: 2-3 ml/kg/hora– Corregir hipopotasemia e hipoglucemia. La fluidoterapia debe incluir 5 gr/dl de glucosa.
  • 28. 3º. Reducir la concentración de salicilatos en tejidos aumentando su excreción:– Alcalinización de la orina: Aumenta excreción de salicilato ionizado.Indicada en : – [AAS] > 35 mg/dl – Anomalías del equilibro ácido-base – Niveles plasmáticos crecientes• Mantener pH urinario entre 7,5-8,0 (controlar pH-sanguíneo)• Administrar bicarbonato sódico (1-2 meq/kg) 1-2 horas ajustando dosis según pH urinario y sanguíneo. ¡Cuidado con el K+!– Hemodiálisis. Indicaciones:• Salicilismo grave con nivel >100 mg/dl, fallo hepático o renal y edema pulmonar.• Grave desequilibrio ácido-base.• Niveles de salicilato que van aumentando.• Fallo de tratamientos previos más conservadores.
  • 29. INTOXICACION POR AINES:- Grupo de fármacos que inhiben la síntesis de prostaglandinas. - Escasas intoxicaciones agudas, poco graves en general.Dosis tóxica : aproximadamente 10 veces la dosis terapéutica (5 veces en niños).Asintomática > alteraciones menores del SNC, alteraciones digestivas. I.R , alteraciones hidroelectroliticas y ácido-base.
  • 30. IBUPROFENO:Sobredosis benigna y revierte rápidamente.Síntomas( 4 h post-ingesta ): • Coma, convulsiones, hipotensión, hipotermia, H.D.A., fracaso renal agudo y acidosis metabólica (dosis > 400 mg/kg).• Fasciculaciones musculares, hiperventilación, sudoración.Nomograma carece de interés práctico.METAMIZOL:Disartria, ataxia, convulsión… (SNC)ACIDO MEFENAMICO:2-7 h post-ingesta. Convulsiones (tto sintom.)FENILBUTAZONA : + grave que otros AINE: Dolor abdominal de comienzo rápido, N+ V, hematemesis, diarrea, somnolencia, EAP, ácido-base,a lteraciones E.C.G. y parada cardiaca.Secuelas (2-7 días):alteraciones renales, hepáticas o sanguíneas.Curso clínico prolongado en comparación con otros AINE.NAPROXENO: Infrecuente. Puede Acidosis y convulsiones.
  • 31. DX: Hª + clinica. Niveles plasmáticos no útiles. ( AS : F(x) renal).Actitud terapéutica- Vaciado gástrico y CA precoz.- No antídotos - Tratamiento de apoyo. - Métodos de depuración renal o extrarrenal no indicados.
  • 32. INTOXICACIÓN POR FARMACOS PSICOACTIVOS( BDZ, AT, ISRS, Litio) BDZ:- Difícil que ponga a un paciente en situacióngrave salvo coingesta de otros fármacos o de alcohol.Absorción rápida vía digestiva.
  • 33. Dosis tóxica variable ( depende del producto )- Órgano diana: el SNC.Depresión del SNC: + GABA > ralentizado transmisión delimpulso nervioso > coma superficial , depresión respiratoriasbt niños, ancianos, patología pulmonar y asociación con depresores del SNC.Raro: hipotensión arterial y Shock.Complicación más grave : broncoaspiración. No EC salvo que el paciente esté en coma (Rxtórax, ECG, analítica general y análisis toxicológico cualitativo).
  • 34. TTO:- Evacuación gástrica : (casos graves ) eficaz antes de 1-2 horas tras la ingesta.- Normalmente tto de soporte o sintomático. - No depuración renal ni extrarrenal.- Antídoto: Flumacenil (viales 5 ml con 0.5 mg y de 10 ml con 1 mg). Indicado en riesgo de:Broncoaspiración, caída de lengua hacía atrás, depresión respiratoria y como dx dfl de otras intoxicaciones( no respuesta verbal ) Si el paciente habla no necesita antídoto.Bolos de 0,25 mg/minuto hasta un máximo de 2 mg (8 bolos de0,25mg).Si necesario : perfusión2 mg (4 viales de 0,5 mg cada 6 horas) y revaluar a las tres horas.La duración dependerá de la situación clínica del paciente.CI absoluta :convulsiones. Relativa: epilepsia previa, co-ingesta de pro-convulsivantes ( AT)
  • 35. INTOXICACION POR A.T:Absorción vía oral. Liposolubles. Amplio Vd y se unen a proteínas. Vida media larga. Metabolismo hepático. Eliminación por bilis. Tienen circulación enterohepática.Dosis tóxica adultos 0,5 gr (niños a partir de 5 mg/kg).
  • 36. Dosis letal adultos 1,5 gr (niños 15 mg./kg.)Alteraciones neurológicas: Somnolencia con fases de agitación, alucinaciones, coma y convulsiones. Coma es superficial y no depresión respiratoria si no está asociado a otros fármacos.Síntomas anticolinérgicos centrales y periféricos: Midriasis, retención vesical, sequedad de boca, taquicardia, temblor, disartria, hiperactividad psicomotriz.Síntomas cardiacos:gravedad del cuadro. QRS + ancho (>0,10 seg) ( Cp 1 mg) más gravedad. Arritmias, shock cardiogénico y PC. QRS mayor de 0,10 seg : riesgo de convulsiones y si es mayor de 0,16 seg : riesgo de arritmias ventriculares.Análisis cuantitativo en plasma no tiene buena correlación con la toxicidad.
  • 37. Actitud terapéutica– ECG . Monitorizar. Tto soporte. Vigilar alteraciones electroliticas y equilibrio a-b ( agravan cardtox)– Medidas para disminuir la absorción:􀂃 LG o jarabe de ipecacuana ( primeras 12 h , sobredosis + lento)􀂃 Carbón activado a dosis repetidas (existe circulación enterohepática).􀂃 No depuración renal ni extrarrenal.– Tratamiento de las alteraciones cardiovasculares.Bicarbonato sódico. Muy útil para evitar alteraciones graves. CI antiarrítmicos Ia y Ic (Quinidina, Procainamida, Disopiramida, Propafenona, Flecainida). Choque eléctrico poco efectivo.Taquicardia sinusal(efecto anticolinérgico) no tratamiento casi nunca. FC >160 lpm, con repercusión hemodinámica Propanolol 1-2 mg i.v.Si hay alteración de la conducción y/o arritmias ventriculares administrar bicarbonato sódico 1/6molar (500ml en 6 horas) para mantener ph > 7,45 (+/-7,50).Suspender alcalinización si ph >7,55 o E.Base >+10.Glucosa 5% (500ml/6horas).
  • 38. El magnesio si hay QT largo y para prevenir arritmias ventriculares.Hipotensión : S:F y alcalinización (ojo riesgo EAP)Si es preciso utilizar aminas presoras hay que usar las que tienen efecto α como noradrenalina.Las de efecto β (dopamina) pueden agravar el shock y las arritmias.Si hay convulsiones utilizar benzodiacepinas (diacepan), propofol y/o barbitúricos (cuidado coneflumazenil y fisostigmina pueden desencadenarlas). La alcalinización las previene. Parada cardiaca reanimación prolongada ,perfusión rápida de bicarbonato 1 molar.
  • 39. ISRS:Los + seguros.Dosis tóxicas: Superior a 600 mgModerada depresión del nivel de conciencia y convulsiones . Mayoria asintomáticos.Síndrome serotoninérgico:- Leve:Temblor, cefaleas, N + V, confusión o incoordinación, con sudoración y midriasis- Moderada: Inquietud, agitación, hiperreflexia, incoordinación marcha, nistagmus,taquicardia e HTA.- Grave: Trastornos ECG, castañeo de dientes, rigidez muscular ( mandíbula y nuca), fiebre, mioclonias, diarreas, convulsiones y coma. Muerte.Síntomas de alarma : temblor y la hipertermiaMás probable : asociación entre agentes que activan la transmisión serotoninérgica: IMAO, Levodopa, Litio, meperidina…Actitud terapéuticaNo tratamiento. Sospecha de dosis alta : descontaminación digestiva. El síndrome serotoninérgico deber ser tratado en la UCI. Sólo se dispone de tratamiento sintomático.
  • 40. INTOXICACIÓN POR LITIOEstrecho margen terapéutico ( monitorización sangre ) .
  • 41. Tarda 8 horas en absorberse, no se metaboliza y se excreta por riñón.
  • 42. Dosis tóxica aguda: mayor de 40mg/kg
  • 43. Influyen niveles: Disminuye su excreción (hipovolemia, I. renal…) o aumento su reabsorción (AINEs, diuréticos tiazídicos, dieta pobre en Na, fenitoína, carbamacepina, haloperidol…)
  • 44. Síntomas : – GI: náuseas, vómitos, y diarrea (precoces, poco import)– Neurológicos: (gravedad ) Temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia, clonus y fasciculaciones (leves), ataxia, letargia, disartria (moderados), confusión, estupor, convulsiones y coma.-CV: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, bloqueos, arritmias ventriculares
  • 45. Realizar: AS ( Hg + Bq + coagulación) GAB. Orina. ECG. Niveles de litio en sangre. - Niveles de litio en sangre: Determinación inicial . Alas 12 h de la ingesta o de la última toma terapéutica.Los obtenidos a partir de las 12 h de la ingesta orientativos de la gravedad de la intoxicación, aunque no la predicen de manera estricta.Niveles de Litio en sangre
  • 46. 0.8-1.2 mEq/l Nivel terapéutico
  • 48. 2.5-4 mEq/l Intoxicación moderada-grave
  • 49. >4 mEq/l Intoxicación grave-muy graveActitud terapéutica
  • 50. LG: (desde la ingesta es - a 4h). No carbón activado ni catárticos, salvo ingesta mixta
  • 51. Medidas de soporte: líquidos (S.F ) para mantener diuresis y la corrección hidroelectrolítica.
  • 52. Hemodiálisis:tto elección, lo más precoz Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Litio: – Intoxicados + signos clínicos de intoxicación grave (coma o convulsionesindependientemente de la litemia– Intoxicación leve, moderada o grave si insuficiencia renal previa o agudaindependientemente de la litemia.– Intoxicación moderada o grave con litemia 2mEq/l– Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave con litemia > 4mEq/l– Progresión del deterioro neurológico hacia el estupor.
  • 53. INTOXICACIÓN POR DIGITAL. FrecuentesSignos y síntomas inespecíficos.Náuseas, anorexia, fatiga y alteraciones visuales. – Digestivas: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.– Neurológicas: vértigos, cefalea, confusión, desorientación, alucinaciones visuales y auditivas, somnolencia, parestesias y neuralgias, afasia, convulsiones– Oftalmológicas: visión borrosa, fotofobia, cromatopsia, diplopia.– Cardíacas: arritmia o bloqueo de la conducción, bradicardias, taquicardias. Ninguna arritmia es específica de la digital.
  • 54. Evaluación diagnósticaIntoxicación crónica : Inicio insidioso . Alta mortalidad (enf base) Se asocia a potasio normal o bajo de base. Ancianos.Intoxicación aguda :Mortalidad + baja, pacientes más jóvenes. Se asocia a potasio normal o elevado.La concentración de digital en el estado estacionario se correlaciona con la gravedad de la intoxicación y debe utilizarse para el cálculo de antídoto.(Pico máximo: 1,5 – 2 horas, concentración estacionaria: 6-8 horas de una dosis)Los niveles tóxicos en sangre son superiores a 2 ng/ml para digoxina.Una concentración menor de 1 ng/ml excluye la intoxicación.Dosis letal 2-10 mg.
  • 56. A) Tratamiento sintomático:Monitorización de ECG: Si bradicardia . atropina o marcapasos provisional, mejor externo (solo si la bradicardia es muy sintomática ya que el miocardio en el paciente intoxicado está hiperexcitado y el marcapasos intracavitario podría desencadenar FV).Si arritmias ventriculares: Fenitoína o lidocaína (AntiarrítmicosIa CI).
  • 58. B) Tratamiento específico- Evacuación gástrica en la primera hora postingesta- Carbón activado si no hay vómitosDepuración renal y extrarrenal son inútiles para digoxinaFragmentos Fab de anticuerpos específicos antidigoxina.Arritmias asociadas con inestabilidad hemodinámica.
  • 59. Alteración del estado de conciencia atribuida a la intoxicación con digoxina
  • 60. Hiperkalemia con potasio sérico mayor de6 mEq/L.
  • 61. Nivel sérico de digoxina mayor de 10 ng/mL.
  • 62. Dosis del medicamento mayor de 10 mgen adultos o de 0,3 mg/kg de pesoINTOXICACIÓN POR ANTIEPILEPTICOS:VALPROATOManifestaciones retardadas .Neurológicas: Disminución del nivel de conciencia, miosis, hiporreflexia, mioclonias, depresión respiratoria (nos puede confundir con una intoxicación por opiáceos)También:Convulsiones paradójicas, edema cerebral
  • 63. Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica- Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la coagulación, hipertransaminasemia (lahepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara)
  • 66. LG y CA (50g cada 4 h durante 24h).
  • 67. Naloxona 1 ampolla iv diluida a pasar en 2 minutos. Resultados discordantes. Se recomienda utilizarla, ya que es inocua, sbt si hay duda sobre la ingesta de opiáceos.Si convulsiones: Diacepam 10 mg IV lentamente, repitiendo si es necesario.
  • 68. Si edema cerebral: Manitol al 20% (250 ml en 30 minutos) y Dexametasona 12 mg iv y posteriormente 4 mg/ 6 horas iv.
  • 69. Si acidosis: Bicarbonato 1 mEq/Kg en la primera dosis a pasar en 30 minutos,posteriormente ajustar la dosis según controles.
  • 70. Hemoperfusión o diálisis si niveles> 10.500 μg/mlCARBAMACEPINA- Estructuralmente similar a AT.Cierta actividad anticolinérgica ( nistagmus, oftalmoplejía, crisis oculogiras, midriasis, depresión del nivel de conciencia y respiratoria. Arritmias diversas, prolongación del QT y del QRS, hipotensión arterial, íleo, hiponatremia…Actitud terapéuticaMedidas de soporte cardiocirculatorio.LG y CA a dosis (50 g cada 4h durante 24 h).Tratamiento sintomático de las complicaciones que surjan:Si cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas hemoperfusión o diálisis.
  • 71. INTOXICACIÓN ETILICA AGUDA: Niveles etanol sangre( mg/dl) 50-100 > euforia, incoordinación , locuacidad 100-200> disartria, ataxia , somnolencia, nistagmus, diplopia. 200-300 > letargia, agresividad, vómitos, lenguaje incoherente. 300-400 > coma +500 depresión respiratoria, muerteDOSIS LETAL DE ETANOL: ADULTOS: 5-8 g/kg NIÑOS: 3 g/kg DOSIS ETANOL: ml ingeridos x gº x 0,008- A tener en cuenta: Hipoglucemia, aspiración broncopulmonar, TCE, o a otros niveles; infecciones, arritmias cardíacas, cetoacidosis, convulsiones (raras la intoxicación aguda) o consumo simultáneo de fármacos u otras drogas
  • 72. INTOXICACIÓN LEVE: VIGILARINTOXICACIÓN MODERADA-SEVERA: AS , ECG, GAB, RX TORAX, TAC CRANEAL.TTO: sostén, protección de traumatismos secundarios, vigilancia vómitos y trastornos respiratorios. Decubito lateral derecho
  • 73. Vía + AS:Tiamina 100 mg ( benerva ) S.G al 5%Si hipoglucemia: glucosa hipertonica al 50% ( glucosmon) Naloxona 1 ampolla si coma o sospecha de ingesta de opiáceos. Haloperidol 5 mg im si agitación o delirioClormetiazol ( distraneurine ) si convulsionesSi ingesta masiva: LG.- Hemodiálisis si nivel plasmático de etanol mayor de 500 mg / dl.
  • 75. NARCÓTICOS OPIOIDES20 alcaloides naturales de la amapola del opio (Papaver somniferum) y derivados sintéticos y semisintéticos. Clasificación:- Agonista puro (heroína, morfina, codeína, metadona, meperidina,propoxifeno, fentanilo)- Agonista parcial (buprenorfina).- Antagonista/agonista (pentazocina).- Antagonista puro (naloxona y naltrexona). Absorción rápida. Metabolismo hepático y excreción por orina de forma inactiva. Efecto máximo a los 10 min vía iv, a los 30 min vía im ya los 90 min vía oral. El propoxifeno y la buprenorfina se depositan en tejidos y tienen vida media más larga. La codeína produce síntomas a dosis de 1 mg/kg y parada respiratoria a dosis de 5 mg/kg; el dextrometorfano produce síntomas a dosis de 10 mg/kg.Detección en orina.
  • 76. Clínica de sobredosisTriada:depresión respiratoria ( bradipnea, Edema pulmonar ) , depresión del SNC( somnolencia – coma profundo, convulsiones ) y miosis ( - meperidina y dextrometorfano > midriasis ) CV: hipotensión, bradicardia. • Otros síntomas: nauseas, vómitos, disminución de la motilidad gastrointestinal, retención urinaria, hipoglucemia, hipotermia, rabdomiolisis.TTO: Resucitación/Estabilización: asegurar, proteger la vía aérea y oxigenar.• Restablecer la función hemodinámica• Ventilación adecuada: observación.• Ventilación no adecuada: – Ventilación ambú/mascarilla con O2 al 100%. – Naloxona 0,2-0,4 mg iv, s.c., i.m. – Repetir dosis con 0,2 mg si no hay respuesta en 5-7 min. • Intubación orotraqueal , si: – Incapacidad de ventilar correctamente con ambú-mascarilla. – Pobre oxigenación a pesar de ventilación adecuada. – Hipoventilación persistente tras la segunda dosis de naloxonaPerfusión de naloxona: – Respuesta positiva pero inadecuada a bolo inicial.– Depresión respiratoria recurrente tras los bolos iniciales.– Intoxicación con opiáceos poco antagonistas o de acción larga.
  • 77. INTOXICACIÓN POR COCAÍNALa cocaína es un alcaloide obtenido a partir de las hojas de la plantade coca (Erithroxilum coca) > pasta base (bazoka) ; sulfato de coca > (clorhidrato de cocaína: polvo blanco y el crack).Pico de acción (inhalada 30 minutos, fumada 10 minutos, iv 5 minutosy oral 60 minutos). Vida media de 1 a 6 horas según la vía de administración.Metabolismo hepático y excreción urinaria de metabolitos.CLINICA:• Leve: aumento ligero de TA, FC y temperatura, nauseas, vómitos, cefalea, palidez, sudoración, midriasis, temblores, ansiedad y euforia.• Moderado: HTA, Taquipnea, taquicardia, hipertermia, sudoración profusa, calambres musculares, confusión, alucinaciones táctiles, deliriosparanoides.• Grave: palidez, hipotensión arterial, arritmias, edema agudo de pulmón, hipertermia maligna, coma.• Complicaciones: cardiopatía isquémica , ACVA, isquemia intestinal, rabdomiolisis,y aumento de la agregación plaquetaria junto a un aumento de lamuerte súbita.
  • 78. Dx:Orina: hasta 72 horas después del consumo en consumidorno habitual y hasta 7 días después en consumidor crónico.P.C:Rx tórax, ECG, hemograma y bioquímica sanguínea, orina elementalpara descartar mioglobinuria: realizar en las intoxicaciones moderadasy graves.• Enzimas cardiacas: si dolor torácico.• TAC craneal: si cefalea persistente a pesar de disminuir TA, o focalidadneurológica (descartar proceso hemorrágico). La convulsión breve por intoxicación no es indicación de TAC.TratamientoSintomático .Las intoxicaciones que duran más allá de 4-6 horas sugieren absorcióncontinua de cocaína y necesita evaluación radiológica y examen de cavidades (vagina, recto).
  • 79. ANFETAMINAS Estimulantes SNC , efecto simpaticomimético.Tipos : • Speed: sulfato de anfetamina • Derivados de diseño: anfetaminas alucinógenas. 50 análogos. MMDA (éxtasis), MDA (droga del amor), MDEA (eva), DOM, BPT. La más usada es el éxtasis (ver drogas de diseño). Adulterados con cafeína, efedrina, paracetamol, aspirina, lidocaína…Absorción v.o en 3-6 horas con vida media de 6 a 120 horas.
  • 80. Metabolismo hepático con excreción urinaria que depende del pH urinario (laacidificación aumenta su eliminación). 30% se elimina sin metabolizar.Clinica:estimulación simpatica ( = cocaina) • Síntomas sistémicos: taquicardia, arritmias, hipertensión, enrojecimiento,palidez, escalofríos, hipertermia con sudoración, midriasis,nauseas, vómitos, sequedad de boca, lesión hepática. Síntomas graves:IAM, hemorragia cerebral, rabdomiolisis, EAP, rotura de aneurismas.• Síntomas neurológicos: cambios de humor, sensación de aumento deenergía y del estado de alerta, disminución del cansancio y del apetito,insomnio, irritabilidad, temblor fino, cefalea. Síntomas graves: convulsión, episodios psicóticos, violencia, catatonia.Diagnóstico: Detección en orina.Tratamiento: Sintomático
  • 81. CANNABISPlanta Cannabis sativa (9-THC). Hachís . Inicio de síntomas: 10 min inhalada y 20-60 min v.oDuración: 3 h inhalada y 6 h v.o . Efectos dosis dependientes.Clinica: Respiratorio: broncodilatación.CV: incremento F.C y G.COcular: inyección conjuntival (típico), disminución PIO, visión amarillenta, centelleo de colores.SNC: sensación de extrañeza y somnolencia ( leve ) , euforia, risa fácil, despersonalización ynalteración en la percepción del tiempo ( moderada ) crisis de pánico, psicosis, temblor, ataxia y coma (descartar intoxicación concomitante por otras sustancias). Otros: náuseas, vómitos e hipoglucemia (más frecuente enDiagnóstico: orina (9-THC ) .Hasta 1 mes después del consumo.Tratamiento Sintomático. Si psicosis: descartar intoxicación por fenilciclidina, anfetaminas o cocaina.
  • 82. ALUCINÓGENOSFenilciclidina (PCP), la dietilamida del ácido lisérgico ( LSD) y mescalina ( peyote, cactus) > cambios conductuales similares. Efectos sistémicos distintos.Clínica común : “Mal viaje”: ansiedad severa, psicosis .- Alucinaciones, delirios, desorientación, agitaciónpsicomotriz.Efectos sistémicos: simpáticos (midriasis, taquicardia, taquipnea, HTA,sudoración, piloerección, ataxia, nistagmus) y parasimpáticos (salivación, lagrimeo, diarrea, vómitos, broncoespasmo)Intoxicación por LSD (6-12 h)• 1ª hora: fase sistémica (síntomas simpáticos). 2ª hora: efectos psicodélicos:labilidad emocional, distorsión de la percepción, olfato ygusto, ilusiones visuales. Última fase:psiquiátrica (despersonalización,cambios de humor).• Mal viaje: estado de pánico o brote psicótico que dura 24 horas. Flashbacks• Ingestión masiva: exacerbación de cuadro somático. Complicaciones vitales (coma, convulsiones, EAP, crisis de HTA, hipertermia, coagulopatía,parada respiratoria).Intoxicación por PCPClínica fluctuante (horas a semanas). Síntomas efecto simpático, alucinaciones, miosis, anestesia o hipoestesia en extremidades y edema, convulsiones, amnesia. Dosis baja (<5mg), moderada (5-10 mg o 0.1-0,2 mg/kg), alta (>10 mg).Diagnóstico: No en orina.Tratamiento : Sintomático . En intoxicación PCP no administrar atropina por interactuar con la PCP en SNC.
  • 83. DROGAS DE DISEÑ0Sustancias psicoactivas sintetizadas en laboratorios clandestinos (tripi, acid, pokemon, fido dido, pinocho,adam, play boy, dogo, ovni, trébol, bart).Cantidad de sustancia activapor comprimido es de 100 mg.Clasificación• Derivados anfetamínicos: MDMA (metilenodioximetanfetamina, éxtasis o adán), MDEA (metilenodioxietilanfetamina o «eva»), MDA(píldora del amor o metilenodioxianfetamina). El más usado de estosen nuestro medio es el éxtasis.• Derivados opioides: derivados del fentanilo («china white») y de lameperidina.• Otros: ketamina, hongos alucinógenos, éxtasis vegetal.Clinica e intoxicación:Efectos buscados > euforia, empatia, energia fisica y emocional, alteraciones visuales y táctiles. Intoxicación: efectos simppáticos y neuropsiquiatricos. Dx: no en orina Tto sintomático.
  • 84. MANEJO EN URGENCIAS1. Soporte vital y monitorización. Importante control térmico (Tª central).2. Lavado gástrico (si menos de 2 horas de la ingesta) y administración de carbón activado4. Pruebas complementarias si toxicidad moderada-severa o historia poco clara: hemograma, glucemia, función renal, EAB, iones, orina, RX tórax, ECG, tóxicos en orina. Si dolor torácico: valorar encimas cardiacas. TAC craneal si cefalea persistente, convulsiones prolongadas o focalidad neurológica.5. Sueroterapia intravenosa: para evitar la rabdomiolisis.6. Naloxona: si sospecha de intoxicación por opioides.7. Tratamiento sintomático: • Hipoglucemia: administración de glucosa iv, hipertermia: medidas físicas de enfriamiento.
  • 85. INTOXICACIÓN POR MONOXIDO DE CARBONO:- Clinicainespecifica (x hipoxia ) y no siempre directamente proporcional a nvCOHb- Color rojo cereza poco frecuente. - Sdneuropsiquicotardio- COHb alta: diagnóstico ( cifra normal, no descarta una intoxicación pq su vida media disinuye con el tiempo) Frecuente disparidad entre clínica, pronóstico y nivel de COHbNiveles ClinicaCOHb-1,5%: normal (1,5-2,5% normal areas urbanas, -9% nrml fumadores)9-20%: mareo, nauseas, vómitos , disnea20-30% : cefalea, trastornos visuales30-40%: confusión, irritabilidad, trastorno conducta, obnubilación, sincope.40-50%: disminución del nivel de conciencia, hiperreflexia, hipertonia, RCP extensor, convulsiones, hipertermia. IAM, hipotensión.+ 60%: éxitus.
  • 86. DX: AS; niveles de COHb. ECG. RX torax.Gasometria: PaO2 nl o dism. ,PaCO2 nl o aum. SatO2 nl o dism.TTO: O2 alto flujo (4-6 h en leves, y en graves hasta CHB). Monitorización.Intubación si está comprometida la ventilación.Tto sintomático complicaciones: arritmias, quemaduras VR….¿Cuándo deberíamos utilizar las cámaras hiperbáricas?
  • 87. 1. Coma o cualquier otra alteración neurológica
  • 89. 3. Edema agudo de pulmón
  • 90. 4. Arritmias ventriculares con independencia de nivel COHb, tiempo de exposición o
  • 92. 5. COHb>40% aún estando asintomático
  • 95. 8. Embarazadas y COHb > 15INTOXICACIÓN POR CAUSTICOS:ácidos y álcalis.Productos de limpieza o trabajos industriales.Álcali: sosa caústica, lejia, amoniaco…Ácido: clorhidrico, nitrico, limpiametales….Según via de entrada: - Contacto dérmico: retirar ropa y limpiar, agua abundante 20-30 min. Desbridar si quemaduras importantes. VAAT. Analgesia. - Contacto ocular: SS 20-30 min. Analgesia. Valorar úlceras corneales, AV. Oftalmologo. - Inhalación: Vapores de cloro: - Clorhidrico= Lejia + salfumán - Cloramina = Lejia + amoniaco Observación. Posibilidad quemaduras VR. Lagrimeo, tos seca e irritativa. Severa: traqueobronquitis, broncoespasmo, neumonitis quimica. - Ingestión: mantener via aérea. Via venosa. Alcalis: No administrar neutralizantes, eméticos , LG ni CA. Omeprazol iv/8h. Dilución : controversia. Alcalis: = CI. SIEMPRE VALORACiON ENDOSCOPICA
  • 96. INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS: Y CARBAMATOS:Insecticidas, acaricidas, herbicidas: parathion, malathion, fention….MA: Inhiben colinesterasa> acumulación acetilcolina en terminaciones nerv. Colinergicascentr y perifericas. Clinica: -Manif. Muscarinicas:(30-60 min): agitación, ansiedad, miosis, N+V, dolor abodminal, incontinencia urinaria, sudoración, sialorrea, broncorrea, lagrimeo, hipotensión, bradicardia, bloqueo A-V: -Manif. Nicotinicas: debilidad muscular, fasciculaciones, páralisis muscular ( intercostal> IR). Fiebre, convulsiones, coma y arritmias. DX: Hª. Sintomas ( marcan gravedad). Determinación de colinesterasa.TTO: Descontaminación : autoprotección sanitarios . LG, CA . Soporte vital: monitorización, soporte ventilatorio. ATROPINA: 1 mg iv > no respuesta > 2 mg ev cada 15-20 min. ( hasta 30 mg/24 h)OXIMAS: PRALIDOXIMA: ( sbt 1ª 24 h intoxparathion) ; 1.2 g en 100 ml SF 1 ml / min cada 4 horas durante las primeras 24 horas. CI en carbamatos.
  • 97. INTOXICACIÓN POR SETAS ( MICETISMOS)Importante conocer intervalo de tiempo transcurrido entre la ingestión de las setas y la aparición de los sintomas. - Toxicidad temprana (- 6horas):- GI (Boletus, Lactarius, Omphalotus, Agaricus, Entoloma, Tricholoma, ClitocybeNebularis) 30 min-3h > Nauseas, vómitos, epigastralgia, diarrea > tto sintomático ( 6-24 horas)- Neurotoxicidadglutaminergica ( Amanita muscaria y A. pantherina)30 min-3h> mareos , vertigo, delirio , alucinaciones, somnolencia , coma > tto sintomático. - S.alucinogeno ( Peneolus, psilocybe )30 min- 60 min> alucinaciones, euforia, falta de equilibrio > tto sintomático.- S. Micocolinérgico ( sudoriano ) ( Inocybe, clitocybe) 30 min- 2 horas > hipersecreciones, miosis, bradicardia, hipotensión > ttosintomatico, atropina si bradicardia.
  • 98. Toxicidad tardia ( 6-24 horas )HEPATOTOXICIDAD. Género Amanita -A. phalloides, A. verna, A. virosa-, género Lepiota y género GalerinaMA:ciclopeptidos: amatoxinas ( fallo heptorenal) , falotoxina ( toxicidad GI subaguda), virotoxina .Fases: Latencia ( 6-24 horas ): nauseas, vómitos. Dolor abdominal. Diarrea acuosa coleriforme 18-36 horas: mejoriasintomatica. Aumento de enzimas hepáticos Tercer dia: fallo hepato-renal ( ictericia, aumento de transaminasas, coagulopatia, oligoanuria).DX: Hª, identificación especies por experto. Orina: amatoxinas. TTO:Precoz e intensivo. Tto sintomático y de soporte.Dosis repetidas de CA /(1 g/Kg inicialmente, seguido de 0.5 g/kg cada 3h durantelos primeros 3 días)Diuresis forzada neutra. (> 3ml/Kg/h de orina el primer día)Benzil -penicilina(un millón unidades/Kg/día) oSilibinina (Legalon ®IV: 5mg/Kg inicialmente y 20mg/Kg/día los primeros 3 días)Monitorización función hepática, neurologica, renal, coagulación.Centro de transplantes
  • 99. Toxicidad aplazada ( + 1 dia) :NEFROTOXICIDAD. Género CortinariusContienen orellanina > nefrotóxica.- Fase prerrenal: (tercer dia: nauseas, vómitos, dolor en flanco, polidipsia)- Fase renal: (8-17 dias ) : hematuria, leucocituria, proteinuria, poliuria, polidipsia… IRA con anuria.TTO:Hemoperfusión : IRHemodiálisis o diálisis peritoneal : fallo renal agudoHemodiálisis o el transplante renal : IRC