El documento describe la fisiopatología de la hemostasia. Resume que el sistema hemostático mantiene la permeabilidad de los vasos sanguíneos y forma coágulos cuando hay lesiones vasculares. Tiene dos componentes, uno celular con plaquetas y otro plasmático con proteínas. Un desequilibrio puede causar sangrado o trombosis. Las diátesis hemorrágicas son congénitas o adquiridas y afectan los componentes celular o plasmático.
En esta sencilla presentación se pretende hablar a profundidad sobre hemostasia de una forma didáctica y fácil de recordar haciendo uso de una gran cantidad de tablas y gráficas.
En esta sencilla presentación se pretende hablar a profundidad sobre hemostasia de una forma didáctica y fácil de recordar haciendo uso de una gran cantidad de tablas y gráficas.
Parte 04 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
Parte 04 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
Universidad de los Andes
Facultad de Medicina, Departamento de Fisiopatologia
Mérida, Venezuela Clase fisiopatologia tercer año medicina
Prof. Diego Bratta
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. • El sistema hemostásico es un mecanismo de defensa del
organismo:
• Mantiene permeable la luz vascular
• Establece el tampón hemostásico en caso de lesión vascular
• En caso de obstrucción se encarga de eliminar el coagulo
• Tiene dos compartimentos
• Uno celular (plaquetas y endotelio)
• Uno plasmático (proteínas)
• El desequilibrio entre ellosSíndrome hemorrágico o estado de
hipercoagulabilidad (enfermedad tromboembólica) que es la causa de
muerte mas importante en países occidentales
• Las diátesis (predisposición) hemorrágicas se clasifican en:
• Congénitas suelen ser ocasionados por una única anomalía.
• Adquiridas (mas frecuentes), suelen tener una fisiopatología compleja,
involucrando los compartimentos celular y plasmático.
3. Sistema de coagulacion sanguinea
• Cuando tiene lugar una lesion vascular, ademas de una
vasoconstriccion se dan las circustancias apropiadas para
que interaccionen las plaquetas con proteinas adhesivas
del endotelio.
• Primero se produce la adhesion plaquetaria al subendotelio
vascular
• La interaccion de las plaquetas con proteinas da lugar a la
activacion, secrecion y agregacion plaquetaria, con la formacion
final del tapon plaquetario.
• Al mismo tiempo acontecimientos plasmaticos de carácter
enzimatico formacion de una malla de fibrina para la
consolidacion del tapon plaquetario.
4. • El paso de fibrinógeno a fibrina viene condicionado por la
generación plasmática de una enzima (trombrina).
• Habitualmente no se encuentra en el plasma, circula de
forma inerte como protombina.
• El estimulo responsable de la generación de trombina
puede generarse por activación de dos secuencias o vías
enzimáticas:
• Sistema extrínseco de coagulación (activación cuando el FT*
secretado por elementos celulares entra en contacto con el
plasma)
• Sistema intrínseco de coagulación (activación cuando la sangre
entra en contacto con superficies extrañas)
• Existe una interacción fisiológica entre ambas vías
*FT: Factor tisular
5. • La actividad de ambos sistemas tienen como destino
común la activación del factor X que da lugar a la ´´vía
final común``que formara la fibrina.
• Posteriormente el factor XIII estabilizara la fibrina
formada.
• La antitrombina y el sistema de la proteina C
mecanismos inhibidores mas importantes con función
reguladora del sistema de coagulación sanguínea.
• El sistema fibrinolítico es el encargado de mantener
permeable ´´limpiando``la fibrina q se deposite en los
vasos sanguíneos
6. Expresión clinica de las diátesis*
hemorrágicas
• Semiología (signos)
• La alteración del compartimento celular se expresa por una
tendencia hemorrágica en la piel y mucosas
• La alteración de los factores plasmáticos (coagulopatías) se
expresan por hemorragias musculares o articulares.
• Petequias
• Pequeñas manchas rojas diseminadas por el cuerpo
• Se relacionan con trombopenia
• Cuando se hacen confluyentes Lesión ´´Púrpura``
• Pueden surgir lesiones en la piel
*Diátesis: predisposicion a
8. • Equimosis
• Área limitada de sangre extravasada de un vaso como resultado
de una lesión traumática
• Hematoma
• Expresión de una gran equimosis que infiltra el tejido subcutaneo o
musculo, produciendo una deformidad de la región anatómica.
• Cuando la hemorragia tiene lugar en una cavidad anatómica da
lugar a hemartrosis lo que es un claro indicador de una
coagulopatía grave.
• Las hemorragias en las mucosas pueden ser expresión de una
alteración vascular además de la lesión local.
• La hematuria* puede aparecer en coagulopatías graves (hemofilia
o enfermos con dosis excesivas de anticoagulantes orales)
• Otro tipo de hemorragias suelen tener una causa local responsable
de ellas.
*Hematuria: sangre en orina
10. Historia clinica
• Es la herramienta mas útil a la hora de definir un
síndrome hemorrágico.
• Observar la tendencia hemorrágica
• Estudio de antecedentes personales y familiares
• Localización y caracterización de la hemorragia
• Estudio de posible patología base
• Factor local o defecto hemostático generalizado
• La hemorragia debe considerarse como una manifestación común
de un amplio numero de trastornos clínicos.
• Hay que plantear si la hemorragia esta relacionada con factor local
o con un defecto hemorrágico generalizado
11. • Estimación de gravedad del sangrado
• Debemos ponderar adecuadamente la gravedad del cuadro
hemorrágico.
• Las extracciones dentarias pueden utilizarse como un buen índice
de la situación del sistema hemostático.
• Localizacion y caracterizacion del sangrado
• Ayudan a establecer el diagnostico. La presencia de lesiones
purpúricas es sugestiva de una anomalía de las plaquetas y en
ocasiones de lesión endotelial (suelen aparecer hemorragias en
las mucosas)
• Las complicaciones hemorrágicas en las coagulopatías tienden a
aparecer incluso horas después del episodio traumático.
12. • Edad de las primeras manifestaciones hemorrágicas
• Importante para investigar el origen congénito o adquirido de la
anomalía
• Enfermedades de base
• Importante tener en cuenta la presencia de enfermedades de base
o situaciones clínicas especificas.
• Las hepatopatías, la Insuficiencia renal, el hipotiroidismo, las
enfermedades del tejido conectivo, la circulación extracorporea, los
síndromes mieloprofilerativos y los mielodisplasicos condicionan
una tendencia hemorrágica
• Fármacos y tóxicos
• La anamnesis debe incluir una referencia detallada del uso de
fármacos o la posible exposición a agentes tóxicos.
• Existen medicamentos asociados a trombopatía y púrpura
• Puede aparecer vasculitis medicamentosa
13. Síndromes hemorrágicos
congénitos
• Prevalencia baja en la población.
• Las coagulopatías reflejan en la mayoría de los casos la
anomalía cuantitativa o cualitativa de una proteina
implicada en el sistema hemostásico.
• Las trombopatias son la expresión de una alteración del
funcionamiento plaquetario
14. • Coagulopatias congénitas:
• Las mas frecuentes y mejor caracterizadas son:
• las hemofilias A y B
• Hemofilia A : expresión de una anomalía congénita en el factor VIII de la
coagulación sanguinea.
• Hemofilia B : déficit del factor IX
• la enfermedad de von Willebrand
• Manifiesta una alteración cuantitativa o cualitativa de una proteína con papel
preponderante en el mecanismo de adhesión plaquetaria al subendotelio
vascular (FvW)
15. • Trombopatías:
• El síndrome de Bernard-Soulier y la tromboastenia de Glanzmann
son las mas representativas.
• El síndome de Bernard-Soulier es la expresión de una anomalía
cuantitativa o cualitativa del mayor receptor adhesivo plaquetario (el
complejo glucoproteico Ib/IX/V)
• La tromboastenia de Glanzmann manifiesta una deficiencia del principal
receptor implicado en el mecanismo de la agregación plaquetaria (la
glucoproteina IIB/IIIa)
• Es muy rara la existencia de hemorragias musculares o articulares.
• Se manifiestan con hemorragias intensas en mucosas
16. Diagnostico biológico
• La información obtenida de la historia clínica es la de
mayor valor. Pero la confirmación diagnostica quedara
definida por la realización de las pruebas de hemostasia.
• Trombopatias:
• El rango normal de plaquetas es entre 150-400 x 10 elevado 9 /1
• La detección de una trombopenia exige repetir el recuento con otro
anticoagulante y examinar el frotis de sangre periférica.
• El tiempo de hemorragia (tiempo de sangría) es una técnica que
exige estandarización y entrenamiento de la persona que la
efectue.
• Las trombopatías congénitas exigen un procedimiento especifico
de diagnostico (el estudio de agregación plaquetaria con diferentes
antagonistas)
17. • La ausencia de agregación plaquetaria a distintos
inductores es el rasgo que define la tromboastenia de
Glazmann.
• El síndrome de Bernard-Soulier se caracteriza por la falta
de aglutinación a la ristocetina
• La enfermedad de von Willebrand tambien aglutinación
anormal de ristocetina pero hay una alteración adicional
del FvW del plasma.
• Los estudios de agregación plaquetaria seran también
útiles en la caracterización de otras trombopatias.
18. • Coagulopatías:
• Las pruebas rutinarias de coagulación están diseñadas para
detectar alguna anormalidad de uno o mas factores
procoagulantes que participan en las vías enzimáticas de la
coagulación sanguínea.
• Tiempo de tromboplastina parcial activado
• Se realiza añadiendo al plasma un activador de la fase de contacto que
inicie la reacción de la vía intrínseca
• Esta prueba explorara toda la vía intrínseca y la vía final común.
• Tiempo de protrombina
• Se realiza al añadir un extracto tisular de mamífero o bien
recombinante, enriquecido con calcio, al plasma.
• Un tiempo de protombina anormal sugiere una deficiencia de alguno de
los siguientes factores: VII, X, V, II o fibrinógeno
• El tiempo de protombina es una prueba especialmente útil y sencilla en
la detección y seguimiento de cuadros de insuficiencia hepática.
19. • Tiempo de trombina
• Se realiza añadiendo al plasma directamente trombina
• Detectará anomalías cuantitativas o cualitativas del fibrinógeno o la
existencia de sustancias que impiden la acción de la trombina sobre
su sustrato o bien un importante trastorno en la polimerización de la
fibrina.
• Dosificación de los factores de coagulación
• Bien por métodos coagulométricos o por sustratos cromogénicos
• Adicionalmente investigar el contenido antigénico de la proteina
circulante
• Dosificación del factor von Willebrand
• Además de la realización de pruebas rutinarias, la dosificación de la
actividad funcional del factor VIII, el estudio de aglutinación plaquetaria
con ristocetina y la determinación antigénica y funcional del FvW
• La caracterización definitiva del subtipo de enfermedad se realizara
con la identificación de la estructura multimérica del FvW