Lesiones Traumaticas Complicadas.UAB.pptx

Universidad Autónoma del Beni “José Ballivián”
Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina
Dr. Vejarano A., Willy
Ortopedista y Traumatologo
Lesiones Neurovasculares, Síndrome
Compartimental, Tromboembolismo, Consolidación
Viciosa, Retardo de Consolidación,
Pseudoartrosis, Oligodistrofia.
LESIONES TRAUMÁTICAS
COMPLICADAS
1

LESIONES NEUROVASCULARES
NERVIOS PERIFERICOS, formados por fibras
nerviosas motoras, sensitivas y vegetativas.
AXON, rodeado por una vaina de mielina y células
de Schwann.
Endoneuro,
Perineuro, rodea grupos de axones(fasciculos),
Epineuro, rodea un grupo de fasciculos (Nervio
Espinal Mixto).

LESIONES NEUROVASCULARES

LESIONES
NEUROVASCULARES
DEGENERACIÓN Y REGENERACIÓN
NEURONAL.
Toda lesión que desprenda la neurona de su Soma,
Degenera hacia distal (Degeneración Walleriana).

LESIONES
NEUROVASCULARES

LESIONES
NEUROVASCULARES
ETIOLOGÍA.
Enfermedades Metabólicas,
Enf. Del Colágeno,
Neoplasias,
Toxinas,
Traumatismos.

LESIONES
NEUROVASCULARES
Traumatismos.
Directos:
Contusiones,
Soluciones Alcohólicas en Heridas,
Agentes Térmicos, Químicos.
Indirectos:
Tracciones.
Compresiones.

CLASIFICACIÓN
LESIONES NEURONALES
SEDDON (1943).
Neuropraxia, Edema Mínimo, Rotura de un
Segmento de la Mielina.
Axonotmesis, Rotura del Axón, Degeneración
Walleriana Distal.
Neurotmesis, sección completa del nervio,
endoneuro y epineuro.

CLASIFICACIÓN
LESIONES NEURONALES

CLASIFICACIONES DE
LAS LESIONES DE LOS
NERVIOS
SUNDERLAND(1951)
Lesión de I grado.(Neuropraxia), alteración decreciente
motora, sensitiva (propiocepción, tacto, temperatura,
dolor).
Lesiones de II grado.(Axonotmesis), mantiene
endoneuro.
Lesiones de III grado.(Interrupción de axones, células
Schwann, vaina y endoneuro.)
Lesión de IV grado.(puede lesionar el perineuro y
mantener el epineuro.)
Lesion de V grado.(Sección completa del tronco
nervioso). Dr. Vejarano A., Willy

CLASIFICACIONES DE
LAS LESIONES DE LOS
NERVIOS

CLÍNICA
Alteraciones Motoras:
Distales a la lesión, con atrofia a la 2 o 4 semana.
Alteraciones Sensitivas:
Alteraciones Reflejas:
Se eliminan actividades reflejas.
Alteraciones Simpáticas: Perdida de la sudoración,
Vasodilatación.
Causalgia: Lesión a nervio periférico con fibras sensitivas,
Dolor Urente.

DIAGNÓSTICO
Mecanismo Lesional.
Exploración Clínica.
De proximal a distal,
Táctil simple (algodón),
Dolorosa (aguja),
Sensibilidad Discriminativa : Test Weber-Moberg a 2
puntas, Test O’Riain a presión, Test Estereognosia,
reconocimiento al tacto; Test de Tinel-Hoffman.
Prueba de Phalen: Hiperflexión de la Muñeca +
Parestesia = Sx. Túnel Carpiano,
Prueba de Tanzer: Hiperextensión de la Muñeca +
Parestesia = Sx. Túnel Carpiano,

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
Evaluación Motora
Escala de Higthet o Metodo de Daniels.
0: Paralisis Total,
1: Movimientos fasciculares del Músculo.
2: Contracción Muscular Desgravitada,
3: Contracción Muscular contragravedad,
4: Contracción contragravedad y Resistencia.
5: Contracción muscular normal.

DIAGNÓSTICO
Electromielografía.
Estudios de Conducción (Neurograma),

Síndrome Compartimental

IMPORTANTE
Poco frecuentes,
Graves, con serias repercusiones irreversibles.
En fases iniciales son solucionables con gestos
médicos y quirúrgicos mínimos.
Son considerados Yatrogénias o Negligencias.

Conjuntos de signos y síntomas secundarios al
aumento de la presión en una celda fascial de
una extremidad;
Lo cual provoca una disminución de la presión
de perfusión capilar, comprometiendo la vitalidad
de los tejidos.

Sindrome Compartimental Agudo. (reversible)
Sindrome Compartimental Cronico. (cuadros
repetitivos de aumento de presión
intracompartimental)
Contractura Isquémica de
Volkmann.(irreversible).

Etiología
Disminución del volumen del Compartimiento
(=aumento de presión intracompartimental) :
Yesos, vendajes, escaras
circunferenciales(quemaduras),
Aumento del contenido del compartimiento:
Hematomas, hemorragias, edemas.

Fisiopatología
Aumento de la presión intracompartimental, por
causas Externas o Internas y que desencadenan
una disminución de la presión de perfusión capilar,
llevando los tejidos a la necrosis.

Síndrome
Compartimental
Sx.
Compartimental
Agudo
Disminución del
compartimiento
Aumento del
Vol.
Compartimental
Aumento de la
Presión
Disminución de
de la P.
Perfusión
Capilar
Isquemia
Nerviosa
Isquemia
Muscular
CAUSA EXTERNA
Necrosis
Muscular,
Fibrosis,
Contractura
Parestesia,
Anestesia
Paresia,
Paralisis
SINDROME
ISQUÉMICO
DE VOLKMAN
CAUSA INTERNA

CLíNICA
Dolor que exacerba con la extensión pasiva,
Tensión
Edema,
Alteraciones sensitivas(Parestesias),
Disminución de la motilidad,
Disminución del pulso distal,
Frialdad,
Cianosis distal,

Diagnostico:
- Clínico
- Exploración Física
Medición de la Presión Intracompartimental
(PIcN= <10mmHg., Pic > 35-40 mmHg= Sx.
Compatimental -> Fasciotomía)
Presiones > 35-40 mmHg, por mas de 8 hrs. =
Lesiones Irreversibles.

PROFILAXIS
Historia Clínica Detallada.
Inmovilización de la Fractura.
Vigilancia por 48 de:
A. Pulso,
B. Movilidad,
C. Dolor,
D. Drenaje Venoso.

TRATAMIENTO
Retiro del Vendaje o Yeso,
Interrumpir escaras
circunferenciales(quemaduras)
Infiltración de Sol. Fisiológico 0,9% con
Novocaína 1%
Fasciotomía.

Tromboembolismo
Pulmonar

Tromboembolismo Pulmonar
En intervenciones Ortopédicas ocurren en el 42
% de los casos, seguidos del 41 % en Cirugías
Urológicas y 22% en aquellas Ginecológicas.

Causas:
Pre-operatorias:
• Anestesia Gral: Triada de Virchow (Estasis Venosa, Lesion Vascular e
Hipercoagulabilidad)
Post-Operatorio:
• Disminución de la Actividad Fibrinolítica,
Otros:
• Genéticos,
• Tipo de Inmovilización
• Trauma,
• CA.,
• Tromboflebitis,
• DBT.,
• Senectud,
• Cirugias > a 45 min.

Signos Clínicos Intra Operatorios y/o Post-Operatorios.
Dificultad Respiratoria,
Taquicardia,
Hipotensión,
Perdida de Pulsos Periféricos,
Bradicardia,
Asistolia,
Obito.

PROFILAXIS
Movilización Precoz,
Compresión Mecánicas de las
Extremidades(Vendajes intermitentes) ,
Profilaxis Farmacológicas = Heparina Sódica de
Bajo Peso Molecular 20 mg (SC)/24 Hrs.
Anestesia Regional(Cirugías Programadas),

Oligodistrofia
(Sx. Sudeck, Sx. Dolor Regional
Complejo)

Descripción: Existen 2 tipos.
El tipo 1 ocurre después de una enfermedad o
lesión que no dañó directamente un nervio en el
área afectada.
El tipo 2 sigue a una lesión nerviosa definida.
• Aunque los desencadenantes varían, los dos
tipos de CRPS tienen los mismos síntomas y
atraviesan las mismas tres etapas de
enfermedad.
Oligodistrofia
(Sx. Sudeck, Sx. Dolor Regional Complejo)

Etapa I: Aguda
puede durar hasta 3 meses. El dolor con ardor y la
sensibilidad aumentada al tacto.
A menudo siguen, junto con una zona de calor y
enrojecimiento en el miembro afectado.
Puede haber crecimiento del cabello y de las uñas más
rápido que lo normal y sudoración excesiva.
Oligodistrofia

Etapa II: Distrófica
Puede durar de 3 a 12 meses.
Es más constante la hinchazón y desaparecen las
arrugas de la piel.
La temperatura de la piel se torna más fresca.
Las uñas de los dedos de las manos se tornan
quebradizas.
El dolor es más diseminado,
aumenta la rigidez y la zona afectada se vuelve más
sensible al tacto.
Oligodistrofia

Etapa III: Atrófica
La etapa III ocurre después de 1 año.
La piel de la zona afectada se torna pálida, seca,
sumamente tensa y brillante.
La zona está rígida y hay menos esperanzas de
recuperar el movimiento.
El dolor puede disminuir y la condición puede
diseminarse a otras zonas del cuerpo.
Oligodistrofia

Causa
No se conoce la causa exacta del CRPS.
Una teoría es que un "cortocircuito" en el sistema
nervioso es responsable. Este "cortocircuito" causa
excesiva actividad del sistema nervioso simpático
(inconsciente) que afecta al flujo sanguíneo y a las
glándulas sudoríparas en la zona afectada.
Otras causas incluyen presión en un nervio, infección,
cáncer, problemas de cuello, stroke o ataque cardíaco.
Oligodistrofia

Exámenes
No hay un único examen que pueda determinar el
diagnóstico de CRPS.
Algunos estudios con imágenes, como las radiografías,
tomografías óseas y resonancia magnética (MRI)
pueden ayudar a su médico a hacer un diagnóstico
definitivo.
Oligodistrofia

Tratamiento no quirúrgico
Medicamentos.
Antiinflamatorios no-esteroideos (NSAID),
corticoesteroides orales, antidepresivos, medicamentos
para la presión arterial, anticonvulsivos y analgésicos
opiáceos son medicamentos recomendados para aliviar
los síntomas.
Oligodistrofia

Tratamiento inyectable.
La inyección de un anestésico (medicamento para
adormecer) cerca de los nervios simpáticos afectados
puede reducir los síntomas.
Esto por lo general se recomienda tempranamente en
el curso del CRPS para evitar la progresión a etapas
más avanzadas.
Oligodistrofia

Tratamiento quirúrgico
Estimulador de médula espinal. Unos electrodos
diminutos se implantan a lo largo de su médula que
envían impulsos eléctricos leves a los nervios
afectados.
Implantación de bomba de analgesia. Un pequeño
dispositivo que administra medicación para el dolor a la
médula espinal se implanta cerca del abdomen.
Muchos pacientes con síntomas crónicos de CRPS se
benefician de evaluación psicológica y consejería.
Oligodistrofia

GRACIAS!!!

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