Este documento describe la historia y características de la leucemia mieloide aguda (LMA). Comienza explicando los orígenes del término "mieloide" en el siglo XIX y continúa detallando los avances en la clasificación y caracterización de la LMA a lo largo de los años. Luego describe las diferentes variantes de LMA, incluyendo los síntomas, signos, diagnóstico y tratamiento. Finalmente, proporciona detalles específicos sobre la leucemia mielomonocítica aguda, incluy

3. Leucemia mieloblastica aguda
(LMA)

4.  En 1869 El término "mieloide" fue
acuñado por Neumann, tras ser el
primero en determinar que los glóbulos
blancos provenían de la médula ósea
(myelos = médula) y no del bazo
 En 1877, Paul Ehrlich desarrolló una serie
de técnicas de tinción de células
sanguíneas que le permitieron describir
en detalle y diferenciar los glóbulos
blancos normales y anormales.

5.  En 1879, Fue Mosler quien, describía por
primera vez una técnica para examinar la
médula ósea y diagnosticar la leucemia
 En 1889 Wilhelm Ebstein introdujo el
término "leucemia aguda" para
diferenciar las leucemias progresivas de
las leucemias crónicas.
 Finalmente, en 1900, Naegeli caracterizó
los mieloblastos, que pertenecen a la
estirpe celular afectada en la LMA, y
dividió los tipos de leucemia en mieloides
y linfoides, según la estirpe celular
sanguínea que se viera afectada..

6.  La LMA es un cáncer que se origina en las células que normalmente madurarían
hacia los diferentes tipos de células sanguíneas. La mayoría de los casos de LMA
se originan de células que se convertirían en glóbulos blancos (pero no en
linfocitos), pero en algunos casos se desarrollan en otros tipos de células
formadoras de la sangre. es el tipo de leucemia más común que afecta a los
adultos

7.  es el tipo de leucemia más común que afecta a los adultos
 es un tipo de cáncer raro en personas de menos de 40 años.
 es más común en hombres que en mujeres. (El riesgo de padecer LMA en
el transcurso de la vida para el hombre promedio es de alrededor de 1 en 227; para
la mujer promedio, el riesgo es de alrededor de 1 en 278.)

8.  La edad promedio de un paciente
con LMA es de aproximadamente
66 años.
• Alrededor de 52,380 nuevos casos de
leucemia (todos los tipos) .
• Alrededor de 18,860 nuevos casos de
leucemia mieloide aguda (LMA). La
mayoría se reportará en adultos.
• Alrededor de 10,460 muertes a causa de
LMA. Casi todas se reportará en adultos.

10. Existen pocos factores de riesgo
conocidos para la leucemia mieloide
aguda. El único factor de riesgo
demostrado para la leucemia mieloide
aguda es el

11. Exposición a ciertas sustancias químicas: puede
aumentar el riesgo de LMA la exposición a largo plazo a altos
niveles de benceno.
Tratamiento contra el cáncer: Los pacientes
que son tratados con ciertos medicamentos de
quimioterapia contra el cáncer tienen más probabilidades
de padecer LMA.
Ciertos trastornos sanguíneos: Los
pacientes con ciertos trastornos sanguíneos parecen
tener un riesgo aumentado de padecer LMA.
Exposición a la radiación: La exposición a altas dosis de
radiación (tales la explosión de una bomba atómica o el accidente de
un reactor nuclear) aumenta el riesgo de LMA

12.  Síndromes genéticos: Algunos
síndromes que son causados por
mutaciones genéticas (cambios
anormales) presentes al nacer parecen
aumentar el riesgo de AML.
 Antecedentes familiares
 Incidencia según el sexo
 Exposición a campos
electromagnéticos, gasolina y
ciertas otras sustancias químicas
y solventes, herbicidas o
pesticidas

15. Señales y síntomas de la leucemia mieloide aguda
.

23. .

28.  La leucemia promielocítica aguda se define
médicamente como una acumulación anormal o
irregular de granulocitos (células blancas de la
sangre que tienen gránulos en su citoplasma) que
no se han formado correctamente, una condición
causada por cromosomas que terminan en el lugar
equivocado dentro de ciertos genes del receptor.

29.  CLASIFICACIÓN FAB DE
 LAS LAM
 DENOMINACIÓN INCIDENCIA
 M0 Indiferenciada 3 %
 M1 Sin maduración 15-20 %
 M2 Con maduración 25-30 %
M3 Promielocítica 10-15 %
 M4 Mielomonocítica 25 %
 M5 Monoblástica 10 %
 M6 Eritroleucemia 3-5 %
 M7 Megacariocítica 3 %

30.  Mielocito joven, forma intermedia entre
el mieloblasto y el mielocito. Tiene 20 μ Ø;
su protoplasma se carga de
granulaciones eosinófilas, basófilaso
neutrófilas. Se halla en la médula ósea.

31.  Edad avanzada Edad promedio de 40 años
 - Diátesis hemorrágica
 -Presencia del gen PML/RARα tras la
consolidación
 Desorden cromosómico en el cromosoma 15 y
17

33.  Exploración física y anamnesis.
 Analítica:
 -Hemograma.
 -Hemostasia.
 -Bioquímica.•
 Aspirado médula ósea (AMO):
 - Cito morfología y cito química.
 - Inmunofenotipo.
 - Citogenética.

36.  es una forma de cáncer que afecta la médula
ósea y la sangre. Las células sanguíneas y las
plaquetas se producen en la médula ósea. En
una persona con LMA, las células inmaduras
se envían a la sangre antes de que se
desarrollen en glóbulos blancos, glóbulos rojos
o plaquetas. Dichas células inmaduras se
llaman blastos. Cuando 20 por ciento o más
de las células son blastos, se dice que una
persona padece LMA.

37.  Los blastos son grandes nucleos con
tendencia a situarse centralmente en el
citoplasma amplio
 Este aspeto debe presentarse en el
>=80%de los blastos

38.  Leucemia monoblásica aguda (Ma5):
presencia de monoblastos de gran
tamaño con marcadores mieloides y
monocitoides.
 Leucemia monocitica aguda con
maduración(M5b):
Morfológicamente los blastos presentan
núcleos arriñonados con frecuentes
plegamientos y el,citoplasma es azul
basófilo con discreta granulación MPO
positiva débil.

39.  Monoblastos: células grandes, citoplasma abundante
basofílico, con algunos gránulos azurofílicos y vacuolas.
Núcleo redondo, cromatina laxa y uno o más nucléolos
grandes.
 Promonocitos: Núcleo más irregular y ligeramente
convoluto; citoplasma generalmente menos basofílico;
ocasionales gránulos grandes azurófilos. Los bastones de
Auer son raros en la LMA5 y cuando se ven están en células
que se identifican como mieloblastos.
 En la mayoría de los casos los monoblastos y
promonocitos muestran actividad esterasa no específica
intensamente positiva. En el 10-20% de los casos, más
frecuentemente en la M5A, la reacción no específica es
negativa o muy débilmente positiva.

40. No hay marcadores específicos para la línea monocítica. Sin
embargo son indicadores de diferenciación monocítica la expresión
de: CD14,15,4,11b, 11c, y CD68, junto a CD13 y CD3

41.  El primer indicio en un diagnóstico de
LMA es encontrar anomalías en un
análisis de sangre o hemograma
 demás del típico exceso de glóbulos
blancos (leucocitosis), la LMA suele
cursar con disminuciones esporádicas
de plaquetas, eritrocitos e incluso
glóbulos blancos (leucopenia).
 Estos datos unidos a la información
obtenida tras realizar un frotis de sangre
periférica, pueden servir para hacer un
primer diagnóstico de LMA, pero para
obtener un diagnóstico definitivo suele
ser necesario llevar a cabo un
aspiración de médula ósea y una
biopsia.

42. El tratamiento de la LMA se basa principalmente en la
quimioterapia
está dividido en dos fases:
 terapia de inducción
 terapia de posremisión (o consolidación).
El objetivo de la terapia de inducción es llevar a cabo una
reducción del número de células leucémicas hasta niveles
indetectables.
El objetivo de la terapia de consolidación es la completa
eliminación de cualquier resto de la enfermedad y lograr la
curación completa del paciente

43.  Dolor óseo
 Malestar general
 Hiporexia
 Fiebre
 Adenomegalia
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia

45. Caracteriza por la proliferación de precursores de
neutrófilos y monocitos.
Eosinofilia
15 a 25% de casos de Leucemias Mieloides
Agudas
Comúnmente en los individuos de mayor edad

46. 20% de blastos en la médula ósea.
20% de neutrófilos, monocitos y sus precursores
en la médula ósea
Un elevado porcentaje de monocitos presentes
en sangre periférica >5x109/L
Monoblastos grandes con núcleos redondos,
citoplasma abundante y nucléolos prominentes.

47.  marcadores de diferenciación monocítica:
-CD14, CD4, CD11b, CD11c, CD64 y CD36
 lisozima.
• presentan anomalías citogénicas no específicas.
• Algunos casos tienen una anomalía genética en 11q23.
• Suelen tener una translocacion o inversion en el cromosoma 16

48. 
Determinar la diferenciación monocitoide con
la presencia de actividad esterasa no
específica.
• Hemograma
 Mielogrma

49. anemia trombocitopenia
hepatomegalia

50. El tratamiento se lleva a cabo en 2 fases:
• En la inducción se utiliza la quimioterapia para inducir la remisión
‾ Paquete globulares para corregir la anemia
‾ Concentrados plaquetarios o aféresis de la plaquetas para
control de hemorragias
plasmas y crioprecipitados en alteraciones de la coagulación
• La terapia de consolidación se utiliza para alcanzar una remisión
prolongada. El tipo de tratamiento que se ofrece en esta fase
depende de la respuesta al tratamiento utilizado en la fase de
inducción.
 Quimioterapia
 Radio terapia
 Trasplante de medula ósea

52. 3) leucemia mielógenica aguda con sustitución de las
células de la médula ósea por blastos.
Variante de la leucemia mieloblástica aguda
que se desarrolla en tres fases:
1) mielosis eritrémica con cambios morfológicos de los
glóbulos rojos y anemia.
2) eritroleucemia caracteriza por la prominencia de
mieloblastos en la médula ósea, trombocitopenia y
deterioro de la granulopoyésis.

53. Forma rara de leucemia mieloide aguda caracterizada por una
proliferación de elementos eritropoyéticos en
la médula ósea, eritroblastos con núcleos extraños, lobulados y
mieloblastos patológicos en sangre periférica. Puede tener
una evolución aguda o crónica. Denominada
también enfermedad de Di Guglielmo o leucemia eritromieloblástica.

55. Constituye menos del 3-5 % de los casos de LMA
Afecta a adultos
mayores
de 50 años.
Casi inexistente en
niños.

56. El 50% o más de todas las células nucleadas medulares son
eritroblastos, diseritropoyesis prominente y un 30% o más de las
células restantes (no eritroides) son mieloblastos.

57. Precursores eritroides tienen formas irregulares y
presentan seudópodos.
Relación núcleo/citoplasma no es alta.

58. Forma nuclear rasgos megaloblásticos atípicos.
Mitosis y formas gigantes multinucleadas.
Mieloblastos y promielocitos con cuerpos de Auer.

59. Hemorragias. Fátiga.
Pancitopenia.

60. Petequia.
Esplenomegalia.
Hiperplasia eritroide.

61. Hemoftalmia.
Fiebre.
Palidez.

62. Anemia severa con poiquilocitosis y anisocitosis notable.

63. Se puede establecer cuando más del 50% de todas las
células nucleadas de la médula ósea son eritroides y 30% o
más de las células no eritroides son mieloblastos.

64. La médula ósea se sustituye por eritroblastos
proliferantes que no muestran maduración más allá de
normoblastos basófilos.
No hay proliferación de mieloblastos.

65. Línea eritroide es el único componente obvio de la leucemia aguda y el
componente mieloblástico no aparece.
Proeritroblastos y eritroblastos
basófilos tempranos.
Estas células, en los afectados,
constituyen el 90% o más de
los elementos de la médula
ósea.

66. Eritroblastos tamaño mediano a grande, núcleos
redondos, cromatina fina. Nucléolos, citoplasma
basófilo, vacuolas coalescentes.
PAS (positivo)

67. Eritroblastos reactivos para
la alfa-neftil-acetato-
esterasa.
Fosfatasa
ácida.

68. Leucemia eritroide aguda
tiene un pronóstico
relativamente malo, con
una supervivencia media
para los pacientes de
eritroleucemia de 36
semanas. Debido a la
rareza de M6b.

69. El tratamiento para la eritroleucemia consiste en quimioterapia,
con frecuencia consiste de citarabina, daunorubicina, idarubicina

70. Algunos de los precursores eritroides
muestran una intensa positividad al PAS
del citoplasma
Se hallan gran número
de células primitivas
positivas al negro de
Sudán y peroxidasa.

71. La determinación del fenotipo inmune en la
eritroleucemia:
 Eritroblastos que reaccionan con
anticuerpos a la glicoforina A y
hemoglobina A .
 Mieloblastos que expresan una variedad
de antígenos de asociación mieloide
(CD13, CD33, CD117, c-kit y MPO).
 Marcadores como la anhidrasa
carbónica 1, anticuerpo Gero contra el
grupo sanguíneo Gerbich o el CD36 son
generalmente positivos.

73.  Una rara forma de cáncer de la médula ósea
que involucra la proliferación de precursores
inmaduros de células sanguíneas.
 Más específicamente involucra la proliferación
rápida de megacarioblastos (forma prematura
de los megacariocitos).

74.  Es mas común en adultos y aumenta con la
edad, siendo la edad media de 63 años ,
aunque tambien puede afectar a niños
Su frecuencia varia de 3 a 20% de todas las
Leucemias mieloides agudas

76.  Blastos de mediano o gran tamaño, con
núcleo redondo, o con 1-3 nucléolos,
citomplasma basofílico, a menudo son
granular.

77.  Variable desde casos con una poblacion
uniforme de blastos pobremente
diferenciados a una mezcla de blastos y
megacariocitos displásicos madurando.
Fibrosis retículínica variable.

78.  Analisis de sangre con hemorragia aguda
 Un aspirado de médula ósea para la
observacion morfologica
 Analisis citoquimicos
 Inmunologico y citogenico
 Analisis del liquido cefalorraquideo

79.  Negativo en mieloperoxidasa y Sudan negro B
Tinciones
Tiñe una amplia variedad de
lípidos, que comprende las grasas
neutras, fosfolipidos y esteroles.
Este colorante es util para
diferencial a las CELULAS
MIELOIDES de las demás células,
ya que los gránulos de aquellas
son sudanofilos
Es una enzima ampliamente
distribuida en el organismo y sus
fuentes fundamentales las constituyen
los leucocitos ( NEUTROFILOS Y
MONOCITOS) y los macrofagos a
pesar de que ha sido aislada a partir
de diferentes fluidos biologicos

80.  Son causados por la invasión de la médula ósea
normal, que va siendo reemplazada poco a poco
por células leucémicas, lo que conlleva un
descenso de glóbulos rojos, plaquetas y leucocitos
normales.
 FATIGA
 DIFICULTAD PARA RESPIRAR
 APARICION DE HEMATOMAS
 DIFICULTADES EN LA
COAGULACION Y
AUMENTO EN EL RIESGO DE
LA INFECCION.

81.  El tratamiento de la LAM incluye
 quimioterapia combinada intensiva
 trasplante alogénico de medula ósea aunque,
pese a ello, su pronóstico continua siendo
desfavorable, con un índice de supervivencia
global del 35% a 60%.
 Los pacientes con AML-M7 tienen un pronóstico
aun peor, a excepcion de los niños con síndrome
de Down. Se requieren nuevas terapias para
aumentar las probabilidades de cura de esta seria
enfermedad.

83. La leucemia aguda es un
trastorno maligno de la
médula ósea y de la
sangre periférica,
caracterizado por un
crecimiento en la
producción de células
inmaduras llamadas
blastos.

84. Por morfología se define
como linfoblasto aquella
célula de tamaño pequeño a
mediano, con escaso
citoplasma, cromatina
dispersa y en ocasiones con
nucléolo visible.

85. LOS POSIBLES FACTORES DE RIESGO DE LA
LLA SON LOS SIGUIENTES:
• Estar expuesto a los rayos X antes del
nacimiento.
• Estar expuesto a la radiación.
• Haber tenido un tratamiento anterior
con quimioterapia.
• Tener ciertos cambios en los genes.
• Tener ciertas afecciones genéticas, como
las siguientes:
 Síndrome de Down.
 Neurofibromatosis tipo 1 (NF1).
 Síndrome de Shwachman.
 Síndrome de Bloom.
 Ataxia-telangiectasia.

86. Las células leucémicas no funcionan
como los linfocitos normales y no
pueden combatir muy bien las
infecciones.
Además, en la medida que aumenta la
cantidad de células de leucemia en la
sangre y la médula ósea, hay menos
lugar para los glóbulos blancos, los
glóbulos rojos y las plaquetas sanas.

87. La leucemia linfocítica aguda (LLA)
hace que la persona sea más
propensa a sangrar y presentar
infecciones. Los síntomas abarcan:
 Arltragia
 Propensión a hematomas y sangrado:
Gingimorragia,Equimosis,Epistaxis,Period
os anormales.
 Adinamia
 Fiebre.
 Inapetencia y pérdida de peso.
 Palidez.
 Dolor o sensación de llenura por debajo
de las costillas.
 Petequias (Pequeñas manchas rojas en
la piel)
 Linfoadenopatía (Ganglios inflamados)
en el cuello, bajo los brazos y en la ingle.
 Diaforesis

88. Examen físico y antecedentes :
examen del cuerpo para verificar los
signos generales de salud, como la
revisión de signos de enfermedad,
masas o cualquier otra cosa que
parezca anormal. Se toman también
los antecedentes médicos de las
enfermedades y los tratamientos
previos del paciente.
Para detectar (encontrar) y
diagnosticar la LLA infantil o en
adultos, se usan pruebas para
examinar la sangre y la médula
ósea.
Recuento sanguíneo completo (RSC) con
diferencial: procedimiento mediante el cual
se toma una muestra de sangre y se analiza
lo siguiente:
La cantidad de glóbulos rojos y plaquetas.
La cantidad y el tipo de glóbulos blancos.
La cantidad de hemoglobina en los
glóbulos rojos.
La parte de la muestra compuesta por
glóbulos rojos.

89. Aspiración de la médula
ósea y biopsia : extracción de una
muestra de médula ósea y un trozo
pequeño de hueso mediante la
inserción de una aguja en el hueso
de la cadera o el esternón. Un
patólogo observa las muestras de
médula ósea y hueso
al microscopio para verificar si hay
signos de cáncer.
Estudios químicos de la sangre :
procedimiento en el cual se examina una
muestra de sangre para medir las
cantidades de ciertas sustancias que
los órganos y tejidos del cuerpo liberan en
la sangre. Una cantidad anormal (mayor o
menor que la normal) de una sustancia
puede ser signo de enfermedad en el
órgano o el tejido que la elabora.