AGUA CORPORAL TOTAL
- Agua 60% P.C.T.
- Feto y RN (70-90% de
agua).
- Ancianos (50%).
- Obesos y mujeres < %
de agua
Propiedades:
. Disolvente gral. del org.
. Conductividad térmica
(mantiene la temp.).
. Termorregulación
(evaporización).
Compartimientos anatómicos
 Intracelular: 40% del peso corporal
 Extracelular: 20% del peso corporal
Compartimiento intravascular = 5%
Compartimiento intersticial = 15%
Compartimiento no funcional ( 1%-2% del peso
corporal, 10% del volumen líquido intersticial ):agua
transcelular =LCR, articular, pericardio, pleural,
ocular, líquido peritoneal
40%
Liquido
intracelular
4% liquido transcelular
4% plasma
12%
Fluido
intersticial60%delpesocorporaltotal
20%liquidoextracelular
Composición química de los compartimientos anatómicos
La diferencia en la concentración de IONES entre LIC y LEC se
conserva gracias a que la membrana celular es casi permeable
 Membrana semipermeable pasa solvente
(H2O) no pasa solutos (Electrolitos)
 En estado de equilibrio la concentración
de moléculas es igual en ambos
compartimientos
 Osmoles eficaces o activos:
Crean gradiente osmótico.
Ejem: Electrolitos,glucosa
 Osmoles ineficaces o inefectivos.
Ejem:Urea,metanol,etilenglicol
1. Mantener el equilibrio osmótico
2. Mantener el potencial de membrana, imprescindible
para la excitabilidad neuromuscular
3. Actuar como catalizadores de distintas reacciones
metabólicas.
4. Determinar el pH de los líquidos corporales.
5. Estabilizar diversos tejidos, sobre todo el óseo.
6. Actuar como transportadores de energía (fosfatos).
7. Intervenir en los procesos de coagulación sanguínea
FUNCIONES DE LOS ELECTROLITOS
REQUERIMIENTOS Y BALANCE DIARIOS EN UN
ADULTO NORMAL
Agua
2000-3000cc/dia
Sodio 2mEq/kg
Potasio 1 mEq/kg
Calcio 0,7 mEq/kg
Magnesio O,5 mEq/Kg
Cloro 2 mEq/kg
Ingresos Bebidas 1500cc
Endogenas 300cc
Alimentos 800cc
Total:2600 cc
Egresos Orina:1500cc
Perdidas sensibles:800cc
Heces: 300 cc
Total: 2600
REGULACIÓN HORMONAL DEL AGUA
Y LOS ELECTRÓLITOS
HORMONA
AGUA SODIO POTASIO CALCIO
Aldosterona 1. Paratiroidea
ADH Natriurética Aldosterona 2. VIT D3
Prostaglandinas 3. Calcitonina
SITIO DE
ACCIÓN
Túbulo distal
Colector
TDC
TDC TDC
Riñón, hueso
tracto GI
EFECTO
Retiene
Agua
Retiene Na
Excreta K
Retiene Na
Excreta K
1. Aumenta
absorción
2. Reabsorción
(GI, Riñón ósea)
3. Baja el calcio
Valoración clínica estado volumétrico
 Perdida de volumen:
Mala ingesta,vomito,diarrea,DM no
controlada
Síntomas: Hipotensión postural
Taquicardia
Mucosas secas
Tratamiento: Reposición de volumen
Valoración clínica estado volumétrico
 Sobrecarga de volumen:
Enfermedades renales, falla hepatica.
Clínica :Edema /Aumento de peso
Taquicardia
Ascitis
ICC
Tratamiento: Corregir causa adyacente
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
Sodio:
Total corporal:40-50 mEq/Kg
LEC: 98% predomina
 Trastornos por las alteraciones en la
regulación del agua.
 El nivel de Na es controlado por ADH y
SRAA.
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
Hiponatremia
Concentración sérica de Na+ <135 mEq/Kg
Valores < 120 mEq tiene mayor probabilidad
de generar síntomas.
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
HIPONATREMIA
Cuadro Clínico
 Confusión
 Letargo
 Nauseas Vómitos
 Hipotermia
 Calambres
 Convulsiones
(<113 mEq)
Hipotónica
P osm <275
Isovolémica
>agua
Hipovolémica
<Na+<agua
Hipervolémica
>Na>+agua
ICC, cirrosis, SN
(Na urinario<10)
IRA, IRC
(Na urinario>20)
SIADH
. Def. de
Glucocortic.
. hipotiroidismo
. Polidipsia psic.
Osmol 300-500/ Kg
Kg Na > 30
Na urin > 20 mEq/L
FENa >1%
RENAL
. Diuréticos.
. Nefritis perdedora
de sal.
. Acidosis Tubular.
. Diuresis osmótica
EXTRARENAL
. Vomito.
. Diarrea.
. 3 espacio
. Fístulas
. Quemaduras.
Isotónica
P osm 275-295
Hipertónica
P osm>295
Hiperlipidemia.
Hiperproteinemia
Mieloma multiple
-Hiperglicemia
Glucosa 100mg/100ml
Sodio 1.6-1.8mEq/L
-Exceso de manitol
-Tto Glicerol
.
Calculo del déficit del sodio
En pacientes hipovolemicos se debe
calcular el déficit y reponerlo con SSN
Formula:
Dif. de Na: (Na. Normal – Na. Actual) x (0.6 x peso Kg).
El resultado se / 2
1. La mitad en 8 h.
2. Resto en las sgte 16 h.
Hipernatremia
 Concentración sérica de Na+ > 150 mEq/L
 Causa mas frecuente disminución del agua corporal total
 La principal defensa contra la hipernatremia es la sed
Ejemplo:
1. Déficit en la ingesta de agua(ptes en coma, demencia)
2. Exceso de Na+ (Iatrogenia)
3. Perdida de agua mayor a la de Na+
4. Afecciones renales
5. DM insípida
Hipernatremia
Tratamiento:
 Reponer el volumen SSN/Lactato
Deficit de agua en litros=Peso x(1-[Na+]real/ [Na+] deseado)
 El déficit de cada litro de agua provoca en la concentración
de Na+ sérico de 3-5 mEq/L
 La corrección rápida de la hipernatremia en especial si es
crónica originas convulsiones y secuelas neurológicas graves.
 Hipernatremia aguda su corrección pude ser mucho mas
rápida sin temor al edema cerebral.
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
Potasio:
 Principal Catión intracelular del cuerpo
 Concentración intracelular normal 100-
150mEq/L
 Potasio Normal: 3.5-5.0 mEq/Kg
 El 70-75% del potasio corporal se
encuentra en el tejido muscular.
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
Hipocalemia
Concentración sérica de K<3.5 mEq/L
Manifestaciones clínica con niveles <2.5 mEq/L
Causas:
 Excreción renal excesiva
 Paso de potasio al interior de la célula
 Administración prolongada de líquidos parenterales
sin potasio y con perdida obligada (renal).
 Perdida por secreciones digestivas: Vómitos –diarrea
 Trastorno en la regulación de la aldosterona
ALTERACIONES ELECTROLITICAS
HIPOCALEMIA
Síntomas
 Neuromusculares: Debilidad
Calambres
Parestesias
Parálisis (<1.5mEq/L)
 Renal: Defectos en la [] de la orina
Filtración glomerular
 Cardiovascular: HTA, hipotensión
ortostica,arritmias,potencializa los
digitalicos.
 Endocrina: Intolerancia a la glucosa
 Gastrointestinal:Tendencia al Íleo
intestinal
HIPOCALEMIA
Tratamiento:
Reponer potasio VO : Alimentos ricos en potasio
Sustitutos de la sal
Suplementos de potasio
Endovenosa: Hipocalemia grave.
10-20mEq/L en 100ml de SSN
OJO .!Vigilar trazado EKG
No deber mas de 40mEq de K en 1L de solución intravenosa
No administrar mas de 40mEq en 1 Hora
Concentraciones >20mEq debe adm por catéter central
Falsa (no cambios EKG) Retención de K
(Comprometida tasa de filt. Glom)
Redistribución
(Alt. Transcel. De K)
. Hemólisis.
. Trombocit. (>1millon mm3).
. Leucocito. (>200mil mm3)
. Acidosis.
. Déf. de ins.
. Beta bloqueadores.
. Succinilcolina.
. Intox. Digitalica.
1. Increm. en la
tonicidad,
2.H iperglicemia
1. . Dism. tasa de filt glom.
2. . Def. de mieneralocort. (enf.
De addison inf. Por hongos y TB
Drogas como ASA, IECA)
3. Def. primarios en la secreción
Tub. De K. (LES, nefropatia por
Falciformia, medic. como
Espironolac).
HIPERCALEMIA
Tratamiento
 Descartar trastornos cardiacos
 Confirmar presencia de hipercalemia
“verdadera”.
 Suspender la administración de potasio
HIPERCALEMIA
Tratamiento
 Pacientes sintomaticos:
1). Estabilizacion de membrana:
Ca.: gluconato de Ca. 10-30cc al 10% cada 6-8 h.
Bicarbonato: C / 0.1 de incrementa en el ph
disminuye 1.3 mEq/L el K.
HIPERCALEMIA
Tratamiento
 Pacientes sintomaticos:
2)Desplazar el K del LEC al LIC:
Insulina: infusión de glucosa con 8-10 Uds de insulina.
1L.de DAD al 5% a 125 ml/h.
Agonista beta adrenérgicos: disminuye rápidamente el
k.
HIPERCALEMIA
Tratamiento
 Pacientes sintomaticos:
3). Eliminar exceso de K del cuerpo.
Sulfonato sodico de poliestireno: se prepara con 40 g.
disueltos en 20-100 cc de agua C /2- 4 h. (vía
oral).
enema: se prepara con 50-100 g. en 200 cc de agua C
/ 2-4 h.
Diálisis: se remueve 25-30 mEq / h.
Liquidos y electrolitos

Liquidos y electrolitos

  • 2.
    AGUA CORPORAL TOTAL -Agua 60% P.C.T. - Feto y RN (70-90% de agua). - Ancianos (50%). - Obesos y mujeres < % de agua Propiedades: . Disolvente gral. del org. . Conductividad térmica (mantiene la temp.). . Termorregulación (evaporización).
  • 3.
    Compartimientos anatómicos  Intracelular:40% del peso corporal  Extracelular: 20% del peso corporal Compartimiento intravascular = 5% Compartimiento intersticial = 15% Compartimiento no funcional ( 1%-2% del peso corporal, 10% del volumen líquido intersticial ):agua transcelular =LCR, articular, pericardio, pleural, ocular, líquido peritoneal
  • 4.
    40% Liquido intracelular 4% liquido transcelular 4%plasma 12% Fluido intersticial60%delpesocorporaltotal 20%liquidoextracelular
  • 5.
    Composición química delos compartimientos anatómicos
  • 6.
    La diferencia enla concentración de IONES entre LIC y LEC se conserva gracias a que la membrana celular es casi permeable
  • 7.
     Membrana semipermeablepasa solvente (H2O) no pasa solutos (Electrolitos)  En estado de equilibrio la concentración de moléculas es igual en ambos compartimientos
  • 8.
     Osmoles eficaceso activos: Crean gradiente osmótico. Ejem: Electrolitos,glucosa  Osmoles ineficaces o inefectivos. Ejem:Urea,metanol,etilenglicol
  • 9.
    1. Mantener elequilibrio osmótico 2. Mantener el potencial de membrana, imprescindible para la excitabilidad neuromuscular 3. Actuar como catalizadores de distintas reacciones metabólicas. 4. Determinar el pH de los líquidos corporales. 5. Estabilizar diversos tejidos, sobre todo el óseo. 6. Actuar como transportadores de energía (fosfatos). 7. Intervenir en los procesos de coagulación sanguínea FUNCIONES DE LOS ELECTROLITOS
  • 10.
    REQUERIMIENTOS Y BALANCEDIARIOS EN UN ADULTO NORMAL Agua 2000-3000cc/dia Sodio 2mEq/kg Potasio 1 mEq/kg Calcio 0,7 mEq/kg Magnesio O,5 mEq/Kg Cloro 2 mEq/kg Ingresos Bebidas 1500cc Endogenas 300cc Alimentos 800cc Total:2600 cc Egresos Orina:1500cc Perdidas sensibles:800cc Heces: 300 cc Total: 2600
  • 11.
    REGULACIÓN HORMONAL DELAGUA Y LOS ELECTRÓLITOS HORMONA AGUA SODIO POTASIO CALCIO Aldosterona 1. Paratiroidea ADH Natriurética Aldosterona 2. VIT D3 Prostaglandinas 3. Calcitonina SITIO DE ACCIÓN Túbulo distal Colector TDC TDC TDC Riñón, hueso tracto GI EFECTO Retiene Agua Retiene Na Excreta K Retiene Na Excreta K 1. Aumenta absorción 2. Reabsorción (GI, Riñón ósea) 3. Baja el calcio
  • 12.
    Valoración clínica estadovolumétrico  Perdida de volumen: Mala ingesta,vomito,diarrea,DM no controlada Síntomas: Hipotensión postural Taquicardia Mucosas secas Tratamiento: Reposición de volumen
  • 13.
    Valoración clínica estadovolumétrico  Sobrecarga de volumen: Enfermedades renales, falla hepatica. Clínica :Edema /Aumento de peso Taquicardia Ascitis ICC Tratamiento: Corregir causa adyacente
  • 14.
    ALTERACIONES ELECTROLITICAS Sodio: Total corporal:40-50mEq/Kg LEC: 98% predomina  Trastornos por las alteraciones en la regulación del agua.  El nivel de Na es controlado por ADH y SRAA.
  • 15.
    ALTERACIONES ELECTROLITICAS Hiponatremia Concentración séricade Na+ <135 mEq/Kg Valores < 120 mEq tiene mayor probabilidad de generar síntomas.
  • 16.
    ALTERACIONES ELECTROLITICAS HIPONATREMIA Cuadro Clínico Confusión  Letargo  Nauseas Vómitos  Hipotermia  Calambres  Convulsiones (<113 mEq)
  • 17.
    Hipotónica P osm <275 Isovolémica >agua Hipovolémica <Na+<agua Hipervolémica >Na>+agua ICC,cirrosis, SN (Na urinario<10) IRA, IRC (Na urinario>20) SIADH . Def. de Glucocortic. . hipotiroidismo . Polidipsia psic. Osmol 300-500/ Kg Kg Na > 30 Na urin > 20 mEq/L FENa >1% RENAL . Diuréticos. . Nefritis perdedora de sal. . Acidosis Tubular. . Diuresis osmótica EXTRARENAL . Vomito. . Diarrea. . 3 espacio . Fístulas . Quemaduras. Isotónica P osm 275-295 Hipertónica P osm>295 Hiperlipidemia. Hiperproteinemia Mieloma multiple -Hiperglicemia Glucosa 100mg/100ml Sodio 1.6-1.8mEq/L -Exceso de manitol -Tto Glicerol .
  • 18.
    Calculo del déficitdel sodio En pacientes hipovolemicos se debe calcular el déficit y reponerlo con SSN Formula: Dif. de Na: (Na. Normal – Na. Actual) x (0.6 x peso Kg). El resultado se / 2 1. La mitad en 8 h. 2. Resto en las sgte 16 h.
  • 19.
    Hipernatremia  Concentración séricade Na+ > 150 mEq/L  Causa mas frecuente disminución del agua corporal total  La principal defensa contra la hipernatremia es la sed Ejemplo: 1. Déficit en la ingesta de agua(ptes en coma, demencia) 2. Exceso de Na+ (Iatrogenia) 3. Perdida de agua mayor a la de Na+ 4. Afecciones renales 5. DM insípida
  • 20.
    Hipernatremia Tratamiento:  Reponer elvolumen SSN/Lactato Deficit de agua en litros=Peso x(1-[Na+]real/ [Na+] deseado)  El déficit de cada litro de agua provoca en la concentración de Na+ sérico de 3-5 mEq/L  La corrección rápida de la hipernatremia en especial si es crónica originas convulsiones y secuelas neurológicas graves.  Hipernatremia aguda su corrección pude ser mucho mas rápida sin temor al edema cerebral.
  • 21.
    ALTERACIONES ELECTROLITICAS Potasio:  PrincipalCatión intracelular del cuerpo  Concentración intracelular normal 100- 150mEq/L  Potasio Normal: 3.5-5.0 mEq/Kg  El 70-75% del potasio corporal se encuentra en el tejido muscular.
  • 22.
    ALTERACIONES ELECTROLITICAS Hipocalemia Concentración séricade K<3.5 mEq/L Manifestaciones clínica con niveles <2.5 mEq/L Causas:  Excreción renal excesiva  Paso de potasio al interior de la célula  Administración prolongada de líquidos parenterales sin potasio y con perdida obligada (renal).  Perdida por secreciones digestivas: Vómitos –diarrea  Trastorno en la regulación de la aldosterona
  • 23.
    ALTERACIONES ELECTROLITICAS HIPOCALEMIA Síntomas  Neuromusculares:Debilidad Calambres Parestesias Parálisis (<1.5mEq/L)  Renal: Defectos en la [] de la orina Filtración glomerular  Cardiovascular: HTA, hipotensión ortostica,arritmias,potencializa los digitalicos.  Endocrina: Intolerancia a la glucosa  Gastrointestinal:Tendencia al Íleo intestinal
  • 24.
    HIPOCALEMIA Tratamiento: Reponer potasio VO: Alimentos ricos en potasio Sustitutos de la sal Suplementos de potasio Endovenosa: Hipocalemia grave. 10-20mEq/L en 100ml de SSN OJO .!Vigilar trazado EKG No deber mas de 40mEq de K en 1L de solución intravenosa No administrar mas de 40mEq en 1 Hora Concentraciones >20mEq debe adm por catéter central
  • 25.
    Falsa (no cambiosEKG) Retención de K (Comprometida tasa de filt. Glom) Redistribución (Alt. Transcel. De K) . Hemólisis. . Trombocit. (>1millon mm3). . Leucocito. (>200mil mm3) . Acidosis. . Déf. de ins. . Beta bloqueadores. . Succinilcolina. . Intox. Digitalica. 1. Increm. en la tonicidad, 2.H iperglicemia 1. . Dism. tasa de filt glom. 2. . Def. de mieneralocort. (enf. De addison inf. Por hongos y TB Drogas como ASA, IECA) 3. Def. primarios en la secreción Tub. De K. (LES, nefropatia por Falciformia, medic. como Espironolac).
  • 26.
    HIPERCALEMIA Tratamiento  Descartar trastornoscardiacos  Confirmar presencia de hipercalemia “verdadera”.  Suspender la administración de potasio
  • 27.
    HIPERCALEMIA Tratamiento  Pacientes sintomaticos: 1).Estabilizacion de membrana: Ca.: gluconato de Ca. 10-30cc al 10% cada 6-8 h. Bicarbonato: C / 0.1 de incrementa en el ph disminuye 1.3 mEq/L el K.
  • 28.
    HIPERCALEMIA Tratamiento  Pacientes sintomaticos: 2)Desplazarel K del LEC al LIC: Insulina: infusión de glucosa con 8-10 Uds de insulina. 1L.de DAD al 5% a 125 ml/h. Agonista beta adrenérgicos: disminuye rápidamente el k.
  • 29.
    HIPERCALEMIA Tratamiento  Pacientes sintomaticos: 3).Eliminar exceso de K del cuerpo. Sulfonato sodico de poliestireno: se prepara con 40 g. disueltos en 20-100 cc de agua C /2- 4 h. (vía oral). enema: se prepara con 50-100 g. en 200 cc de agua C / 2-4 h. Diálisis: se remueve 25-30 mEq / h.