1. El documento describe los diferentes tipos de shock, incluyendo shock cardiogénico, distributivo, hipovolémico y obstructivo. 2. Explica que el shock séptico es un estado de sepsis grave sumado a hipotensión no revertida con reanimación mediante fluidos. 3. Proporciona recomendaciones para el manejo inicial de pacientes con shock, incluyendo la evaluación del estado de conciencia, apertura de vías, administración de fluidos y monitoreo.

1. SHOCK Y SEPSIS

2. ALUMNO: JOSÉ RICHARD TENAZOA VILLALOBOS
ASESOR: DR. EDWIN SERRANO LA BARRERA

3. DEFINICIÓN

4. Estado fisiológico
caracterizado por la
reducción significativa de la
perfusión tisular sistémica.
Eres un hervor,
una plaga
dolorosa, un
carbunco
empozado en mi
sangre
corrompida. -
Shakespeare: King
Lear

5. Hipoperfusión
tisular y
celular
Respiraciò
n aeròbica
Respiraciò
n
anaeròbic
a
36 – 38 ATP
6 – 8 ATPÁcido láctico
Lactoacidemia
Muerte celular

6. SHOCK CARDIOGÉNICO
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Extrínseco (Taponamiento)
Intrínseco (Isquemia)
Septicemia
Neurológico
TIPOS DE SHOCK

7. Hipotensión arterial
Cerebro
Estado mental
alterado
Piel
Abigarrada,
húmeda
Riñón
Oliguria
Lactato
sanguíneo
elevado
¿Hipotensión
crónica?
Síncope
(si es transitoria)
Ausente Presente
Shock
circulatorio
Gasto cardiaco
estimado o SvO2
Normal
o alto
Bajo
CVP
Bajo Alto
Signos de hipoperfusión tisular
Taquicardia
Tipos de shock

8. Cámaras cardiacas
normales y (usualmente)
Contractilidad preservada
Cámaras cardiacas pequeñas
y contractilidad normal o alta
Ventrículos grandes y
pobre contractilidad
En taponamiento: efusión
pericárdica, ventrículos derecho
e izquierdo pequeños, vena
cava inferior dilatada; en
embolismo pulmonar o
neumotórax: ventrículo derecho
dilatado, ventrículo izquierdo
pequeño
Shock Distributivo Shock Hipovolémico Shock Cardiogénico Shock Obstructivo
Shock Distributivo Shock Hipovolémico Shock Cardiogénico Shock Obstructivo

9. Hipotensión arterial y
usualmente taquicardia
Shock circulatorio
Signos de hipoperfusión
tisular presente
Gasto cardiaco o SvO2
bajos
Presión venosa
central alta
Estado mental alterado
Piel abigarrada y húmeda
Oliguria
Lactato sanguíneo elevado
Shock cardiogénico se caracteriza
por un bajo gasto cardiaco e
inadecuado transporte de oxígeno,
y esto resulta de un infarto de
miocardio, cardiomiopatía en
estado terminal, enfermedad
valvular avanzada, miocarditis
severa o arritmia cardiaca severa.
Grandes ventrículos y pobre
contractibilidad
Shock circulatorio
cardiogénico

10. Hipotensión arterial y
usualmente taquicardia
Shock circulatorio
Signos de hipoperfusión
tisular presente
Gasto cardiaco o SvO2
normal o alto
Estado mental alterado
Piel abigarrada y húmeda
Oliguria
Lactato sanguíneo elevado
Shock distributivo se caracteriza por
hipovolemia e hipotensión, y es el
resultado de la vasodilatación y
liberación de mediadores inflamatorios.
Cámaras cardiacas normales y
(usualmente) contractilidad preservada
Shock circulatorio
distributivo

11. Hipotensión arterial y
usualmente taquicardia
Shock circulatorio
Signos de hipoperfusión
tisular presente
Gasto cardiaco o SvO2
bajos
Presión venosa
central baja
Estado mental alterado
Piel abigarrada y húmeda
Oliguria
Lactato sanguíneo elevado
Shock hipovolémico se caracteriza
por la pérdida de fluidos interna o
externamente conduciendo a falla
orgánica
Cámara cardiacas pequeñas y
contractibilidad normal o alta
Shock circulatorio
hipovolémico

12. Hipotensión arterial y
usualmente taquicardia
Shock circulatorio
Signos de hipoperfusión
tisular presente
Gasto cardiaco o SvO2
bajos
Presión venosa
central alta
Estado mental alterado
Piel abigarrada y húmeda
Oliguria
Lactato sanguíneo elevado
Shock obstructivo se caracteriza por
un bloqueo del fluido sanguíneo
causado por una efusión pericárdica
masiva, taponamiento cardiaco, o
neumotórax a tensión.
Depende la causa. Embolismo pulmonar
o neumotórax, ventrículo derecho
dilatado, ventrículo izquierdo pequeño.
Taponamiento: efusión pericárdica,
ventrículos derecho e izquierdo
pequeños, vena cava inferior dilatada
Shock circulatorio
obstructivo

14. SHOCK HEMORRÁGICO

15. CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO
PÉRDIDAS MASIVAS DE FLUIDOS

17. Pérdida sanguínea (ml)
Pérdida sanguínea (% volumen
sangre)
Frecuencia cardiaca (Latidos por
min)
Presión sistólica
Presión de pulso (mm Hg)
Frecuencia respiratoria
Gasto urinario (mL/hr)
SNC/ estado mental
Reposición inicial de fluidos

18. MANEJO

19. Impresionaestarentrandoenshock………¿Cómole
manejamos?

20. 1. Entrada.
2. Ubicarse en la cabecera del paciente.
3. Aplicar el ABCD.
4. Verificar estado de conciencia ( Usar
escala de Glasgow) según esto se podrá
definir : “Criterios de intubación”
ECG > 9 : Realiza la
técnica frente mentón
con tracción del mentón
para colocar una
máscara de reservorio,
o de preferencia con
una máscara de
ventilación.
ECG < 8 : Colocación
de vía aérea definitiva,
IOT con tubo de mayo.

21. A VÍA AÉREA PERMEABLE
Con los criterios ya mencionados se procede a inspeccionar la vía aérea, descubrir
si hay alguna obstrucción
Inspeccionar el sistema respiratorio, observar si hay apnea, dificultad respiratoria, tirajes, etc.Identificar bradipnea, estridor.
Si está conectado a un sistema con monitor multiparámetros, observar la SatO2, que puede estar disminuída.
(Generalmente indica una frecuencia respiratoria baja)
Realizar maniobra frente-mentón. (Si no hay lesión cervical)

22. B RESPIRACIÓN - EVALUAR TÓRAX
INSPECCIÓN
Identificar tórax
inestable (Fractura
de 3 costillas
continuas en
hemitórax) ¿Sí?
¿No?
AUSCULTACIÓN
Pasaje de aire,
murmullo
vesicular
¿Sí? ¿No?
PERCUSIÓN
Matidez: Hemotórax
¿Sí? ¿No?
Hipertimpanismo:
Neumotórax
¿Sí? ¿No?
Tórax y pulmones

23. ¿TieneelpacienteunSDRA?
Pero…¿Seríabuenomanejarunaventilaciónmecánica?

24. C CARDIOVASCULAR – IDENTIFICAR DIAGNÓSTICO
Observar el monitor
multiparámetro y
evaluar:
Taquicardia –
Hipotensión
¿Sí? ¿No?
Observar
detalladamente al
paciente y percibir:
Cianosis de labios,
frialdad distal, llenado
capilar < 2 seg
¿Sí? ¿No?
Observar:
Si la taquicardia se
mantiene
¿Sí? ¿No?
Con eso se presume
el grado de
hipovolemia del
paciente.
Corazón

25. El paciente está en Shock
Pero, ¿qué tipo?

26. Pérdida sanguínea (ml)
Pérdida sanguínea (% volumen
sangre)
Frecuencia cardiaca (Latidos por
min)
Presión sistólica
Presión de pulso (mm Hg)
Frecuencia respiratoria
Gasto urinario (mL/hr)
SNC/ estado mental
Reposición inicial de fluidos
DIAGNÓSTICO: Shock Hipovolémico

27. Cerrar la fuentes de hemorragia, si en caso existiera alguna fuente externa, se debe comprimir
hasta lograr la hemostasia
PROCEDER A MANEJO PRIMARIO

28. ¿Cuál fluido de reanimación es el indicado?

29. PROCEDER A MANEJO PRIMARIO
Colocar 2 vías periféricas cubitales calibre 14 -
16

30. Extraerunamuestradesangreyenviaralaboratorioparaanalizar:
Gruposanguíneo,hemoglobina,hematocrito,hemogramacompleto
Sifuesemujeryestáenedad
fértil,sepidetestdeembarazo

31. PROCEDER A MANEJO PRIMARIO
Infundir Lactato Ringer (de preferencia) o NaCl tibios (37 – 39 ° C) a chorro 2000 ml en 30
minutos. (Según el estadio)

32. PROCEDER A MANEJO PRIMARIO
Colocar una Sonda Nasogástrica (A disminuir la presión intrabdominal) y una Sonda Vesical para
medir el gasto urinario

33. D: Revisar el déficit neurológico
Diámetro pupilar y reflejo fotomotor
y continuar con la monitorización

34. SHOCK CARDIOGÈNICO

35. El shock cardiogénico es un estado agudo de
disminución del gasto cardíaco que resulta en una
perfusión tisular inadecuada a pesar del volumen
circulante adecuado o excesivo.
El shock cardiogénico sigue siendo la causa principal
de muerte en los pacientes con infarto agudo de
miocardio (IAM) que llegan al hospital con vida.
Durante la última década, una estrategia de
revascularización precoz, ya sea por la intervención
coronaria percutánea o cirugía de bypass de la
arteria coronaria, ha demostrado ser superior al
tratamiento inicial médico agresivo.

37. FISIOPATOLOGÍA

40. ALGORITMO DE TRATAMIENTO

41. SHOCK NEUROGÉNICO

43. EPIDEMIOLOGÍA

44. FISIOPATOLOGÍA

47. OBJETIVO: MANTENER LA PRESION
ARTERIAL MEDIA Y ASEGURAR LA
PERFUSION TISULAR
MANEJO
Vigilar Bradicardia-principal disritmia
Vigilar TVP- pacientes de alto riesgo>>T.E.P.
Uso de modalidades prevetivas [TEDS, ROM,
Compresion secuencial, anticoagulacion]
 Agonistas Alfa aumento del tono si la perfusion persiste
inadecuada
 dopamina a Dosis alfa (> 10 mcg/kg por min)
 efedrina (12.5-25 mg IV cada 3-4 hr)
 Tratar bradicardia con Atropina 0.5-1 mg a dosis maxima de
3 mg
 subcutanea o intravenosa

48. SHOCK SÉPTICO

49. La sepsis es una respuesta sistémica y perjudicial del huésped a la infección
que provoca la sepsis grave (disfunción orgánica aguda secundaria a
infección documentada o supuesta) y choque septicémico (sepsis grave
sumada a hipotensión no revertida con reanimación mediante fluidos)
Sepsis se define como la
presencia (posible o
documentada) de una
infección junto con
manifestaciones
sistémicas de infección.
Síndrome de respuesta
inflamatoria
sistémica (SRIS) es un
conjunto de fenómenos
clínico fisiológicos
resultado de la activación
del sistema inmunológico,
independiente de la causa.
La sepsis grave se define
como sepsis sumada a
disfunción orgánica
inducida por sepsis o
hipoperfusión tisular

50. Principales microorganismos implicados en la sepsis, Frecuencia estimada:
Bacterias grampositivas 30%-50%
Staphylococcus aureus meticilín sensible 14%-24%
Staphylococcus aureus meticilín resistente 5%-11%
Otros Staphylococcus spp. 1%-3%
Streptococcus pneumoniae 9%-12%
Otros Streptococcus spp. 6%-11%
Enterococcus spp. 3%-13%
Anaerobios 1%-2%
Otras 1%-5%
Bacterias gramnegativas 25%-30%
Escherichia coli 9%-27%
Pseudomonas aeruginosa 8%-15%
Klebsiella pneumoniae 2%-7%
Otros Enterobacter spp. 6%-16%
Haemophilus influenzae 2%-10%
Anaerobios 3%-7%
Otros 3%-12%
Hongos
Candida albicans 1%-3%
Otras Candida spp. 1%-2%
Otras levaduras 1%
Parásitos 1%-3%
Virus 2%-4%

51. SIIRS

52. SEPSISSEPSIS SEVERASHOCK SÉPTICO

54. Hipoxia tisular global
Oxigenación/perfusión
tisular adecuada
Oxigenación/perfusión tisular inadecuada
(Inicialmente irreconocible)
Respuesta inflamatoria
apropiada
Recuperación
Falla en las
barreras
Inbalance del
transpote/uso de
oxígeno
Respuesta central de compensación del sistema
cardiaco/simpático
Respuesta inflamatoria maligno
Ciclo autoperpetuante
SIRS severo (Desarrolla SDMO)
Falla Multiorgánica
Shock
Muerte
Pronóstico empeora tanto como el
ciclo sea difícil de interrumpir
SIRS fisiopatología
SIRS al menos 2 de los 4 siguientes parámetros
clínicos anormales:
1. Temperatura corporal >a 38 o < a36
2. Frecuencia cardíaca >a 90
3. Frecuencia respiratoria, >20 respiraciones por
minuto o una PCO2 <32 mmHg
4. Conteo de Leucocitos en sangre venosa o
arterial >12.000/cc o <4.000/cc de sangre con un
recuento de neutrófilos inmaduros >10%

56. TABLA 1 CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO O SEPSIS

58. Pathogenesis of Disseminated Intravascular Coagulation in Sepsis.
Hunt BJ. N Engl J Med 2014;370:847-859.

59. TABLA 2 SEPSIS GRAVE

62. TABLA 5 RECOMENDACIONES: PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA
REANIMACIÓN INICIAL E INFECCIÓN

64. La reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes con hipoperfusión tisular inducida por
sepsis (definida en este documento como hipotensión que persiste después de sobrecarga
líquida inicial o concentración de lactato en sangre ≥ 4 mmol/L). Objetivos durante las primeras
6 h de reanimación:
PVC 8–12mm Hg
PAM ≥ 65mm Hg
Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/hr
Saturación de oxígeno de la vena cava
superior (Scvo2 ) o saturación de oxígeno
venosa mixta (SvO2 ) 70 % o 65 %,
respectivamente
Cultivos clínicamente apropiados
antes del tratamiento antibiótico si
no se causan retrasos (> 45 min)
NaCl 0,9% a chorro
Metamizol 1g

65. Es poco lo que podemos hace
para devolverle la salud
Necesitamos trabajar e indagar más para
definir los próximos a pasos a seguir
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66. SHOCK Y SEPSIS