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SHOCK Y SEPSIS
ALUMNO: JOSÉ RICHARD TENAZOA VILLALOBOS
ASESOR: DR. EDWIN SERRANO LA BARRERA
DEFINICIÓN
Estado fisiológico
caracterizado por la
reducción significativa de la
perfusión tisular sistémica.
Eres un hervor,
una plaga
dolorosa, un
carbunco
empozado en mi
sangre
corrompida. -
Shakespeare: King
Lear
Hipoperfusión
tisular y
celular
Respiraciò
n aeròbica
Respiraciò
n
anaeròbic
a
36 – 38 ATP
6 – 8 ATPÁcido láctico
Lactoacidemia
Muerte celular
SHOCK CARDIOGÉNICO
SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Extrínseco (Taponamiento)
Intrínseco (Isquemia)
Septicemia
Neurológico
TIPOS DE SHOCK
Hipotensión arterial
Cerebro
Estado mental
alterado
Piel
Abigarrada,
húmeda
Riñón
Oliguria
Lactato
sanguíneo
elevado
¿Hipotensión
crónica?
Síncope
(si es transitoria)
Ausente Presente
Shock
circulatorio
Gasto cardiaco
estimado o SvO2
Normal
o alto
Bajo
CVP
Bajo Alto
Signos de hipoperfusión tisular
Taquicardia
Tipos de shock
Cámaras cardiacas
normales y (usualmente)
Contractilidad preservada
Cámaras cardiacas pequeñas
y contractilidad normal o alta
Ventrículos grandes y
pobre contractilidad
En taponamiento: efusión
pericárdica, ventrículos derecho
e izquierdo pequeños, vena
cava inferior dilatada; en
embolismo pulmonar o
neumotórax: ventrículo derecho
dilatado, ventrículo izquierdo
pequeño
Shock Distributivo Shock Hipovolémico Shock Cardiogénico Shock Obstructivo
Shock Distributivo Shock Hipovolémico Shock Cardiogénico Shock Obstructivo
Hipotensión arterial y
usualmente taquicardia
Shock circulatorio
Signos de hipoperfusión
tisular presente
Gasto cardiaco o SvO2
bajos
Presión venosa
central alta
Estado mental alterado
Piel abigarrada y húmeda
Oliguria
Lactato sanguíneo elevado
Shock cardiogénico se caracteriza
por un bajo gasto cardiaco e
inadecuado transporte de oxígeno,
y esto resulta de un infarto de
miocardio, cardiomiopatía en
estado terminal, enfermedad
valvular avanzada, miocarditis
severa o arritmia cardiaca severa.
Grandes ventrículos y pobre
contractibilidad
Shock circulatorio
cardiogénico
Hipotensión arterial y
usualmente taquicardia
Shock circulatorio
Signos de hipoperfusión
tisular presente
Gasto cardiaco o SvO2
normal o alto
Estado mental alterado
Piel abigarrada y húmeda
Oliguria
Lactato sanguíneo elevado
Shock distributivo se caracteriza por
hipovolemia e hipotensión, y es el
resultado de la vasodilatación y
liberación de mediadores inflamatorios.
Cámaras cardiacas normales y
(usualmente) contractilidad preservada
Shock circulatorio
distributivo
Hipotensión arterial y
usualmente taquicardia
Shock circulatorio
Signos de hipoperfusión
tisular presente
Gasto cardiaco o SvO2
bajos
Presión venosa
central baja
Estado mental alterado
Piel abigarrada y húmeda
Oliguria
Lactato sanguíneo elevado
Shock hipovolémico se caracteriza
por la pérdida de fluidos interna o
externamente conduciendo a falla
orgánica
Cámara cardiacas pequeñas y
contractibilidad normal o alta
Shock circulatorio
hipovolémico
Hipotensión arterial y
usualmente taquicardia
Shock circulatorio
Signos de hipoperfusión
tisular presente
Gasto cardiaco o SvO2
bajos
Presión venosa
central alta
Estado mental alterado
Piel abigarrada y húmeda
Oliguria
Lactato sanguíneo elevado
Shock obstructivo se caracteriza por
un bloqueo del fluido sanguíneo
causado por una efusión pericárdica
masiva, taponamiento cardiaco, o
neumotórax a tensión.
Depende la causa. Embolismo pulmonar
o neumotórax, ventrículo derecho
dilatado, ventrículo izquierdo pequeño.
Taponamiento: efusión pericárdica,
ventrículos derecho e izquierdo
pequeños, vena cava inferior dilatada
Shock circulatorio
obstructivo
SHOCK HEMORRÁGICO
CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO
PÉRDIDAS MASIVAS DE FLUIDOS
Pérdida sanguínea (ml)
Pérdida sanguínea (% volumen
sangre)
Frecuencia cardiaca (Latidos por
min)
Presión sistólica
Presión de pulso (mm Hg)
Frecuencia respiratoria
Gasto urinario (mL/hr)
SNC/ estado mental
Reposición inicial de fluidos
MANEJO
Impresionaestarentrandoenshock………¿Cómole
manejamos?
1. Entrada.
2. Ubicarse en la cabecera del paciente.
3. Aplicar el ABCD.
4. Verificar estado de conciencia ( Usar
escala de Glasgow) según esto se podrá
definir : “Criterios de intubación”
ECG > 9 : Realiza la
técnica frente mentón
con tracción del mentón
para colocar una
máscara de reservorio,
o de preferencia con
una máscara de
ventilación.
ECG < 8 : Colocación
de vía aérea definitiva,
IOT con tubo de mayo.
A VÍA AÉREA PERMEABLE
Con los criterios ya mencionados se procede a inspeccionar la vía aérea, descubrir
si hay alguna obstrucción
Inspeccionar el sistema respiratorio, observar si hay apnea, dificultad respiratoria, tirajes, etc.Identificar bradipnea, estridor.
Si está conectado a un sistema con monitor multiparámetros, observar la SatO2, que puede estar disminuída.
(Generalmente indica una frecuencia respiratoria baja)
Realizar maniobra frente-mentón. (Si no hay lesión cervical)
B RESPIRACIÓN - EVALUAR TÓRAX
INSPECCIÓN
Identificar tórax
inestable (Fractura
de 3 costillas
continuas en
hemitórax) ¿Sí?
¿No?
AUSCULTACIÓN
Pasaje de aire,
murmullo
vesicular
¿Sí? ¿No?
PERCUSIÓN
Matidez: Hemotórax
¿Sí? ¿No?
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Neumotórax
¿Sí? ¿No?
Tórax y pulmones
¿TieneelpacienteunSDRA?
Pero…¿Seríabuenomanejarunaventilaciónmecánica?
C CARDIOVASCULAR – IDENTIFICAR DIAGNÓSTICO
Observar el monitor
multiparámetro y
evaluar:
Taquicardia –
Hipotensión
¿Sí? ¿No?
Observar
detalladamente al
paciente y percibir:
Cianosis de labios,
frialdad distal, llenado
capilar < 2 seg
¿Sí? ¿No?
Observar:
Si la taquicardia se
mantiene
¿Sí? ¿No?
Con eso se presume
el grado de
hipovolemia del
paciente.
Corazón
El paciente está en Shock
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Cerrar la fuentes de hemorragia, si en caso existiera alguna fuente externa, se debe comprimir
hasta lograr la hemostasia
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¿Cuál fluido de reanimación es el indicado?
PROCEDER A MANEJO PRIMARIO
Colocar 2 vías periféricas cubitales calibre 14 -
16
Extraerunamuestradesangreyenviaralaboratorioparaanalizar:
Gruposanguíneo,hemoglobina,hematocrito,hemogramacompleto
Sifuesemujeryestáenedad
fértil,sepidetestdeembarazo
PROCEDER A MANEJO PRIMARIO
Infundir Lactato Ringer (de preferencia) o NaCl tibios (37 – 39 ° C) a chorro 2000 ml en 30
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PROCEDER A MANEJO PRIMARIO
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medir el gasto urinario
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SHOCK CARDIOGÈNICO
El shock cardiogénico es un estado agudo de
disminución del gasto cardíaco que resulta en una
perfusión tisular inadecuada a pesar del volumen
circulante adecuado o excesivo.
El shock cardiogénico sigue siendo la causa principal
de muerte en los pacientes con infarto agudo de
miocardio (IAM) que llegan al hospital con vida.
Durante la última década, una estrategia de
revascularización precoz, ya sea por la intervención
coronaria percutánea o cirugía de bypass de la
arteria coronaria, ha demostrado ser superior al
tratamiento inicial médico agresivo.
FISIOPATOLOGÍA
ALGORITMO DE TRATAMIENTO
SHOCK NEUROGÉNICO
EPIDEMIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
OBJETIVO: MANTENER LA PRESION
ARTERIAL MEDIA Y ASEGURAR LA
PERFUSION TISULAR
MANEJO
Vigilar Bradicardia-principal disritmia
Vigilar TVP- pacientes de alto riesgo>>T.E.P.
Uso de modalidades prevetivas [TEDS, ROM,
Compresion secuencial, anticoagulacion]
 Agonistas Alfa aumento del tono si la perfusion persiste
inadecuada
 dopamina a Dosis alfa (> 10 mcg/kg por min)
 efedrina (12.5-25 mg IV cada 3-4 hr)
 Tratar bradicardia con Atropina 0.5-1 mg a dosis maxima de
3 mg
 subcutanea o intravenosa
SHOCK SÉPTICO
La sepsis es una respuesta sistémica y perjudicial del huésped a la infección
que provoca la sepsis grave (disfunción orgánica aguda secundaria a
infección documentada o supuesta) y choque septicémico (sepsis grave
sumada a hipotensión no revertida con reanimación mediante fluidos)
Sepsis se define como la
presencia (posible o
documentada) de una
infección junto con
manifestaciones
sistémicas de infección.
Síndrome de respuesta
inflamatoria
sistémica (SRIS) es un
conjunto de fenómenos
clínico fisiológicos
resultado de la activación
del sistema inmunológico,
independiente de la causa.
La sepsis grave se define
como sepsis sumada a
disfunción orgánica
inducida por sepsis o
hipoperfusión tisular
Principales microorganismos implicados en la sepsis, Frecuencia estimada:
Bacterias grampositivas 30%-50%
Staphylococcus aureus meticilín sensible 14%-24%
Staphylococcus aureus meticilín resistente 5%-11%
Otros Staphylococcus spp. 1%-3%
Streptococcus pneumoniae 9%-12%
Otros Streptococcus spp. 6%-11%
Enterococcus spp. 3%-13%
Anaerobios 1%-2%
Otras 1%-5%
Bacterias gramnegativas 25%-30%
Escherichia coli 9%-27%
Pseudomonas aeruginosa 8%-15%
Klebsiella pneumoniae 2%-7%
Otros Enterobacter spp. 6%-16%
Haemophilus influenzae 2%-10%
Anaerobios 3%-7%
Otros 3%-12%
Hongos
Candida albicans 1%-3%
Otras Candida spp. 1%-2%
Otras levaduras 1%
Parásitos 1%-3%
Virus 2%-4%
SIIRS
SEPSISSEPSIS SEVERASHOCK SÉPTICO
Hipoxia tisular global
Oxigenación/perfusión
tisular adecuada
Oxigenación/perfusión tisular inadecuada
(Inicialmente irreconocible)
Respuesta inflamatoria
apropiada
Recuperación
Falla en las
barreras
Inbalance del
transpote/uso de
oxígeno
Respuesta central de compensación del sistema
cardiaco/simpático
Respuesta inflamatoria maligno
Ciclo autoperpetuante
SIRS severo (Desarrolla SDMO)
Falla Multiorgánica
Shock
Muerte
Pronóstico empeora tanto como el
ciclo sea difícil de interrumpir
SIRS fisiopatología
SIRS al menos 2 de los 4 siguientes parámetros
clínicos anormales:
1. Temperatura corporal >a 38 o < a36
2. Frecuencia cardíaca >a 90
3. Frecuencia respiratoria, >20 respiraciones por
minuto o una PCO2 <32 mmHg
4. Conteo de Leucocitos en sangre venosa o
arterial >12.000/cc o <4.000/cc de sangre con un
recuento de neutrófilos inmaduros >10%
TABLA 1 CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO O SEPSIS
Pathogenesis of Disseminated Intravascular Coagulation in Sepsis.
Hunt BJ. N Engl J Med 2014;370:847-859.
TABLA 2 SEPSIS GRAVE
TABLA 5 RECOMENDACIONES: PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA
REANIMACIÓN INICIAL E INFECCIÓN
La reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes con hipoperfusión tisular inducida por
sepsis (definida en este documento como hipotensión que persiste después de sobrecarga
líquida inicial o concentración de lactato en sangre ≥ 4 mmol/L). Objetivos durante las primeras
6 h de reanimación:
PVC 8–12mm Hg
PAM ≥ 65mm Hg
Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/hr
Saturación de oxígeno de la vena cava
superior (Scvo2 ) o saturación de oxígeno
venosa mixta (SvO2 ) 70 % o 65 %,
respectivamente
Cultivos clínicamente apropiados
antes del tratamiento antibiótico si
no se causan retrasos (> 45 min)
NaCl 0,9% a chorro
Metamizol 1g
Es poco lo que podemos hace
para devolverle la salud
Necesitamos trabajar e indagar más para
definir los próximos a pasos a seguir
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SHOCK Y SEPSIS

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Shock y Sepsis - UPAO

  • 2. ALUMNO: JOSÉ RICHARD TENAZOA VILLALOBOS ASESOR: DR. EDWIN SERRANO LA BARRERA
  • 4. Estado fisiológico caracterizado por la reducción significativa de la perfusión tisular sistémica. Eres un hervor, una plaga dolorosa, un carbunco empozado en mi sangre corrompida. - Shakespeare: King Lear
  • 5. Hipoperfusión tisular y celular Respiraciò n aeròbica Respiraciò n anaeròbic a 36 – 38 ATP 6 – 8 ATPÁcido láctico Lactoacidemia Muerte celular
  • 6. SHOCK CARDIOGÉNICO SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK HIPOVOLÉMICO Extrínseco (Taponamiento) Intrínseco (Isquemia) Septicemia Neurológico TIPOS DE SHOCK
  • 7. Hipotensión arterial Cerebro Estado mental alterado Piel Abigarrada, húmeda Riñón Oliguria Lactato sanguíneo elevado ¿Hipotensión crónica? Síncope (si es transitoria) Ausente Presente Shock circulatorio Gasto cardiaco estimado o SvO2 Normal o alto Bajo CVP Bajo Alto Signos de hipoperfusión tisular Taquicardia Tipos de shock
  • 8. Cámaras cardiacas normales y (usualmente) Contractilidad preservada Cámaras cardiacas pequeñas y contractilidad normal o alta Ventrículos grandes y pobre contractilidad En taponamiento: efusión pericárdica, ventrículos derecho e izquierdo pequeños, vena cava inferior dilatada; en embolismo pulmonar o neumotórax: ventrículo derecho dilatado, ventrículo izquierdo pequeño Shock Distributivo Shock Hipovolémico Shock Cardiogénico Shock Obstructivo Shock Distributivo Shock Hipovolémico Shock Cardiogénico Shock Obstructivo
  • 9. Hipotensión arterial y usualmente taquicardia Shock circulatorio Signos de hipoperfusión tisular presente Gasto cardiaco o SvO2 bajos Presión venosa central alta Estado mental alterado Piel abigarrada y húmeda Oliguria Lactato sanguíneo elevado Shock cardiogénico se caracteriza por un bajo gasto cardiaco e inadecuado transporte de oxígeno, y esto resulta de un infarto de miocardio, cardiomiopatía en estado terminal, enfermedad valvular avanzada, miocarditis severa o arritmia cardiaca severa. Grandes ventrículos y pobre contractibilidad Shock circulatorio cardiogénico
  • 10. Hipotensión arterial y usualmente taquicardia Shock circulatorio Signos de hipoperfusión tisular presente Gasto cardiaco o SvO2 normal o alto Estado mental alterado Piel abigarrada y húmeda Oliguria Lactato sanguíneo elevado Shock distributivo se caracteriza por hipovolemia e hipotensión, y es el resultado de la vasodilatación y liberación de mediadores inflamatorios. Cámaras cardiacas normales y (usualmente) contractilidad preservada Shock circulatorio distributivo
  • 11. Hipotensión arterial y usualmente taquicardia Shock circulatorio Signos de hipoperfusión tisular presente Gasto cardiaco o SvO2 bajos Presión venosa central baja Estado mental alterado Piel abigarrada y húmeda Oliguria Lactato sanguíneo elevado Shock hipovolémico se caracteriza por la pérdida de fluidos interna o externamente conduciendo a falla orgánica Cámara cardiacas pequeñas y contractibilidad normal o alta Shock circulatorio hipovolémico
  • 12. Hipotensión arterial y usualmente taquicardia Shock circulatorio Signos de hipoperfusión tisular presente Gasto cardiaco o SvO2 bajos Presión venosa central alta Estado mental alterado Piel abigarrada y húmeda Oliguria Lactato sanguíneo elevado Shock obstructivo se caracteriza por un bloqueo del fluido sanguíneo causado por una efusión pericárdica masiva, taponamiento cardiaco, o neumotórax a tensión. Depende la causa. Embolismo pulmonar o neumotórax, ventrículo derecho dilatado, ventrículo izquierdo pequeño. Taponamiento: efusión pericárdica, ventrículos derecho e izquierdo pequeños, vena cava inferior dilatada Shock circulatorio obstructivo
  • 13.
  • 15. CAUSAS DE SHOCK HIPOVOLÉMICO PÉRDIDAS MASIVAS DE FLUIDOS
  • 16.
  • 17. Pérdida sanguínea (ml) Pérdida sanguínea (% volumen sangre) Frecuencia cardiaca (Latidos por min) Presión sistólica Presión de pulso (mm Hg) Frecuencia respiratoria Gasto urinario (mL/hr) SNC/ estado mental Reposición inicial de fluidos
  • 20. 1. Entrada. 2. Ubicarse en la cabecera del paciente. 3. Aplicar el ABCD. 4. Verificar estado de conciencia ( Usar escala de Glasgow) según esto se podrá definir : “Criterios de intubación” ECG > 9 : Realiza la técnica frente mentón con tracción del mentón para colocar una máscara de reservorio, o de preferencia con una máscara de ventilación. ECG < 8 : Colocación de vía aérea definitiva, IOT con tubo de mayo.
  • 21. A VÍA AÉREA PERMEABLE Con los criterios ya mencionados se procede a inspeccionar la vía aérea, descubrir si hay alguna obstrucción Inspeccionar el sistema respiratorio, observar si hay apnea, dificultad respiratoria, tirajes, etc.Identificar bradipnea, estridor. Si está conectado a un sistema con monitor multiparámetros, observar la SatO2, que puede estar disminuída. (Generalmente indica una frecuencia respiratoria baja) Realizar maniobra frente-mentón. (Si no hay lesión cervical)
  • 22. B RESPIRACIÓN - EVALUAR TÓRAX INSPECCIÓN Identificar tórax inestable (Fractura de 3 costillas continuas en hemitórax) ¿Sí? ¿No? AUSCULTACIÓN Pasaje de aire, murmullo vesicular ¿Sí? ¿No? PERCUSIÓN Matidez: Hemotórax ¿Sí? ¿No? Hipertimpanismo: Neumotórax ¿Sí? ¿No? Tórax y pulmones
  • 24. C CARDIOVASCULAR – IDENTIFICAR DIAGNÓSTICO Observar el monitor multiparámetro y evaluar: Taquicardia – Hipotensión ¿Sí? ¿No? Observar detalladamente al paciente y percibir: Cianosis de labios, frialdad distal, llenado capilar < 2 seg ¿Sí? ¿No? Observar: Si la taquicardia se mantiene ¿Sí? ¿No? Con eso se presume el grado de hipovolemia del paciente. Corazón
  • 25. El paciente está en Shock Pero, ¿qué tipo?
  • 26. Pérdida sanguínea (ml) Pérdida sanguínea (% volumen sangre) Frecuencia cardiaca (Latidos por min) Presión sistólica Presión de pulso (mm Hg) Frecuencia respiratoria Gasto urinario (mL/hr) SNC/ estado mental Reposición inicial de fluidos DIAGNÓSTICO: Shock Hipovolémico
  • 27. Cerrar la fuentes de hemorragia, si en caso existiera alguna fuente externa, se debe comprimir hasta lograr la hemostasia PROCEDER A MANEJO PRIMARIO
  • 28. ¿Cuál fluido de reanimación es el indicado?
  • 29. PROCEDER A MANEJO PRIMARIO Colocar 2 vías periféricas cubitales calibre 14 - 16
  • 31. PROCEDER A MANEJO PRIMARIO Infundir Lactato Ringer (de preferencia) o NaCl tibios (37 – 39 ° C) a chorro 2000 ml en 30 minutos. (Según el estadio)
  • 32. PROCEDER A MANEJO PRIMARIO Colocar una Sonda Nasogástrica (A disminuir la presión intrabdominal) y una Sonda Vesical para medir el gasto urinario
  • 33. D: Revisar el déficit neurológico Diámetro pupilar y reflejo fotomotor y continuar con la monitorización
  • 35. El shock cardiogénico es un estado agudo de disminución del gasto cardíaco que resulta en una perfusión tisular inadecuada a pesar del volumen circulante adecuado o excesivo. El shock cardiogénico sigue siendo la causa principal de muerte en los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) que llegan al hospital con vida. Durante la última década, una estrategia de revascularización precoz, ya sea por la intervención coronaria percutánea o cirugía de bypass de la arteria coronaria, ha demostrado ser superior al tratamiento inicial médico agresivo.
  • 36.
  • 38.
  • 39.
  • 42.
  • 45.
  • 46.
  • 47. OBJETIVO: MANTENER LA PRESION ARTERIAL MEDIA Y ASEGURAR LA PERFUSION TISULAR MANEJO Vigilar Bradicardia-principal disritmia Vigilar TVP- pacientes de alto riesgo>>T.E.P. Uso de modalidades prevetivas [TEDS, ROM, Compresion secuencial, anticoagulacion]  Agonistas Alfa aumento del tono si la perfusion persiste inadecuada  dopamina a Dosis alfa (> 10 mcg/kg por min)  efedrina (12.5-25 mg IV cada 3-4 hr)  Tratar bradicardia con Atropina 0.5-1 mg a dosis maxima de 3 mg  subcutanea o intravenosa
  • 49. La sepsis es una respuesta sistémica y perjudicial del huésped a la infección que provoca la sepsis grave (disfunción orgánica aguda secundaria a infección documentada o supuesta) y choque septicémico (sepsis grave sumada a hipotensión no revertida con reanimación mediante fluidos) Sepsis se define como la presencia (posible o documentada) de una infección junto con manifestaciones sistémicas de infección. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es un conjunto de fenómenos clínico fisiológicos resultado de la activación del sistema inmunológico, independiente de la causa. La sepsis grave se define como sepsis sumada a disfunción orgánica inducida por sepsis o hipoperfusión tisular
  • 50. Principales microorganismos implicados en la sepsis, Frecuencia estimada: Bacterias grampositivas 30%-50% Staphylococcus aureus meticilín sensible 14%-24% Staphylococcus aureus meticilín resistente 5%-11% Otros Staphylococcus spp. 1%-3% Streptococcus pneumoniae 9%-12% Otros Streptococcus spp. 6%-11% Enterococcus spp. 3%-13% Anaerobios 1%-2% Otras 1%-5% Bacterias gramnegativas 25%-30% Escherichia coli 9%-27% Pseudomonas aeruginosa 8%-15% Klebsiella pneumoniae 2%-7% Otros Enterobacter spp. 6%-16% Haemophilus influenzae 2%-10% Anaerobios 3%-7% Otros 3%-12% Hongos Candida albicans 1%-3% Otras Candida spp. 1%-2% Otras levaduras 1% Parásitos 1%-3% Virus 2%-4%
  • 51. SIIRS
  • 53.
  • 54. Hipoxia tisular global Oxigenación/perfusión tisular adecuada Oxigenación/perfusión tisular inadecuada (Inicialmente irreconocible) Respuesta inflamatoria apropiada Recuperación Falla en las barreras Inbalance del transpote/uso de oxígeno Respuesta central de compensación del sistema cardiaco/simpático Respuesta inflamatoria maligno Ciclo autoperpetuante SIRS severo (Desarrolla SDMO) Falla Multiorgánica Shock Muerte Pronóstico empeora tanto como el ciclo sea difícil de interrumpir SIRS fisiopatología SIRS al menos 2 de los 4 siguientes parámetros clínicos anormales: 1. Temperatura corporal >a 38 o < a36 2. Frecuencia cardíaca >a 90 3. Frecuencia respiratoria, >20 respiraciones por minuto o una PCO2 <32 mmHg 4. Conteo de Leucocitos en sangre venosa o arterial >12.000/cc o <4.000/cc de sangre con un recuento de neutrófilos inmaduros >10%
  • 55.
  • 56. TABLA 1 CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO O SEPSIS
  • 57.
  • 58. Pathogenesis of Disseminated Intravascular Coagulation in Sepsis. Hunt BJ. N Engl J Med 2014;370:847-859.
  • 59. TABLA 2 SEPSIS GRAVE
  • 60.
  • 61.
  • 62. TABLA 5 RECOMENDACIONES: PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA REANIMACIÓN INICIAL E INFECCIÓN
  • 63.
  • 64. La reanimación protocolizada y cuantitativa de pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis (definida en este documento como hipotensión que persiste después de sobrecarga líquida inicial o concentración de lactato en sangre ≥ 4 mmol/L). Objetivos durante las primeras 6 h de reanimación: PVC 8–12mm Hg PAM ≥ 65mm Hg Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/hr Saturación de oxígeno de la vena cava superior (Scvo2 ) o saturación de oxígeno venosa mixta (SvO2 ) 70 % o 65 %, respectivamente Cultivos clínicamente apropiados antes del tratamiento antibiótico si no se causan retrasos (> 45 min) NaCl 0,9% a chorro Metamizol 1g
  • 65. Es poco lo que podemos hace para devolverle la salud Necesitamos trabajar e indagar más para definir los próximos a pasos a seguir Necesitamos trabajar e indagar más para definir los próximos a pasos a seguir