Colon      Colon de
absorbente   deposito
• También llamado cáncer colorrectal.
• Es una neoplasia maligna localizada en el
  colon o recto.
• Que se origina de lesiones premalignas
  (adenomas)
• El 98% de todos los canceres de IG son
  adenocarcinomas;       el otro     porcentaje
  corresponde a linfomas, sarcomas y
  carcinoides.
• La incidencia máxima del CCR se encuentra
  entre los 60 y 79 años.
• Menos del 20 % ocurre antes de los 50 años
• Personas jóvenes(Sospechar en S. poliposos)
• Las tasas mas altas de mortalidad están en
  EEUU, Australia, N. Zelanda y países europeos.
• Se estiman hay unos 148.300 casos nuevos
  por año y alrededor de 56.600 muertes
  (EEUU).
• La relación hombre/ mujer es de 2:1 en recto
  mientras que en lesiones proximales no existe
  diferencias entre sexos.
Columna1



       6%   6%
 11%                         Rectosigmo
                             Ciego/Colon ascendente
                       55%
22%                          Colon transverso
                             Colon descendente
                             Otros
Instituto Nacional de Cancerología - E.S.E Bogotá – Colombia 2011
Envejecimiento

Factores Hereditarios

Factores ambientales y dietéticos

Enfermedad inflamatoria del intestino

Otros factores de riesgo
Ingesta excesiva
                             de calorías en
                            relación con los
                            requerimientos




Disminución de                                            Bajo contenido
 la ingesta de                                               de fibras
micronutrientes                                              vegetales
  protectores                                              inabsorbilles

                             Factores
                            dietéticos




                                               Alto contenido
             Consumo de                        de hidratos de
             carnes rojas                          carbono
                                                  refinados
• La mayoría de los carcinomas colorrectales
  ocurren de forma esporádica (80%), en ausencia
  de síndromes familiares bien definidos.
• Dos vías patogénicas distintas para el desarrollo
  del CCR. En ambas hay múltiples mutaciones.


                                       Vía de error de
     Perdida de
                                        replicación o
  heterogenecidad
                                      inestabilidad de
       (80%)
                                       microsatélites
Mutaciones




        Activación de
         oncogenes



Inactivación
  de genes
                        O ambos
 supresores
de tumores
Primera vía (80%)
Reparación
Se caracteriza por   defectuosa del ADN
 lesiones de los         es el evento
                       fundamental e
    genes de            iniciador mas
reparación de los         probable:
                            hMSH2
errores en el ADN           hMLH1
                             MSH6
                            hPMS1
                            hPMS2
                            MSH2
                            MSH1
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
• Manifestaciones clínicas:
1. Cambio en las defecaciones y hemorragia
   rectal.
2. Anemia inexplicable, pérdida de
   peso, inapetencia
3. Dolor abdominal, meteorismo y otros signos
  de obstrucción que sugieren enfermedad
  avanzada.
• Colonoscopia para estudiar tumores
  sincrónicos
• Tacto rectal y proctoscopia con biopsia en
  cánceres rectales
• US endorrectal para estadificación del cáncer
  rectal
• Rx tórax y TAC abdominal y pélvico
• TAC tórax si Rx de tórax es anormal.
• CEA (es una glicoproteína de 200 K Da)
• CA 19.9 (sialosil-fucosil-lactotetraosil
  ceramida, con actividad antigénica.
• Los       tumores        pueden        tornarse
  circunferenciales y obstruir el colon
• Extensión en el recto puede ocasionar
  obstrucciones ureterales
• Puede hacer invasión a ganglios o metástasis
  distantes o desarrollar carcinomatosis
• Frecuente metástasis a hígado
• CLASIFICACION DE DUKES (2): Publicada en
  1932
  Estadio A: Carcinoma limitado a la pared del
  colon.
  B: Carcinoma que traspasa la pared y se
  continúa en tejido extracolonico sin afección
  ganglionar.
  C: Metástasis a ganglios regionales.
ETAPA 0:
1. Extirpar los pólipos por medios endoscópicos
   por lo general
ETAPA I: (PÓLIPO MALIGNO)
1. Pólipos malignos se resecan vía endoscópica
2. Cuando hay recurrencias o metástasis se
   recomienda colectomía segmentaria
ETAPA I Y II: (CA DE COLON LOCALIZADO)
1. Resección quirúrgica
2. Quimioterapia coadyuvante en etapa 2 en
   individuos jóvenes tumores de alto riesgo
ETAPA III: (METASTASIS A GANGLIOS LINFÁTICOS)
1. Rutina de quimioterapia coadyuvante
ETAPA IV: (METÁSTASIS DISTANTES)
1. 15% tiene metástasis a hígado y 20% es
   resecable para curación
2. Resección hepática de metástasis sincrónicas
3. Quimioterapia coadyuvante
• Recurrencias de la enfermedad (locales o
  sistémicas o anormalidad metacrónica)
• Colonoscopia de vigilancia 12 meses después
  de resección de CA luego si es normal se
  repite cada 3 a 5 años
Cancer de colon QX

Cancer de colon QX

  • 6.
    Colon Colon de absorbente deposito
  • 7.
    • También llamadocáncer colorrectal. • Es una neoplasia maligna localizada en el colon o recto. • Que se origina de lesiones premalignas (adenomas)
  • 8.
    • El 98%de todos los canceres de IG son adenocarcinomas; el otro porcentaje corresponde a linfomas, sarcomas y carcinoides. • La incidencia máxima del CCR se encuentra entre los 60 y 79 años. • Menos del 20 % ocurre antes de los 50 años • Personas jóvenes(Sospechar en S. poliposos)
  • 9.
    • Las tasasmas altas de mortalidad están en EEUU, Australia, N. Zelanda y países europeos. • Se estiman hay unos 148.300 casos nuevos por año y alrededor de 56.600 muertes (EEUU). • La relación hombre/ mujer es de 2:1 en recto mientras que en lesiones proximales no existe diferencias entre sexos.
  • 10.
    Columna1 6% 6% 11% Rectosigmo Ciego/Colon ascendente 55% 22% Colon transverso Colon descendente Otros
  • 11.
    Instituto Nacional deCancerología - E.S.E Bogotá – Colombia 2011
  • 12.
    Envejecimiento Factores Hereditarios Factores ambientalesy dietéticos Enfermedad inflamatoria del intestino Otros factores de riesgo
  • 14.
    Ingesta excesiva de calorías en relación con los requerimientos Disminución de Bajo contenido la ingesta de de fibras micronutrientes vegetales protectores inabsorbilles Factores dietéticos Alto contenido Consumo de de hidratos de carnes rojas carbono refinados
  • 15.
    • La mayoríade los carcinomas colorrectales ocurren de forma esporádica (80%), en ausencia de síndromes familiares bien definidos. • Dos vías patogénicas distintas para el desarrollo del CCR. En ambas hay múltiples mutaciones. Vía de error de Perdida de replicación o heterogenecidad inestabilidad de (80%) microsatélites
  • 16.
    Mutaciones Activación de oncogenes Inactivación de genes O ambos supresores de tumores
  • 17.
  • 18.
    Reparación Se caracteriza por defectuosa del ADN lesiones de los es el evento fundamental e genes de iniciador mas reparación de los probable: hMSH2 errores en el ADN hMLH1 MSH6 hPMS1 hPMS2 MSH2 MSH1
  • 20.
    ANAMNESIS Y EXAMENFÍSICO • Manifestaciones clínicas: 1. Cambio en las defecaciones y hemorragia rectal. 2. Anemia inexplicable, pérdida de peso, inapetencia
  • 21.
    3. Dolor abdominal,meteorismo y otros signos de obstrucción que sugieren enfermedad avanzada.
  • 22.
    • Colonoscopia paraestudiar tumores sincrónicos • Tacto rectal y proctoscopia con biopsia en cánceres rectales • US endorrectal para estadificación del cáncer rectal • Rx tórax y TAC abdominal y pélvico • TAC tórax si Rx de tórax es anormal.
  • 25.
    • CEA (esuna glicoproteína de 200 K Da) • CA 19.9 (sialosil-fucosil-lactotetraosil ceramida, con actividad antigénica.
  • 26.
    • Los tumores pueden tornarse circunferenciales y obstruir el colon • Extensión en el recto puede ocasionar obstrucciones ureterales • Puede hacer invasión a ganglios o metástasis distantes o desarrollar carcinomatosis • Frecuente metástasis a hígado
  • 28.
    • CLASIFICACION DEDUKES (2): Publicada en 1932 Estadio A: Carcinoma limitado a la pared del colon. B: Carcinoma que traspasa la pared y se continúa en tejido extracolonico sin afección ganglionar. C: Metástasis a ganglios regionales.
  • 32.
    ETAPA 0: 1. Extirparlos pólipos por medios endoscópicos por lo general ETAPA I: (PÓLIPO MALIGNO) 1. Pólipos malignos se resecan vía endoscópica 2. Cuando hay recurrencias o metástasis se recomienda colectomía segmentaria
  • 33.
    ETAPA I YII: (CA DE COLON LOCALIZADO) 1. Resección quirúrgica 2. Quimioterapia coadyuvante en etapa 2 en individuos jóvenes tumores de alto riesgo ETAPA III: (METASTASIS A GANGLIOS LINFÁTICOS) 1. Rutina de quimioterapia coadyuvante ETAPA IV: (METÁSTASIS DISTANTES) 1. 15% tiene metástasis a hígado y 20% es resecable para curación
  • 34.
    2. Resección hepáticade metástasis sincrónicas 3. Quimioterapia coadyuvante
  • 35.
    • Recurrencias dela enfermedad (locales o sistémicas o anormalidad metacrónica) • Colonoscopia de vigilancia 12 meses después de resección de CA luego si es normal se repite cada 3 a 5 años