El documento describe la colecistitis, una afección que implica la formación de cálculos en las vías biliares, especialmente en la vesícula biliar. Explica los factores de riesgo, la patogenia, el diagnóstico y el tratamiento de la colecistitis y la coledocolitiasis, que implica la presencia de cálculos en el conducto biliar común. También describe la disfunción del esfínter de Oddi, una obstrucción no calculosa del esfínter biliar que causa dolor similar al de la colec

1. COLELITIASIS

2. Conocida como cálculos biliares o litiasis biliar, se refiere a la
formación de cálculos en la vías biliares, sobre todo en la vesícula
biliar. Son acrecencias de materias sólidas que pueden ser tan
pequeñas como granos de arenilla o, en ocasiones excepcionales,
tan grandes que ocupan toda la vesícula. La mayor parte, sin
embargo, suelen ser de tamaño intermedio, es decir, de 20 mm o
menos. La mayor parte de estos cristales —cerca de un 80%—
están constituidos por cristales de colesterol, el resto son cristales
pigmentados de color negro.

3. MORFOLOGÍA Y COMPOSICIÓN
• Cálculos de colesterol
• Cálculos de pigmentos negros
Bilirrubinato cálcico puro o por complejos de tipo polimerico con calcio y cobre
• Pigmentos marrones
Sales de calcio de bilirrubina con cantidades variables de colesterol y proteinas

4. FACTORES DE RIESGO
Edad y sexo
Mujeres la incidencia mas alta se mantiene hasta los 50 años y después se vuelve casi
igual en las mujeres y hombres .
Los estrógenos participan en la secreción de colesterol hacia la bilis

5. Obesidad
Mujeres con IMC mayor a 45 kg/m2
Mayor secreción de colesterol en la bilis debido a la mayor actividad de la HMG CoA ,
MAS ALTO NIVELES DE SINTESIS DE COLESTEROL EN EL HIGADO
Perdida de peso
La secreción hepática de colesterol aumenta durante la restricción calórica
Mucina
NPT

6. • Embarazo y paridad
La bilis se vuelve mas litogena debido a un aumento las concentraciones de estrógeno
circulantes que estimulan la secreción de colesterol y producen bilis sobresaturada

7. • Fármacos
estrógenos exógenos
Aumentan la secreción de colesterol.
OCTREOTIDO al año disminución de la motilidad y estasis biliar
CEFTRIAXONA
Dieta
Hipertrigliceridemia

8. ENFERMEDADES SISTÉMICAS
• DM
Asociado a la trigliceridemia ,obesidad y disminución de la vesicula biliar
Enfermedad de Ileon
Enfermedad de Crhon , se pierden los receptores específicos que participan en la
reabsorción de bilis en el ileo terminal ,lo que produce un exceso de sales biliares
Lesiones de la medula espinal

9. PATOGENIA
• Sales biliares sufren hidroxilación seguido de carboxilación y finalmente conjugación
de glicina y taurina que da hidrosolubilidad
• Se genera moléculas anfipáticas con poder detergente y capaces de formas agregados
con otros compuestos
• Micelas (sales biliares y lecitina)

10. DIAGNOSTICO

11. EVOLUCIÓN NATURAL
• Cálculos asintomáticos
Cálculos sintomáticos

12. CLÍNICA
• Dolor biliar ,epigastrio e hipocondrio derecho
• Irradiación al hombro derecho o escapula
• Dolor constante de hasta 1 h , mayor de este tiempo pensar en colecistitis aguda
• Diaforesis ,nauseas ,vomito
• Hipersensibilidad en HD

13. ECOGRAFIA

14. COLECISTOGRAFIA ORAL
• No es útil para los paciente en que se
sospecha colecistitis aguda u otras
complicaciones
• Los cálculos se muestran como
defecto de llenado móviles en una
vesícula opaca
• La opacidad de la vesícula indica
permeabilidad del conducto cístico

15. TRATAMIENTO

16. TRATAMIENTO DE DISOLUCION
Acido ursodesoxicolico (ursodiol) 8 10 mg/kg peso al dia , noch3e
2 ecografías negativas en menos de 1 mes

17. LITOTRICIA EXTRACORPÓREA CON
ONDAS DE CHOQUE

18. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Colecistectomía

19. COLEDOCOLITIASIS

20. • Presencia de cálculos en el CC

21. ETIOLOGÍA
• Pueden pasar de la vesícula al colédoco o formarse en el colédoco
• Cálculos de colesterol emigran de la vesicula , negros no
• Marrones propios del colédoco
• Generalmente se quedan en el ingerior de la ampolla de Vater , causando aumento de
la presión ,dilatándose
• Presion mayor de 15 el flujo disminuye y de 30 deja de fluir la bilis

22. CLINICA
• Dolor biliar e ictericia ,obstrucción aguda
• Obstrucción progresiva prurito e ictericia
• Signo de Courvoisier

23. DIAGNOSTICO
• Aumento de bilirrubina 2 y 5 mg/dl y fosfatasa alcalina
• Picos transitorios de aminotransferasa o amilasa indica paso de calculo

24. ECOGRAFÍA

25. ECOENDOSCOPIA
• COLEDOCOLITIASIS

26. CPRE

27. TC RM

28. TRATAMIENTO
• Cpre terapéutica
• Esfinterotomia , éxito del 90%
• Sección del esfínter biliar de la papila y el infundíbulo papilar , una vez abierto los cálculos
pueden salir con facilidad o ser extraídas con cestas de alambres o un balón de oclusión
• No se puede extraer los cálculos se usan protesis biliar plástica o catéter nasobiliar
• Protesis en pacientes con poca esperanza de vida
• Litotricia mecánica o extracorpórea
• Dilatación neumática de mas de 15 mm después de realizar una esfinterotomia

29. TRATAMIENTO
• SE CONOCE ANTES DE LA INTERVENCION QUIRURGICA
Limpiar el colédoco mediante papilotomia endoscópica y después realizar la
colecistectomía laparosopica

30. COLEDOCOLITIASIS DURANTE
COLECISTECTOMÍA
• Convertir en una cirugía abierta
• Realizar exploración laparoscópica del CC
• Terminar la colecistectomía y realizar un esfinterotomia endoscópica y extraer cálculos
después de la operación quirúrgica
• Tubo en T

31. DESPUÉS DE LA COLECISTECTOMÍA
• Esfinterotomia endoscópica y extracción de los cálculos
• Si hay tubo T , extracción radiológica de los cálculos

32. DISFUNCIÓN DEL
ESFÍNTER DE
ODDI

33. • La disfunción del esfínter de Oddi (DEC) es un trastorno obstructivo no calculoso,
benigno, que se produce a nivel del EO. La patogenia de la D EC se relaciona con la
obstrucción pasiva del EO causada por fibrosis, inflamación o ambas, o con una
obstrucción activa producida por espasmo muscular del esfínter

34. CLÍNICA
el dolor es de tipo biliar; es in ten so y se produce en el epigastrio o el cuadrante
superior derecho y puede irradiarse a la espalda o el omóplato derecho. El dolor es
episódico, dura más de 3 0 minutos y se produce al menos una vez al año ’

35. DIAGNOSTICO
Pruebas bioquímicas hepáticas y ecografía tc
Exploración física normal, ligera hipersensibilidad
Prueba de provocación con morfina-neoestigmina (también llamada prueba de Nardi), la
ecografía con alimentación grasa (dilatación del colédoco) y la gammagrafía biliar

36. CLASIFICACIÓN

37. DEO PANCREATICA
• Tipo 1
Dolor tipo pancreático , aumento de amilasa sérica o lipasa de 1,1 veces de lo normal y
aumento del conducto pancreático mas de 6 mm en cabeza y 5 mm en cuerpo
Tipo 11
Tiene dolor y 1 de los criterios anteriores
Tipo 111
Solo dolor

38. DIAGNOSTICO
No nitratos ni antagonistas de
calcio , anticolinérgicos 12 horas
antes

39. TRATAMIENTO
• Se recomienda una dieta baja en grasa para disminuir la estimulación pancreaticobiliar
Parece que está justificado intentar un tratamiento con relajantes del músculo liso.
Nifedipina, los nitratos, octreótido^'' y los antiespasmódicos disminuyen la presión
basal del EO en pacientes tipo 2 y 3

40. ESFINTEROTOMIA
• Objetivo es vencer la resistencia que ofrece el EO al flujo de bilis y pancreático
• Biliar tipo 1 es efectivo en 90 95%
• Tipo 2 es efectivo en paciente con pb mayor a 40 mmhg
• Pacientes con pancreatitis recurrentes y disfunción tipo 1 y 2 la esfinterectomia doble
tiene un éxito de 73%