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LITIASIS BILIAR
 BILIS: secreción acuosa formada en
  hepatocitos, se concentra en vesícula y se
  libera a luz intestinal al estímulo de
  alimentos.
 LA BILIS CONTIENE: sales biliares,
  electrolitos (calcio, fosfato, carbonato),
  lecitina (fosfatidilcolina), aminoácidos,
  colesterol, bilirrubina, esteroides, vitaminas,
  drogas, toxinas.
LITIASIS BILIAR
    BILIS / FUNCIONES:
1.   Eliminación substancias toxicas no filtradas
     por riñon.
2.   Transforma lípidos a componentes
     hidrosolubles para su absorción intestinal.
3.   Ruta de eliminación de colesterol, fármacos,
     metales pesados.
4.   Actividad antibacteriana (elimina IgA y
     citocina anti-inflamatorias)
LITIASIS BILIAR
 LITIASIS BILIAR
  Formación de cálculos en las vías biliares.
 INCIDENCIA LITIASIS BILIAR:
  1-2 % x año
 FACTORES DE RIESGO:
    Historia familiar de litiasis
    Obesidad
    Múltiples embarazos
LITIASIS BILIAR
 ETIOLOGÍA LITIASIS BILIAR:
    Incremento de componentes de la bilis
  (colesterol, calcio, bilirrubina indirecta) que
  exceden su solubilidad y se precipitan
  formando cristales y calculos.
    Hipomotilidad vesicular.
 Son de Colesterol 60-80%
     Sales de Calcio 10-20%
             Mixtos 10-20%
LITIASIS BILIAR
     CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE
            LOS CÁLCULOS BILIARES
                COLESTEROL                 NEGROS                CAFÉS
LOCALIZACIÓN    Vesícula, conductos        Vesícula,             Conductos
                biliares                   conductos biliares    biliares
CONSTITUYENTE   Colesterol                 Bilirrubina           Bilirrubina
                                                                 de calcio
CONSISTENCIA    Intermedia, cristalínos,   Dura                  Blanda,
                núcleo obscuro                                   friable
RADIO-OPACO     15%                        60%                   0%
INFECCIONES     Raro                       R                     Común




OTRAS           Edad, sexo, dieta,         Hemólisis, cirrosis   Obstrucción
ENFERMEDADES    obesidad, multipara,                             biliar parcial
LITIASIS BILIAR
 CUADRO     CLÍNICO
 Cálculos silenciosos (25% se manifiestan en 20 años)
 Sintomáticos cuando migran al cuello vesicular y
 obstruyen conducto cístico o pasan al colédoco (irritan,
 infectan)
 Cólico biliar. Dolor abdominal súbito en epigastrio o
 hipocondrio derecho, irradiado a espalda y escápula
 derecha, intenso, no lo modifica postura corporal, dura
 30min a 6 hrs, repetitivo por días o meses.
 Colecistitis crónica litiasica “vesícula en porcelana”,
 factor de riesgo de adenocarcinoma.
COLECISTITIS AGUDA
 Litiasica 95%
 Alitiásica 5% (infecciosas: salmonelosis,
  parasitosis: ascariasis, fasciolasis, giardasis)
 Etiología y Patogenia: obstrucción conducto
  cístico o su inflamación, saturación de sales,
  ácidos biliares, lisolecitina, prostaglandinas, factor
  activador de plaquetas, isquemia, proliferación
  bacteriana.
 EDEMA, HIPERHEMIA, ISQUEMIA,
  NECROSIS, ULCERACIÓN, HEMORRAGIA,
  PERFORACIÓN, BILIPERITONEO O
  FÍSTULA.
COLECISTITIS AGUDA
          CUADRO CLÍNICO
DOLOR.     Epigastrio, hipocondrio
 derecho, se irradia al dorso, intenso, 2-
 3 hs después de comida abundante en
 grasas, se mantiene en cualquier
 posición, se prefiere estar inclinado
 sobre abdomen, duración prolongada,
 puede desaparecer con analgésicos y
 antiespasmódicos.
Se asocia náuseas y vómito que no
 modifican dolor.
COLECISTITIS AGUDA
          CUADRO CLÍNICO
 Exploración  física:
 Facies dolorosa, palido, sudoroso,
 hipertermia, taquicardia, por compresión de la
 vesícula leve ictericia.
 Dolor en zona vesicular al comprimir y a la
 inspiración profunda = signo de Murphy.
 Vesícula palpable.
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 Irritación peritoneal.
COLECISTITIS AGUDA
         CUADRO CLÍNICO
Laboratorio.

    Leucocitosis: 10 a 20 mil con
 neutrófilos y bandas (gangrena o
 perforación).
    Bilirrubina > 3 mg pensar en
 coledocolitiasis.
    Amilasa para excluir pancreatitis.
    QS, EGO, PFH, Coagulación.
COLECISTITIS AGUDA
          CUADRO CLÍNICO
ULTRASONIDO
     Detecta litiasis en 90%, edema y
 colecciones, signo de Murphy.
Rx SIMPLE
     Cálculos o aire en vesícula o vías
 biliares.
Colecistografía endovenosa,
 Centellografía hepatobiliar, TAC,
 Resonancia magnética.
COLECISTITIS AGUDA
         COMPLICACIONES
INFECCIÓN     en 20 a 50%
E. Coli, Enterobacter, Klebsiella,
 Proteus, Salmonella, Shigella,
 Estreptococo y Estafilococo.
Vía hematógena a partir intestino.
Embolias sépticas en diabéticos.
HIDROCOLECISTO
PIOCOLECISTO
COLECISTITIS AGUDA
        COMPLICACIONES
PERFORACIÓN.       Mortalidad 50%
FISTULIZACIÓN. Ileo biliar.
PRONOSTICO:
    1. Intervención médico-quirúrgica
 oportuna.
    2. Diagnostico temprano de
 complicaciones.
    3. Tratamiento adecuado de las
 mismas.
COLECISTITIS CRÓNICA
 Manifestación  de litiasis biliar
 Normalidad o engrosamiento de pared
  vesicular
 En mucosa erosiones, hiperplasia, células
  inflamatorias.
 Diferencial: úlcera péptica, absceso
  hepático, hepatomegalia, neoplasias.
COLEDOCOLITIASIS
 Obstrucción   del colédoco por un cálculo
 10 a 15% de pacientes con litiasis vesicular
 Cálculos primarios: origen en coledoco
 Cálculos secundarios: migran de vesícula
 Dolor, ictericia, coluria, colangítis,
  escalofrío, fiebre, elevación bilirrubina
  directa, fosfatasa alcalina, gamma-glutamil-
  transpeptidasa, leucino-aminopeptidasa.
COLEDOCOLITIASIS
 IMAGEN.
 ULTRASONIDO
 COLANGIOGRAFÍA
  TRANSDUODENOSCÓPICA
  (esfinterotomía)
 COLANGIOGRAFÍA COMPUTADA
  TRIDIMENSIONAL
 RESONANCIA MAGNÉTICA
COLEDOCOLITIASIS
  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PANCREATÍTIS
TUMORES  DE ÁMPULA DE
 VATER, VÍAS BILIARES O
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COLESTASIS INTRAHEPÁTICA

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Colecistitis aguda ulsa

  • 1. LITIASIS BILIAR  BILIS: secreción acuosa formada en hepatocitos, se concentra en vesícula y se libera a luz intestinal al estímulo de alimentos.  LA BILIS CONTIENE: sales biliares, electrolitos (calcio, fosfato, carbonato), lecitina (fosfatidilcolina), aminoácidos, colesterol, bilirrubina, esteroides, vitaminas, drogas, toxinas.
  • 2. LITIASIS BILIAR  BILIS / FUNCIONES: 1. Eliminación substancias toxicas no filtradas por riñon. 2. Transforma lípidos a componentes hidrosolubles para su absorción intestinal. 3. Ruta de eliminación de colesterol, fármacos, metales pesados. 4. Actividad antibacteriana (elimina IgA y citocina anti-inflamatorias)
  • 3. LITIASIS BILIAR  LITIASIS BILIAR Formación de cálculos en las vías biliares.  INCIDENCIA LITIASIS BILIAR: 1-2 % x año  FACTORES DE RIESGO: Historia familiar de litiasis Obesidad Múltiples embarazos
  • 4. LITIASIS BILIAR  ETIOLOGÍA LITIASIS BILIAR: Incremento de componentes de la bilis (colesterol, calcio, bilirrubina indirecta) que exceden su solubilidad y se precipitan formando cristales y calculos. Hipomotilidad vesicular.  Son de Colesterol 60-80% Sales de Calcio 10-20% Mixtos 10-20%
  • 5. LITIASIS BILIAR CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE LOS CÁLCULOS BILIARES COLESTEROL NEGROS CAFÉS LOCALIZACIÓN Vesícula, conductos Vesícula, Conductos biliares conductos biliares biliares CONSTITUYENTE Colesterol Bilirrubina Bilirrubina de calcio CONSISTENCIA Intermedia, cristalínos, Dura Blanda, núcleo obscuro friable RADIO-OPACO 15% 60% 0% INFECCIONES Raro R Común OTRAS Edad, sexo, dieta, Hemólisis, cirrosis Obstrucción ENFERMEDADES obesidad, multipara, biliar parcial
  • 6. LITIASIS BILIAR  CUADRO CLÍNICO Cálculos silenciosos (25% se manifiestan en 20 años) Sintomáticos cuando migran al cuello vesicular y obstruyen conducto cístico o pasan al colédoco (irritan, infectan) Cólico biliar. Dolor abdominal súbito en epigastrio o hipocondrio derecho, irradiado a espalda y escápula derecha, intenso, no lo modifica postura corporal, dura 30min a 6 hrs, repetitivo por días o meses. Colecistitis crónica litiasica “vesícula en porcelana”, factor de riesgo de adenocarcinoma.
  • 7. COLECISTITIS AGUDA  Litiasica 95%  Alitiásica 5% (infecciosas: salmonelosis, parasitosis: ascariasis, fasciolasis, giardasis)  Etiología y Patogenia: obstrucción conducto cístico o su inflamación, saturación de sales, ácidos biliares, lisolecitina, prostaglandinas, factor activador de plaquetas, isquemia, proliferación bacteriana.  EDEMA, HIPERHEMIA, ISQUEMIA, NECROSIS, ULCERACIÓN, HEMORRAGIA, PERFORACIÓN, BILIPERITONEO O FÍSTULA.
  • 8. COLECISTITIS AGUDA CUADRO CLÍNICO DOLOR. Epigastrio, hipocondrio derecho, se irradia al dorso, intenso, 2- 3 hs después de comida abundante en grasas, se mantiene en cualquier posición, se prefiere estar inclinado sobre abdomen, duración prolongada, puede desaparecer con analgésicos y antiespasmódicos. Se asocia náuseas y vómito que no modifican dolor.
  • 9. COLECISTITIS AGUDA CUADRO CLÍNICO  Exploración física: Facies dolorosa, palido, sudoroso, hipertermia, taquicardia, por compresión de la vesícula leve ictericia. Dolor en zona vesicular al comprimir y a la inspiración profunda = signo de Murphy. Vesícula palpable. Defensa y resistencia muscular. Irritación peritoneal.
  • 10. COLECISTITIS AGUDA CUADRO CLÍNICO Laboratorio. Leucocitosis: 10 a 20 mil con neutrófilos y bandas (gangrena o perforación). Bilirrubina > 3 mg pensar en coledocolitiasis. Amilasa para excluir pancreatitis. QS, EGO, PFH, Coagulación.
  • 11. COLECISTITIS AGUDA CUADRO CLÍNICO ULTRASONIDO Detecta litiasis en 90%, edema y colecciones, signo de Murphy. Rx SIMPLE Cálculos o aire en vesícula o vías biliares. Colecistografía endovenosa, Centellografía hepatobiliar, TAC, Resonancia magnética.
  • 12. COLECISTITIS AGUDA COMPLICACIONES INFECCIÓN en 20 a 50% E. Coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Shigella, Estreptococo y Estafilococo. Vía hematógena a partir intestino. Embolias sépticas en diabéticos. HIDROCOLECISTO PIOCOLECISTO
  • 13. COLECISTITIS AGUDA COMPLICACIONES PERFORACIÓN. Mortalidad 50% FISTULIZACIÓN. Ileo biliar. PRONOSTICO: 1. Intervención médico-quirúrgica oportuna. 2. Diagnostico temprano de complicaciones. 3. Tratamiento adecuado de las mismas.
  • 14. COLECISTITIS CRÓNICA  Manifestación de litiasis biliar  Normalidad o engrosamiento de pared vesicular  En mucosa erosiones, hiperplasia, células inflamatorias.  Diferencial: úlcera péptica, absceso hepático, hepatomegalia, neoplasias.
  • 15. COLEDOCOLITIASIS  Obstrucción del colédoco por un cálculo  10 a 15% de pacientes con litiasis vesicular  Cálculos primarios: origen en coledoco  Cálculos secundarios: migran de vesícula  Dolor, ictericia, coluria, colangítis, escalofrío, fiebre, elevación bilirrubina directa, fosfatasa alcalina, gamma-glutamil- transpeptidasa, leucino-aminopeptidasa.
  • 16. COLEDOCOLITIASIS  IMAGEN.  ULTRASONIDO  COLANGIOGRAFÍA TRANSDUODENOSCÓPICA (esfinterotomía)  COLANGIOGRAFÍA COMPUTADA TRIDIMENSIONAL  RESONANCIA MAGNÉTICA
  • 17. COLEDOCOLITIASIS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PANCREATÍTIS TUMORES DE ÁMPULA DE VATER, VÍAS BILIARES O PÁNCREAS ABSCESO COLESTASIS INTRAHEPÁTICA