CRIOTERAPIA

1. RESUMEN
El uso delacrioterapiaen el tratamiento dela
espasticidadhasido muydiscutido alo largo dela
historiaeincluso hoyen díasesiguecuestionando su
utilidad. Son muchoslosfactoresevaluadoscomo
posiblesdesencadenantesdel efecto beneficioso deesta
terapiaen el tratamiento delosindividuosespásticos,
talescomo estímulo cutáneo, enfriamiento muscular o
larupturadel ciclo dolor-espasmo-dolor. Sin embargo,
no hayunanimidadentrelosinvestigadoresal establecer
el mecanismo atravésdel cual el frío puededisminuir la
espasticidad. Un punto en común, en el quetodoslos
investigadorescoinciden, esqueno debeser
considerado como unapanacea, porquesi bien, en la
mayor partedelospacientes, traslaaplicación defrío,
apareceunadisminución delaespasticidad, laduración
deéstano sobrepasalas2 horas. Por lo tanto, la
crioterapiadebeser consideradacomo un método
coadyuvanteaotrasterapiascuyafinalidadseráfacilitar
laaplicación delasmismas. Además, hayqueconsiderar
queen unaminoríadepacientesespásticosen losquese
ABSTRACT
The use of cryotherapyin the spasticitytreatment has
been discussed through the yearsand even todayitsuse is
still questioned. Manyfactorshave been evaluated as
possible beginingsof the beneficial effect of thiskind of
therapyin the treatment of spastic persons, such as
cutaneousstimulus, muscle coolingor the breakage of
the pain-spasm-pain cicle. But there’sno agreement
amongresearchersto stablish a mechism for wich
coolingcan reduce spsaticity. All researchersconcur at
one point, an thisisthat it musn’t be considered a
panacea because, although in most patientsafter
applyingcold the spasticitydecreases, it onlylastsfor
about two hours.
Therefore, cryotherapymust be considered a side method
to other therapieswich main goal will be to facilitate
their apply
. It also must be taken into account that a
minorityof spastic patientsin wich cryotherapyhasbeen
applied show no change and even some caseshave been
described in wich spasticityincreasesdue to this
application.
A
rtículo
15
Fisioterapia 2003;25(1):15-22
00
A.I. MacíasJiménez
A.M. Águila Maturana
Efectos de la crioterapia
en la espasticidad
Effectsof cry
otherapy
in spasticity
Correspondencia:
AnaIsabel MacíasJiménez
A
vda. AlcaldedeMóstoles,
9 B.º Aizda.
28932 Móstoles(Madrid)
E-mail: aimacias@hotmail.com
UnidaddeFisioterapia, Terapia
Ocupacional yMedicina
Física-Rehabilitación.
FacultaddeCienciasdelaSalud.
UniversidadReyJuan Carlos.

2. INTRODUCCIÓN
La espasticidad se define como hiperreactividad del
arco reflejo miotático que produce un aumento del re-
flejotónicodeestiramientoquedependedelavelocidad
de movimiento.
El uso de la crioterapia en el tratamiento de la espas-
ticidadesmuyantiguo; caben destacar losestudiosrea-
lizadospor Little en 1843 o losreveladoreshallazgosde
Lanceen 19801
. Pero, aunquehan transcurridomuchos
añosdesde el inicio de suaplicación, aún hoyse discute
sueficacia.
Trataremos, portanto, deevaluarlosefectosdeestate-
rapia en el tratamiento de la espasticidad, evaluando la
fisiopatología de la misma, las bases fisiológicas de la
aplicación de frío terapéutico ylarelación entre lacrio-
terapiayladisminución de laespasticidad.
BASESFISIOPA
TOLÓGICAS
DE LAESPASTICIDAD
Durante mucho tiempo, la hiperreactividad del arco
reflejo miotático hasido consideradacomo un fenóme-
no de liberación provocado por una lesión del hazcor-
tico-espinal. Sin embargo, experimentos en animales
han demostrado que unalesión específicaylimitadade
esta hazprovoca Babinski yparesia, pero no aumento
del tono. Además, se considera que, para que aparezca
espasticidad, junto a la lesión del hazpiramidal tienen
que estar lesionadasotrasestructuras, talescomo el haz
vestibuloespinal o reticuloespinal, que actúan sobre las
motoneuronas␣2
.
Recordamosque el músculo está inervado por moto-
neuronas. En lamédulaespinal podemosencontrar dos
tiposde motoneuronas:
– Motoneuronasanteriores: se localizan en el astaan-
terior de la sustancia gris medular. Dentro de éstas po-
demosdistinguir dostipos:
– Motoneuronas alfa: encargadas de inervar a las fi-
brasextrafusalesmusculares.
– Motoneuronas gamma: encargadas de inervar a las
fibrasintrafusalesmusculares.
– Interneuronas: localizadas en toda la sustancia gris
medular (fig. 1).
Losreceptoresmuscularesresponsablesde la modali-
dadpropioceptivasonel husoneuromuscularyel Órga-
no de Golgi. El huso neuromuscular se encuentra en el
interior del músculo esquelético yesactivado con el es-
A.I. MacíasJiménez
A.M. ÁguilaMaturana
Efectosde lacrioterapiaen laespasticidad
16
Fisioterapia 2003;25(1):15-22 00
aplicalacrioterapia, no seproducen cambioseincluso,
haydescritosen laliteraturacasosdeaumento de
espasticidaddebido adichaaplicación.
PALABRASCLA
VE
Crioterapia; Espasticida.
KEY WORDS
Cryotherapy; Spasticity
.
Órgano de Golgi
Fibras musculares
intrafusales
Huso
neuromuscular
Fibras musculares
extrafusales
Unidad motora
Motoneurona α
Motoneurona γ
Fig. 1. Fibrasque ponen en contacto el músculo con la médula
espinal.

3. tiramiento muscular, mientrasque el Órgano de Golgi
se localizaen lostendones(fig. 2).
Como ya hemos mencionado antes, el huso neuro-
muscular essensible al estiramiento muscular. Cuando
el músculo es estirado, la excitación del huso provoca
unacontracción reflejade lasfibrasmuscularesesquelé-
ticasdedicho músculo. Esto eslo queconocemoscomo
reflejo miotático o de estiramiento. La secuencia del
mismo eslasiguiente:
– El estiramiento pasivo del músculo activa el huso
neuromuscular.
– Losimpulso nerviososson transmitidosa travésde
la fibra Ia hasta llegar a la motoneurona ␣, la cual pro-
voca.
– Contracción del músculo estirado.
– Losimpulsostransmitidosporlasvíasaferentesain-
terneuronasinhibidorasde lamédulaproducen lainhi-
bición de losmúsculosantagonistas(fig. 3).
Lossistemasqueseconsideraninvolucradosenlapro-
ducción de laespasticidadson lossiguientes:
Alteración de laspropiedadesmecánicasdel músculo1
.
Apareciendo una disminución de la excitabilidad
muscular, un aumento de la viscosidadyelasticidadde
las fibras musculares (debido a cambios anatómicos y
bioquímicos), un aumento del contenido del músculo
enfibraslentasyunadisminuciónenfibrasrápidasyun
acortamiento muscular.
Plasticidad neuronal yreorganización sináptica. Se for-
man nuevas conexiones neuronales, lo cual conlleva la
aparición de reflejosprimitivos1
.
Liberación de sistemassegmentarios1,3
. Seconsideraque
en el origen de laexageración del reflejo miotático pue-
den encontrarse dos procesos: a) Inhibición presinápti-
ca: la fibra Ia se autoinhibe a través de una interneuro-
na inhibidora. Esta inhibición está regulada por vías
descendentesypor lapropiafibraIa. Como consecuen-
cia de la alteración del hazpiramidal, disminuye la in-
hibición de los reflejos presinápticos, aumentando el
efectodelafibraIasobrelamotoneurona␣ einclusode
la Ib, que puede estar facilitada. b) Hiperexcitabilidad
de las motoneuronas ␣: que puede ser directa (ya que
todo órgano denervado es hiperexcitable) o por lesión
de lasvíasaferentes, lo cual provoca un aumento o dis-
A.I. MacíasJiménez
A.M. ÁguilaMaturana
Efectosde lacrioterapiaen laespasticidad
17
Fisioterapia 2003;25(1):15-22
00
Músculo estirado
Huso
neuromuscular
Fibra
muscular
intrafusal
Fibra
sensitiva
primaria (Ia)
Fibra
muscular
extrafusal
Músculo contraído
Fig. 2. Huso neuromuscular.
1
2
3
Huso
neuromuscular
Fig. 3. Reflejo Miotático o al estiramiento.

4. minución de las influencias facilitadoras o inhibidoras
de lasque depende dichamotoneurona. Además, se in-
hibe la interneurona encargada de inhibir la motoneu-
rona␣ atravésde lafibraIa.
Neurotransmisores. Hayque tener en cuenta numero-
sosneurotransmisorescuyaconcentraciónsevaaverau-
mentada o disminuida: a) disminución del GABA, lo
queprovocaunadisminucióndelainhibiciónpresináp-
tica, b) disminución de la glicina, lo que provoca una
disminución postsináptica, c) un aumento de la facili-
tación postsináptica, a través del glutamato, aspartato,
serotonina ysustancia P yd) una disminución de la in-
hibición del fascículo reticuloespinal por acción de la
norepinefrinaylaserotonina4
.
Para el tratamiento de la espasticidad, en la literatura
científica haydescritosnumerosostratamientosfarma-
cológicos, neuromotrices, sensitivo-motricesentreotros
(tabla1)2-5
.
BASESFISIOLÓGICASDE LACRIOTERAPIA
La crioterapia se define como el uso terapéutico del
frío, local ogeneral. Consisteenlatransferenciadeener-
gíatérmicaatravésde lostejidos.
Losprincipalesefectosde lacrioterapiason:
– Disminucióndelatemperaturayel metabolismoti-
sular.
– Disminución del edemaylainflamación.
– Disminución del flujo sanguíneo.
– Disminución del espasmo yel dolor.
La disminución de la temperatura provoca una vaso-
constriccióninmediata, comoconsecuenciadeunmeca-
nismoreflejodel SistemaNerviosoAutónomo, porlaac-
ción del frío sobre la musculatura lisa de vasos y la
excitacióndelasfibrassimpáticas. Si laaplicaciónsepro-
longaentre 10 y15 minutoso latemperaturadisminu-
ye por debajo de 10 °C, se pone en marchaun mecanis-
mo dedefensa, encaminado aevitarlesionesen el tejido,
apareciendo vasodilatación, seguidade unasucesión de
vasoconstricción- vasodilatación- vasoconstricción...6
Así mismo, se produce un aumento de la viscosidad
sanguínea, provocando una disminución del flujo san-
guíneo de lazona.
Esta vasoconstricción, junto con la disminución del
flujo sanguíneo, son losresponsablesde la disminución
del hematomaen el caso de situacionespostraumáticas.
Al aumentar laviscosidadmuscular, disminuir el me-
tabolismo ydisminuir la velocidadde conducción ner-
viosa, se produce una disminución de la fuerza muscu-
lar, aunque, aproximadamente una hora después de la
aplicación del frío, mejora la fuerza muscular con res-
pecto a la situación basal. La contracción máxima
muscular ocurre aunatemperaturade 27 °C; por enci-
ma de esta temperatura, aumenta el metabolismo ce-
lular, apareciendo fatiga; temperaturas inferiores au-
mentan la viscosidad, dificultando la realización del
movimiento7
.
A.I. MacíasJiménez
A.M. ÁguilaMaturana
Efectosde lacrioterapiaen laespasticidad
18
Fisioterapia 2003;25(1):15-22 00
Tabla 1. Otrasterapiasen el tratamiento de la espasticidad
Terapiasmédicasyfarmacológicas Técnicasneuroquirúrgicas Técnicasneuromotrices Técnicassensitivomotrices Otras
Dantroleno sódico Radicotomíaposterior Bobath Perfetti Electroterapia
Baclofeno o beta-4-clorofenil-GABA Kabat Rood Termoterapia
Drezotomía Brunnstrom Biofeed-back
Diazepam
Alcoholización 50% Neurotomíafascicular selectiva
Fenolización 5%
Toxinabotulínica
Baclofen intratecal

5. La disminución del metabolismo, así como la dismi-
nución de la pérdida calórica, conlleva una disminu-
ción de la concentración de sustancias vasoactivas, lo
que provoca una disminución del edema yde la infla-
mación7
.
Anivel neuromuscular, cabe destacar la disminución
de los reflejos tendinosos profundos yde la frecuencia
del clonus, así como unadisminución del dolor, por ac-
ción sobre lasfibrasyreceptoresdel dolor así como por
la disminución de la conducción nerviosa yde su acti-
vidad sináptica, yde la descarga de las fibras aferentes.
Unenfriamientointensoprovocaunadisminucióndela
conducción de los nervios periféricos. No todas las fi-
brasde losnerviosperiféricosse van a ver afectadaspor
el enfriamiento en la misma intensidad. Las fibras más
afectas son las A␤, A␥ y A␦, mientras que las menos
afectadasson lasfibrasC y␤ (tabla2)6
.
Otrosefectosatribuiblesalacrioterapiason:
– Aumento del retorno venoso.
– Aumento de la actividad de la formación reticular.
– Aumento de laresistenciavascular periférica.
– Aumento de lafrecuenciarespiratoria.
– Antihemorrágico8
.
En la figura 4 podemosobservar loscambiosde tem-
peratura en el tejido muscular, tejido subcutáneo yen
lapiel, anivel de lapantorrilla6
.
EFECTO TERAPÉUTICO DE LACRIOTERAPIA
SOBRE LAESPASTICIDAD
Pareceexistirmásdeunmecanismoporel cual lacrio-
terapiapuededisminuirlaespasticidad. Delosmúltiples
procesoscontempladosyevaluadosen losdiferenteses-
tudios llevados a cabo por numerosos investigadores,
destacan como posiblesdesencadenantesde una dismi-
nución del tono espástico:
Estímulo cutáneo
Disminuyelaactividaddelasmotoneuronas␥, dismi-
nuyendo laespasticidad.
A.I. MacíasJiménez
A.M. ÁguilaMaturana
Efectosde lacrioterapiaen laespasticidad
19
Fisioterapia 2003;25(1):15-22
00
Tabla 2. Afectación de lasfibrasde losnerviosperiféricospor el enfriamiento
Muyafectadas Moderadamenteafectadas Pocoafectadas
A␤ (II) Fibrasmuscularesintrafusales A␣ Fibrasmuscularesextrafusales ␤ Fibrasautonómicasaferentes
Mecanorreceptoresdebajo Receptorescutáneosarticulares preganglionares
umbral deestimulación ymusculares
A␥ Fibrasmuscularesintrafusales C Fibrasautonómicaseferentes
postganglionares
A␦ (III) Dolor agudo Dolor crónico
Mecanorreceptoresdealto Termorreceptores
umbral deestimulación Nociceptores
Termorreceptores
ModificadadeLowyRed6
.
40
35
30
25
20
15
10
5
0
0 15 30 45 60 75 90 105 120 135
Temperatura muscular
(a 4 cm. de profundidad)
Temperatura de los
tejidos subcutáneos
Temperatura
(°C)
Fig. 4. Cambiosen la temperatura de lostejidosde la pantorrilla
por la aplicación de bolsasde hielo.

6. MeadeyKnott aplicaronfríoseguidodemovilización
pasiva yactiva. Consideraron que la disminución de la
espasticidad por la aplicación de frío, era debida a una
analgesia por frío sobre losreceptoresperiféricossenso-
riales9
.
Sin embargo, la mayoría de losinvestigadorescoinci-
den en afirmar que no esfácil discernir cuál esel efecto
debido al frío ycuál a la estimulación mecánica provo-
cada por la presión de medio utilizado para producir el
enfriamiento.
Atodo ello, parece contribuir un estímulo simpático.
En este sentido, el trabajo llevado a cabo por Hunt
muestra que esta estimulación simpática provoca una
disminución de las descargas aferentes del huso neuro-
muscular9
.
Enfriamiento muscular
Ottoson muestra que la sensibilidad al estiramiento
del huso neuromuscular disminuye cuando la tempera-
turadel músculo pasade 32 °C a3 °C1
.
Miglietta estudió loscambiosde la temperatura en la
superficie yen la profundidad del tríceps sural. Como
resultadosobtuvounadisminucióndel clonusmuscular,
manteniéndose invariable durante los 10 primeros mi-
nutos de aplicación en el 80 % de los casos. El clonus
empezabaadecrecer cuando latemperaturadel múscu-
lo comenzabaadisminuir. Llegó alaconclusión de que
la disminución del clonus se debía a un efecto directo
sobre la excitabilidad del huso neuromuscular. Apesar
de que laduración del clonuseralamismaque sin apli-
cación de frío, la frecuencia yla amplituddel mismo sí
disminuían9,10
.
Kuttson yMatsson observaron que la aplicación de
frío local disminuía la sensibilidaddel huso muscular y
laactividaddelasmotoneuronas␥. Todoellocontribuía
a la abolición del clonus y a la disminución del tono
muscular. Además, enel 38% delosindividuosestudia-
dos, la fuerza del agonista, liberado de la influencia hi-
perrefleja del antagonista aumentó en un 50%. Como
contrapartida, inicialmente, aparecía un aumento del
tono muscular deformatemporal en algunospacientes.
Atribuyeron este aumento a un efecto sobre el nervio
periférico ysobre el músculo, aumentando en un prin-
cipio la excitabilidadde lasmotoneuronas␥ a travésde
losexterorreceptoresde lapiel9,10
.
Miglietta considera que la disminución del tono
muscular se produce cuando latemperaturadel múscu-
lo se ha reducido. Esta disminución de la temperatura
muscular se mantiene durante un período de tiempo
prolongado debido a que la vasoconstricción retrasa el
recalentamiento desde el interior yla capa de grasa ais-
lante lo retrasa desde el exterior. Todo ello contribuye a
que la aplicación de frío pueda ser utilizada con el fin
depoder ejecutar, en mejorescondiciones, el tratamien-
toqueseestéllevandoacabosobreel pacienteespástico.
Además, este descenso de la temperatura no afecta a la
destreza11
.
Hartviksentambiénobservóunadisminucióndel clo-
nus, precedida de un aumento temporal de la espastici-
dad en la mayor parte de los pacientes durante los
20 primerossegundostraslaaplicación del frío10
.
Rotura del ciclo espasmo-dolor
Otraposibleexplicación, apoyadaporalgunosinvesti-
gadores, eslaruptura del ciclo espasmo-dolor-espasmo, uti-
lizada por Kraus para explicar la disminución de la
espasticidad. En dicho ciclo, el dolor originado en cual-
quier lugar de la cadena sensitivo-motora lleva al espas-
mo muscular reflejo. La compresión por el espasmo
muscularllevaadolor, locual llevaaunaumentodel es-
pasmo, provocandomásdolor, yasí sucesivamente. Una
vezque el ciclo comienza, se perpetúa con facilidad y
continúadespuésdequeel estímulo dedolor hayaocu-
rrido. Laeliminación del dolor en algún punto delaca-
dena provoca la rotura del ciclo yla relajación muscu-
lar. El estado de excitación se verá entonces reducido.
Las aplicaciones de frío son muyefectivas para lograr
esto, si secombinaconejercicio. Enlafigura5 podemos
observar como la aplicación de frío puede romper este
ciclo, disminuyendo el espasmo muscular yfacilitando
lamovilización9
.
Aunque es sabido que la aplicación de frío provoca
un aumento de la rigidezde músculo ytejido conecti-
vo, la mayoría de las investigaciones apuntan a que tal
aumento, en el caso del paciente espástico, es menor
queladisminución delaespasticidadprovocadapor di-
A.I. MacíasJiménez
A.M. ÁguilaMaturana
Efectosde lacrioterapiaen laespasticidad
20
Fisioterapia 2003;25(1):15-22 00

7. cha aplicación, por lo cual, el efecto final será un au-
mento del rango de movimiento en dicho paciente9
(fig. 5).
Los métodos a través de los cuales podemos aplicar
el frío para disminuir la espasticidad son diversos: ge-
les refrigerantes, bolsas de hielo, inmersión en agua
fría a temperaturas de 28 a 11 °C, crioestiramiento,
bolsas frías químicas, cold-packs, toallas o compresas
frías, vaporizadores, entre otros. El tipo de aplicación
dependerá del paciente, del miembro sobre el cual
queramos llevar acabo la aplicación, de las posibilida-
des del lugar del tratamiento y de otros múltiples fac-
tores1,9,12
.
Laduracióndelaaplicaciónenel casodel pacientees-
pástico debe ser de 15 a30 minutos, teniendo en cuen-
ta la sensibilidad del paciente al frío. Además debe ser
unaaplicación vigiladaycontroladaparaevitar lesiones
tisularespor el exceso de enfriamiento. La duración del
efecto varía, según los diferentes autores, entre 30 mi-
nutosy2 horas1,6,13,14
.
En lo que sí coinciden la mayor parte de los autores
esque este tratamiento no debe ser visto como una pa-
nacea. Además, hayquetener en cuentaqueen algunos
estudios aparece un 25-35 % de individuos en que no
apareceningúncambio, einclusohayestudios, comoal-
gunos realizados por Knuttson donde se describe un
empeoramiento en un pequeño porcentaje de indivi-
duosespásticos9
.
Por lo tanto, lacrioterapiadebeser consideradacomo
un método coadyuvanteaotrasterapias, cuyafinalidad
seráfacilitarlarealizacióndelasmismas, y
, enningúncaso,
debeserconsideradocomountratamientoúnico15-17
.
A.I. MacíasJiménez
A.M. ÁguilaMaturana
Efectosde lacrioterapiaen laespasticidad
21
Fisioterapia 2003;25(1):15-22
00
1. Rémy-NérisO, DenysP
, Azouvi P
, JouffroyA, FaivreS, Laurens
A, Bussel B. Spasticité. Encycl. Méd. Chir. (Elservier, Paris-
France), Kinésitherapie- Médecine physique- Réadaptation.
26-011-a-10 1997; 8p.
2. Adams, Victor, Ropper. Parálisis Motora. En: Adams, Victor,
Ropper. PrincipiosdeNeurología. 6.ª ed. México: McGraw-Hill,
Interamericana, 1999; p. 49-50.
3. Steven R. Hinderer, KelleyDixon. Physiologic andclinical mo-
nitoring of spastic hypertonia. Physical Medicine and
Rehabilitat Clinics of North America November
2001;12(4):733-46.
4. Arroyo MO, Arzoz T, Cabrera J, Calderón F, Sebastián F,
Martín Serrano E. Espasticidad. Rehabilitación (Madr)
1998;32: 419-29.
5. Esclarín De RuzA., SánchezPolo MT, Valdazo Rojo M, Díaz
González P
, Turrillo Dorado JL, Sánchez Díaz MM, García
GarcíaV. Estudio deprevalenciadelaespasticidaden el paciente
con lesión medular.. Rehabilitación (Madr) 2002;36(I):6-12.
6. John Low
, Ann Red. ColdTherapy. En:John Low
, Ann Red.
Electrotherapy explained: Principles and practice. 2.ª ed.
Oxford: Butterworth Heinemann, 1994; p. 219-38.
7. M. MartínezMorillo, J.M. PastorVega, F. SendraPortero. Manual
deMedicinaFísica. Madrid: Harcourt Brace, 1998; p. 105-14.
BIBLIOGRAFÍA
Aplicación de frío
Disminución sensorial
Disminución del reflejo
de estiramiento
Disminución
del espasmo muscular
Relajación
prolongada
Mayor amplitud
de movimiento
Anestesia
Disminución del dolor
Fig. 5. Relación de la aplicación de frío en el dolor, espasmo y
movilización.

8. 8. JürgenRohde, BernardKolster, VictorKruft. Termoterapia. En:
Bernard Kolster, Gisela Ebelt-Paprotny. Fisioterapia.
Exploración, técnicas, tratamientosyrehabilitación. Barcelona:
EdicionsBellaterra, 2000; p. 256-9.
9. Knight, Kenneth L. Reduction of Muscle Spasm with Cold
Therapy. En: Knight, Kenneth L. Cryotherapy in Sport
Injury Management. Champaigne: Human Kinetics, 1995;
p. 171-4.
10. JustusF. Lehmann, Barbara J. De Lateur. Diatermia yterapéu-
tica superficial con calor, láser y frío. En: Krusen, Kottke.
Medicina Física y Rehabilitación. 4.ª ed. Madrid: Médica
Panamericana, 1993; p. 354-5.
11. Miglietta O. Action of cold on spasticity. Am J Phys Med
1973;52:198-205.
12. Downie, Patricia A. Neurología para fisioterapeutas. 4.ª ed.
BuenosAires: MédicaPanamericana, 2001; p. 61-3.
13. Kristin von Nieda, Susan L. Michlovitz. En: Susan L.
Michlovitz. Thermal Agentsin Rehabilitation. 3.ª ed. Filadelfia:
ContemporaryPerspectivesin Rehabilitation; 1996. p. 96-9.
14. R Katz. Réévaluation desmécanismesphysiologiquesqui génè-
rent le réflexe détirement: de nouvelles hypothèses sur la phy-
siopathologie de la spasticité. Annales de Réadaptation et
Médecine Physique June 2001;44:268-72.
15. Price R, Lehmann JF, Bosevell-Bessette S, Burleigh A, Jelateur
B. Ifluence of criotherapy on spasticity at the human ankle.
Arch PhysMedRehabil 1993;74:300-4.
16. JamesW Little, Teresa L Massagli. Spasticityand Associated
Abnormalities of Muscle Tone. En: De Lisa Joel A.
Rehabilitation Medicine: PrinciplesandPractice/
editor in chief
Joel A. DeLisa, editor BruceM. Gans, associateeditorsWilliam
L. Bockenek [et al]. 3.ªed. Filadelfia: Lippincott, 1998; p.
997-1009.
17. Ross D. Zafonte, Elie Elovic. Spasticityand Abnormalities of
MuscleTone. En: Grabois, Garrison, Hart, Physical Medicine
and rehabilitation: the complete approach. Massachusetts:
Blacwell Science, 2000; p. 848-58.
A.I. MacíasJiménez
A.M. ÁguilaMaturana
Efectosde lacrioterapiaen laespasticidad
22
Fisioterapia 2003;25(1):15-22 00