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UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
SALUD INFECCION INMUNOLOGIA, VIROLOGIA Y MICOLOGIA
TEMA: LIPOPOLISACARIDOS
Autores: Laz Mero Wilson / Cañarte Alcívar Jorge. Portoviejo 26/11/2017
RESUMEN
Los polisacáridos constituyen las endotoxinas de las bacterias Gram negativas, se localizan
en la membrana externa celular bacteriana y juegan un papel muy importante en la
patogénesis de las infecciones bacterianas, así como al anfitrión y su sistema de defensa.
Básicamente el polisacárido se compone de una porción lipídica muy conservada entre las
especies, denominada lípidos A inmersa en la cara externa de la membrana de las bacteria,
y un porción hidrolitica compuesta por azucares que presentan una gran variabilidad
estructural.
Encontramos lípidos A este es responsable de las propiedades patofisiologicas. El
polisacáridos O es una porción más externa y se le confiere a la bacteria serológica. El
oligosacárido nuclear o core va unir el polisacárido O al lípido A.
SUMMARY
Polysaccharides are the endotoxins of Gram negative bacteria; they are located in the
bacterial cellular outer membrane and play a very important role in the pathogenesis of
bacterial infections, as well as the host and its defense system. Basically the polysaccharide
is composed of a lipid portion very conserved between the species, called lipids A
immersed in the outer face of the membrane of the bacteria, and a hydrolytic portion
composed of sugars that present a great structural variability. We find lipids this is
responsible for the pathophysiological properties. The polysaccharide O is a more external
portion and is conferred on the serological bacterium. The nuclear or core oligosaccharide
will bind the polysaccharide O to the lipid A.
INTRODUCCION
Los lipopolisacarido son componentes intracelulares de las paredes de las bacterias
gramnegativas.
Se compone de una porción lipídica (ácido grasos modificados) y una porción glucidica,
por lo tanto son molécula compleja. Y las podemos encontrar en todos los ambientes, en
bacterias del suelo, aire, agua y los alimentos animales, además de estar presentes en la
flora bacteriana intestinal, vaginal y bucofaríngea, y diversos preparados por el hombre.
La porción hidrofobica (las cadenas de ácido grasos del lípido A) se proyectan hacia el
interior de la membrana, por lo que la estructura del lípido A es la principal responsable de
la menos fluidez y mayor resistencia física.
El polisacárido (LPS) desempeña un importante papel de barrera frente a determinados
antibióticos, como la penicilina, es por esto que es muy poco eficaz frente en
gramnegativas, el papel de los LPS en la adhesión los epitelios ha de comenzado a llamar la
atención en cuanto a la adherencia de los microorganismos a la superficie epitelial es un
paso clave en la patogénesis de las infecciones bacterianas, la actividad del LPS/LOS en la
mediación de la adhesión a las células y tejidos fue reconocida por primera vez en bacterias
de plantas.
El lipopolisacarido mediante enlaces hidrófobos se une a la denominada membrana
exterior, que es una doble envoltura de fosfolípidos sobre la que se empotran una serie de
proteínas además ejerce otras funciones como: es menos permeable a otras moléculas
hidrofóbicas, menos soluble a detergentes y más resistente a disolventes orgánicos; se une a
cationes divalentes lo que contribuye a la mayor estabilidad de la membrana externa.
Además estimula una serie de mecanismo defensivos del hospedador.
DESARROLLO
ESTRUCTURA GENERAL DE LOS LIPOPOLISACARIDOS
El lipopolisacarido es un polipéptidos de 50 kDa secretada en el torrente sanguíneo como
una proteína glicosilada 58-60 kDa, y se induce principalmente en el hígado como proteínas
de fase aguda tipo I (1).
Se puede decir que existe una inmensa diversidad estructural en los lipopolisacarido de
bacterias gramnegativas, hay elementos estructurales que son compartidos por las distintas
especies bacterianas, el lipopolisacarido típico de S. Typhimurium consiste en un
heteropolisacarido fosforilado que esta covalentemente unido a un lípido de la membrana
externa ha sido dividida en dos regiones principales que son una interna o central y una
externa que se llama cadena O. en la parte del núcleo también ha sido subdividida en una
región interna y externa; la cadena O constituye la porción inmunodominante de la
molécula y los Determinantes estructurales de esta región proveen la base de la
clasificación serológica de la familia entero bacterias (2).
El polisacárido es a menudo llamado endotoxina, se le dio este nombre en el siglo XIX para
describir este componente bacteriano responsable de los fenómenos patológicos asociados
con las infecciones por bacterias gramnegativas (3).
Los lipopolisacarido bacterianos (LPS) o endotoxinas, componentes de la pared celular de
bacterias Gram negativas, que unidos a la proteína asociadora de lipopolisacarido (LPB)
forman un complejo LPS-LPB que su vez se une al receptor CD14. Presente en la
superficie de neutrófilos, macrófagos y monocitos. La interacción del receptor CD14 con el
complejo LPS-LPB inicia la traducción de señales con la participación del receptor TOLL-
like receptor 4 (TLR4) (4).
La función del lipopolisacarido en la adhesión a los epitelios ha comenzado a llamar la
atención en cuanto a que no solo actuaría como un potente inmunógeno si no que
participaría activamente en el proceso colonización y establecimiento de la infección en el
anfitrión al ser la molécula que se encuentra en mayor proporción en la superficie
bacteriana (5).
Los mecanismos por los cuales ocurre esta acción aun no son claros, varios trabajos indican
que la ausencia del LPS se inhibe a la adhesión de las bacterias (6).
Los lipopolisacarido tienen una potente inducción de la respuesta inflamatoria, porque
liberan citosinas pro inflamatorias (7).
Los peptidoglicanos y los lipopolisacarido, inducen d manera inespecífica, una intensa
activación de macrófagos, granulocitos y linfocitos, que se pueden acumular en las lesiones
intestinales. Por consiguiente, la acción bacteriana se ejercería por medio de productos de
sus paredes o toxinas, los que iniciarían o perpetuarían el daño intestinal en personas
genéticamente predispuesta (8).
ACCION ADHERENTE
Los anterior sugiere que esta acción podría ser mediada por alguna de las regiones de
LPS/LOS bien sea el lípido A, el núcleo o la cadena o especifica. A través del agua. El
mecanismo sugerido es que la porción hidrófoba de los LPS/LOS es decir el lípido A por
afinidad química tendera a entrar en contacto con las moléculas hidrófobas del líquido
periciliar con el fin de minimizar el número de interacción con el H20 presente en el
líquido, esa atracción haría que las proteínas se desplazaran de su ubicación original hasta
hacer contacto con el líquido A permitiendo asi la exposición de la superficie celular y el
contacto bacteria celular (9). Además, se propone que la estructura del LPS/LOS seria la
responsable de la acción adhesiva, así en un LPS liso al ser más largo el medio que lo rodea
tiene tres regiones en las que puede fijarse: sin embargo, se cree que la región más
llamativa seria el antígeno O haciendo menos evidente al núcleo y al lípidos A de la
molécula, por lo general, lo azucares que hacen parte del antígeno O son de tipo Neutro
tales como arabinosa, galactosa, manosa etc.; al no tener carga estos azucares las
interacciones con el medio son débiles o no se dan siendo incapaz de este LPS de formar
uniones con moléculas que lo rodean, es decir, que aunque es llamativo para el medio es
menos atractivo para la formación de nuevas interacciones(10).
Se conocen de células epiteliales y mucosas que pudieran estar jugando un papel
fundamental en el inicio y establecimiento de las infecciones bacterianas (11). La
estimulación del receptor TLR4, la producción de diferentes interferones tipo 1 y de
citoquinas pero inflamatorias inducen varios tipos de respuestas en el organismo tales como
el aumento en la expresión de moléculas de adhesión en leucocitos y células
endoteliales(12), Estimulación de la producción de nuevas citosinas y quimiocinas de
neutrófilos para que migren a través del endotelio a los epitelios, activación del factor XII
de la coagulación, la fibrinólisis y la vía clásica del complemento. Por ende deben existir
vías de inhibición de la señal de transducción del LPS que tiene como fin proteger al
hospedero del daño inducido por ese mismo (13).
CONCLUSION
Podemos concluir diciendo que los lipopolisacarido son endotoxinas que actúan induciendo
respuestas del sistema inmune, que además ser estructuras complejas, tienen diferentes
funciones, ya que tienen una potente acción endogenica.
Los lipopolisacarido como se menciona anteriormente en la investigación desempeñan una
función muy importante como endotoxinas sobre las bacterias gramnegativas, se puede
decir que está en sus inicios era una de los que factores que causaba enfermedades severas
ya que esta ayuda a las bacterias a proliferarse; hoy en día podemos decir q esta endotoxina
ya de una forma más amplia ya ha sido estudiada y podemos utilizarla de manera
retrocesiva y poder así curar varias enfermedades causado por bacterias gramnegativos.
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
1. Ana k,Eckert. J.kimJumI.Kim. La estructura cristalinade laproteínade unióna
lipopolisacarido revelalalocalizaciónde unamutaciónfrecuente que afectaala
inmunidadinnata.ScienceDirect(Internet).Octubre 2013 (citadoel 6 de juniodel 2017):
647-660.
2. MakelaPH, a SBAD. Geneticsof lipopolysaccharide. Handbookof endotoxin.2015;: p. 59-
137.
3. MorrisonDCaR. Endotoxinsanddisase mechains:ELSEVIER;2014.
4. Marisel ArmasLópez,syndrome de respuestainflamatoriafetal ymorbilidadneonata.
Revinfcientific.Cuba2017: 138-148.
5. AbbasAK.InmunologíacelularbEspaña:ELSEVIER;2012.
6. CannonJTR, GelfandJ,Michie HYSG. Circulante factorde interlucina-1yde necrosis
tumoral enel shock sépticoyla fiebre endotoxinaexperimental. SCIELO.2012 diciembre;
(79-84).
7. Miguel Tapia,IndraIIeana,Mario Munguía. Inflamaciónyconductapor laadministración
intraperitoneal de lipopolisacaridoenunmodelomurino.Ojs.dpi.ulsa(internet).2016
(citadoel 11 de juniodel 2017): ISSN:2448-5160.
8. Dr. CarlosQuintanaVillar.AspectosInmunológicosde lasenfermedadesinflamatorias
intestinales.ArsMedicaRevistade cienciasMédicas.2017. Vol.21. No 3. P. 228-230.
9. ButrusSykS,Depósitossuperficialesde kentesde contactoaumentanlaadherenciade
Pseudónimasaeruginosa.SCIELO.2009 Junio.
10. AtabekAyCT.Microscopiade FuerzaAtómicaEstudiodel Efectode lipopolisacaridosy
extracelularespolímerosenlaadherenciade Pseudomonasaeruginosa.SCIELO.2007
Agosto.
11. JaquesM. Papel de lipo-oligosacaridosylipopolisacaridosenlaadherenciabacteriana.
SCIELO.1996.
12. CohenJ.The inmunopathogenesisof sepsis. SCIELO.2002noviembre.
13. Kobayashi k,HernandezLD,Galan JE,JanewayJRMR&FR.IRAK-Misa negative regulatorof
toll-like receptorsignaling.SCIELO.2002 mayo.

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  • 1. UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD SALUD INFECCION INMUNOLOGIA, VIROLOGIA Y MICOLOGIA TEMA: LIPOPOLISACARIDOS Autores: Laz Mero Wilson / Cañarte Alcívar Jorge. Portoviejo 26/11/2017 RESUMEN Los polisacáridos constituyen las endotoxinas de las bacterias Gram negativas, se localizan en la membrana externa celular bacteriana y juegan un papel muy importante en la patogénesis de las infecciones bacterianas, así como al anfitrión y su sistema de defensa. Básicamente el polisacárido se compone de una porción lipídica muy conservada entre las especies, denominada lípidos A inmersa en la cara externa de la membrana de las bacteria, y un porción hidrolitica compuesta por azucares que presentan una gran variabilidad estructural. Encontramos lípidos A este es responsable de las propiedades patofisiologicas. El polisacáridos O es una porción más externa y se le confiere a la bacteria serológica. El oligosacárido nuclear o core va unir el polisacárido O al lípido A. SUMMARY Polysaccharides are the endotoxins of Gram negative bacteria; they are located in the bacterial cellular outer membrane and play a very important role in the pathogenesis of bacterial infections, as well as the host and its defense system. Basically the polysaccharide is composed of a lipid portion very conserved between the species, called lipids A immersed in the outer face of the membrane of the bacteria, and a hydrolytic portion composed of sugars that present a great structural variability. We find lipids this is responsible for the pathophysiological properties. The polysaccharide O is a more external portion and is conferred on the serological bacterium. The nuclear or core oligosaccharide will bind the polysaccharide O to the lipid A.
  • 2. INTRODUCCION Los lipopolisacarido son componentes intracelulares de las paredes de las bacterias gramnegativas. Se compone de una porción lipídica (ácido grasos modificados) y una porción glucidica, por lo tanto son molécula compleja. Y las podemos encontrar en todos los ambientes, en bacterias del suelo, aire, agua y los alimentos animales, además de estar presentes en la flora bacteriana intestinal, vaginal y bucofaríngea, y diversos preparados por el hombre. La porción hidrofobica (las cadenas de ácido grasos del lípido A) se proyectan hacia el interior de la membrana, por lo que la estructura del lípido A es la principal responsable de la menos fluidez y mayor resistencia física. El polisacárido (LPS) desempeña un importante papel de barrera frente a determinados antibióticos, como la penicilina, es por esto que es muy poco eficaz frente en gramnegativas, el papel de los LPS en la adhesión los epitelios ha de comenzado a llamar la atención en cuanto a la adherencia de los microorganismos a la superficie epitelial es un paso clave en la patogénesis de las infecciones bacterianas, la actividad del LPS/LOS en la mediación de la adhesión a las células y tejidos fue reconocida por primera vez en bacterias de plantas. El lipopolisacarido mediante enlaces hidrófobos se une a la denominada membrana exterior, que es una doble envoltura de fosfolípidos sobre la que se empotran una serie de proteínas además ejerce otras funciones como: es menos permeable a otras moléculas hidrofóbicas, menos soluble a detergentes y más resistente a disolventes orgánicos; se une a cationes divalentes lo que contribuye a la mayor estabilidad de la membrana externa. Además estimula una serie de mecanismo defensivos del hospedador.
  • 3. DESARROLLO ESTRUCTURA GENERAL DE LOS LIPOPOLISACARIDOS El lipopolisacarido es un polipéptidos de 50 kDa secretada en el torrente sanguíneo como una proteína glicosilada 58-60 kDa, y se induce principalmente en el hígado como proteínas de fase aguda tipo I (1). Se puede decir que existe una inmensa diversidad estructural en los lipopolisacarido de bacterias gramnegativas, hay elementos estructurales que son compartidos por las distintas especies bacterianas, el lipopolisacarido típico de S. Typhimurium consiste en un heteropolisacarido fosforilado que esta covalentemente unido a un lípido de la membrana externa ha sido dividida en dos regiones principales que son una interna o central y una externa que se llama cadena O. en la parte del núcleo también ha sido subdividida en una región interna y externa; la cadena O constituye la porción inmunodominante de la molécula y los Determinantes estructurales de esta región proveen la base de la clasificación serológica de la familia entero bacterias (2). El polisacárido es a menudo llamado endotoxina, se le dio este nombre en el siglo XIX para describir este componente bacteriano responsable de los fenómenos patológicos asociados con las infecciones por bacterias gramnegativas (3). Los lipopolisacarido bacterianos (LPS) o endotoxinas, componentes de la pared celular de bacterias Gram negativas, que unidos a la proteína asociadora de lipopolisacarido (LPB) forman un complejo LPS-LPB que su vez se une al receptor CD14. Presente en la superficie de neutrófilos, macrófagos y monocitos. La interacción del receptor CD14 con el complejo LPS-LPB inicia la traducción de señales con la participación del receptor TOLL- like receptor 4 (TLR4) (4). La función del lipopolisacarido en la adhesión a los epitelios ha comenzado a llamar la atención en cuanto a que no solo actuaría como un potente inmunógeno si no que participaría activamente en el proceso colonización y establecimiento de la infección en el anfitrión al ser la molécula que se encuentra en mayor proporción en la superficie bacteriana (5).
  • 4. Los mecanismos por los cuales ocurre esta acción aun no son claros, varios trabajos indican que la ausencia del LPS se inhibe a la adhesión de las bacterias (6). Los lipopolisacarido tienen una potente inducción de la respuesta inflamatoria, porque liberan citosinas pro inflamatorias (7). Los peptidoglicanos y los lipopolisacarido, inducen d manera inespecífica, una intensa activación de macrófagos, granulocitos y linfocitos, que se pueden acumular en las lesiones intestinales. Por consiguiente, la acción bacteriana se ejercería por medio de productos de sus paredes o toxinas, los que iniciarían o perpetuarían el daño intestinal en personas genéticamente predispuesta (8). ACCION ADHERENTE Los anterior sugiere que esta acción podría ser mediada por alguna de las regiones de LPS/LOS bien sea el lípido A, el núcleo o la cadena o especifica. A través del agua. El mecanismo sugerido es que la porción hidrófoba de los LPS/LOS es decir el lípido A por afinidad química tendera a entrar en contacto con las moléculas hidrófobas del líquido periciliar con el fin de minimizar el número de interacción con el H20 presente en el líquido, esa atracción haría que las proteínas se desplazaran de su ubicación original hasta hacer contacto con el líquido A permitiendo asi la exposición de la superficie celular y el contacto bacteria celular (9). Además, se propone que la estructura del LPS/LOS seria la responsable de la acción adhesiva, así en un LPS liso al ser más largo el medio que lo rodea tiene tres regiones en las que puede fijarse: sin embargo, se cree que la región más llamativa seria el antígeno O haciendo menos evidente al núcleo y al lípidos A de la molécula, por lo general, lo azucares que hacen parte del antígeno O son de tipo Neutro tales como arabinosa, galactosa, manosa etc.; al no tener carga estos azucares las interacciones con el medio son débiles o no se dan siendo incapaz de este LPS de formar uniones con moléculas que lo rodean, es decir, que aunque es llamativo para el medio es menos atractivo para la formación de nuevas interacciones(10). Se conocen de células epiteliales y mucosas que pudieran estar jugando un papel fundamental en el inicio y establecimiento de las infecciones bacterianas (11). La estimulación del receptor TLR4, la producción de diferentes interferones tipo 1 y de
  • 5. citoquinas pero inflamatorias inducen varios tipos de respuestas en el organismo tales como el aumento en la expresión de moléculas de adhesión en leucocitos y células endoteliales(12), Estimulación de la producción de nuevas citosinas y quimiocinas de neutrófilos para que migren a través del endotelio a los epitelios, activación del factor XII de la coagulación, la fibrinólisis y la vía clásica del complemento. Por ende deben existir vías de inhibición de la señal de transducción del LPS que tiene como fin proteger al hospedero del daño inducido por ese mismo (13). CONCLUSION Podemos concluir diciendo que los lipopolisacarido son endotoxinas que actúan induciendo respuestas del sistema inmune, que además ser estructuras complejas, tienen diferentes funciones, ya que tienen una potente acción endogenica. Los lipopolisacarido como se menciona anteriormente en la investigación desempeñan una función muy importante como endotoxinas sobre las bacterias gramnegativas, se puede decir que está en sus inicios era una de los que factores que causaba enfermedades severas ya que esta ayuda a las bacterias a proliferarse; hoy en día podemos decir q esta endotoxina ya de una forma más amplia ya ha sido estudiada y podemos utilizarla de manera retrocesiva y poder así curar varias enfermedades causado por bacterias gramnegativos.
  • 6. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA 1. Ana k,Eckert. J.kimJumI.Kim. La estructura cristalinade laproteínade unióna lipopolisacarido revelalalocalizaciónde unamutaciónfrecuente que afectaala inmunidadinnata.ScienceDirect(Internet).Octubre 2013 (citadoel 6 de juniodel 2017): 647-660. 2. MakelaPH, a SBAD. Geneticsof lipopolysaccharide. Handbookof endotoxin.2015;: p. 59- 137. 3. MorrisonDCaR. Endotoxinsanddisase mechains:ELSEVIER;2014. 4. Marisel ArmasLópez,syndrome de respuestainflamatoriafetal ymorbilidadneonata. Revinfcientific.Cuba2017: 138-148. 5. AbbasAK.InmunologíacelularbEspaña:ELSEVIER;2012. 6. CannonJTR, GelfandJ,Michie HYSG. Circulante factorde interlucina-1yde necrosis tumoral enel shock sépticoyla fiebre endotoxinaexperimental. SCIELO.2012 diciembre; (79-84). 7. Miguel Tapia,IndraIIeana,Mario Munguía. Inflamaciónyconductapor laadministración intraperitoneal de lipopolisacaridoenunmodelomurino.Ojs.dpi.ulsa(internet).2016 (citadoel 11 de juniodel 2017): ISSN:2448-5160. 8. Dr. CarlosQuintanaVillar.AspectosInmunológicosde lasenfermedadesinflamatorias intestinales.ArsMedicaRevistade cienciasMédicas.2017. Vol.21. No 3. P. 228-230. 9. ButrusSykS,Depósitossuperficialesde kentesde contactoaumentanlaadherenciade Pseudónimasaeruginosa.SCIELO.2009 Junio. 10. AtabekAyCT.Microscopiade FuerzaAtómicaEstudiodel Efectode lipopolisacaridosy extracelularespolímerosenlaadherenciade Pseudomonasaeruginosa.SCIELO.2007 Agosto. 11. JaquesM. Papel de lipo-oligosacaridosylipopolisacaridosenlaadherenciabacteriana. SCIELO.1996. 12. CohenJ.The inmunopathogenesisof sepsis. SCIELO.2002noviembre. 13. Kobayashi k,HernandezLD,Galan JE,JanewayJRMR&FR.IRAK-Misa negative regulatorof toll-like receptorsignaling.SCIELO.2002 mayo.