El documento trata sobre las opsoninas y su función en la fagocitosis. Las opsoninas más importantes son C3b y los anticuerpos. Un déficit de C3 hace que el cuerpo sea más susceptible a infecciones por bacterias encapsuladas como Streptococcus pneumoniae, ya que la fagocitosis de estos microorganismos depende de C3. Las personas con deficiencia de C3 tienen dificultad para eliminar estas bacterias debido a que C3 es necesaria para la opsonización y activación del sistema del complemento.

1. INFECCIONES POR DÉFICIT DE C3 Y SU ACCIÓN
SOBRE LA FUNCIÓN DE LAS OPSONINAS
MALDONADO ROCOHANO GABRIEL ALEJANDRO, Dr. CAÑARTE ALCÍVAR JORGE
INTRODUCCIÓN
Las opsoninas son moléculas que se
unen a los antígenos por la marcación
de los mismos para facilitar la
fagocitosis y así generar una respuesta
inmune, se van a unir a la partícula
mediante la región variable del
anticuerpo y a los fagocitos, los cuales
tienen receptores con una afinidad muy
alta para las opsoninas, los que van a ser
muy importantes para fagocitar a los
diferentes microbios que van a estar
cubiertas por las mismas. Entre las
opsoninas más importantes vamos a
tener a los anticuerpos y a C3b.
A este proceso se le denomina
opsonización, el cual como se había
mencionado anteriormente sirve para
facilitar la fagocitosis; un déficit de esta
opsonina va a hacer que el cuerpo sea
más susceptible a infecciones por S.
Pneumoniae, S. Pyogenes o H.
Influenzae.
OPSONINAS
Son moléculas que optimizan el
proceso de fagocitosis, generalmente
los anticuerpos son opsoninas por
naturaleza, las cuales cargan moléculas
negativas que se adhieren a la
membrana. Las células fagocíticas no
tienen receptor de Fc, que hace que la
IgM sea ineficiente en el proceso de
fagocitar diferentes microorganismos, a
pesar de esto la IgM no necesita de este
receptor y por eso es considerada una
opsonina por excelencia (1).
El C3b es la opsonina principal del
complemento, se une a una amplia
variedad de superficies microbianas
(2). El fragmento puede unirse a los
inmunocomplejos, las células
fagocíticas expresan receptores del
complemento y por tanto tienen
receptores para el fragmento C3b. Al
recubrirse el antígeno con C3b por
cualquiera de las dos vías el C3b se une
a las células que tienen receptores. Si la
célula es un fagocito se induce la
fagocitosis del antígeno (3).
SISTEMA DE COMPLEMENTO
El complemento fue descubierto a
finales del siglo XIX por Bordet como
representante de la actividad lítica del
suero ya que ayudaba o
“complementaba” el efecto de los
anticuerpos en su acción destructora de
bacterias. Los factores del

2. complemento potencian la inflamación
y la fagocitosis y actúan produciendo la
lisis de microorganismos (4).
Se ponen en marcha reacciones en
cascada, de forma que en cada reacción
se genera un producto activo, que
además de determinar que la cadena
siga hasta la reacción siguiente, puede
tener acciones biológicas importantes
en la defensa del organismo.
La activación del complemento
requiere el reconocimiento de
moléculas expresadas en las superficies
microbianas, pero que no están
presentes en las células propias, y esto
puede ocurrir de tres formas distintas
que dan nombre a las tres vías de
activación del sistema (5).
No hay como demostrar que las vías del
complemento, tanto la alternativa como
la clásica están conservadas (8). El
complemento puede opsonizar
bacterias para favorecer la fagocitosis
de las mismas; puede reclutar y activar
varias células incluyendo a las células
polimorfonucleares (PMNs) y
macrófagos; puede participar en la
regulación de las respuestas de
anticuerpos y puede ayudar a la
eliminación de los complejos inmunes
y células apoptoticas . El complemento
puede también tener efectos nocivos
para el organismo pues contribuye al
proceso inflamatorio y al daño de los
tejidos al desencadenar
la anafilaxia(6).
El sistema del complemento agrupa un
número importante de proteínas
plasmáticas y de membrana que
desempeñan un papel muy importante
en la respuesta inmune inespecífica
temprana; luego de su activación, se
generan péptidos con notable actividad
proinflamatoria y opsonizante, además
de la formación del complejo de ataque
a membrana con acción lítica directa
(11).
DEFICIENCIA DE C3
La deficiencia de C3,se transmite como
un modelo autosómico recesivo3. C3 es
la principal opsonina y la molécula
central más importante del sistema del
Complemento. Es activada tanto por la
vía clásica como de lectina y por la vía
alternativa, y a su vez los productos de
su activación median la opsonización,
actividad anafiláctica y la activación de
los compuestos efectores finales del

3. Complemento. El déficit de C3 se
manifiesta por infecciones piogénicas
severas, causadas principalmente por
organismos capsulados, que comienzan
poco después del nacimiento (7).
C3 juega un rol crítico en la activación
y funciones del sistema complemento.
Participa en la eliminación de
microorganismos, opsonización,
citólisis, aumento de la
vasopermeabilidad, depuración de
complejos inmunes y mejora la
eficiencia en la respuesta de
anticuerpos del linfocito B. Por lo tanto,
los individuos deficientes de C3 son
altamente susceptibles a infecciones
recurrentes (IR) y con frecuencia
padecen enfermedades por depósitos de
inmunocomplejos, como
glomerulonefritis (9).
La deficiencia primaria de C3 es una
enfermedad extremadamente rara de
herencia autosómica recesiva, con
menos de 50 pacientes descritos en todo
el mundo.
El tipo de herencia es autosómico
recesivo. La actividad de opsonización,
quimiotaxis y bactericida se encuentran
ausentes o disminuidas. Las infecciones
que predominan son neumonía,
bacteriemia, meningitis y osteomielitis
encontrando los microorganismos más
frecuentes los encapsulados. (13)
El C3 plasmático (extracelular) y el C3
intracelular son co-estimuladores del
BCR y del TCR, respectivamente, pero
su contribución relativa es difícil de
esclarecer, particularmente en seres
humanos (10).
Las IDP son un grupo heterogéneo de
más de 150 desórdenes que afectan a
distintos componentes del sistema
inmune (SI) tanto innato como
adaptativo. Aunque las IDP son
consideradas como enfermedades raras,
se cree que entre el 70 a 90% de éstas
son sub diagnosticadas. Se estima que
actualmente 1 en 8000 a 1 en 10000
personas tiene una IDP. La prevalencia
actual de algunas de las IDP más
frecuentes es de 1 en 250 a 1 en 500.
Las Inmunodeficiencias primarias
usualmente se manifiestan como
infecciones frecuentes, recurrentes o
persistentes y están muy
frecuentemente asociadas con
autoinmunidad y/o formación de
autoanticuerpos (12).

4. Cuadros de infección recurrente
severos causados por gérmenes
capsulados extracelulares
(especialmente cocos Gram positivos,
Haemophilus influenzae tipo B y
neisserias) sugieren una deficiencia del
factor C3 o de las proteínas del
complejo de ataque a membrana; sin
embargo, también deben considerarse
en este caso las deficiencias de las
células fagocíticas y las de anticuerpos.
La edad de inicio de las infecciones es
variable según el componente alterado;
por lo general las manifestaciones
infecciosas en la deficiencia del factor
C3 se inician en los primeros meses de
vida; en otras alteraciones menos
severas se encuentran en la edad adulta
joven (11).
CONCLUSIONES
 Las opsoninas cumplen
funciones de fagocitosis y los
anticuerpos son un claro
ejemplo de opsoninas
 Entre las opsoninas más
importantes tenemos a C3b y a
las IgG1 e IgG3
 Un déficit de C3 va a hacer que
el cuerpo sea más propenso a
contraer algunas enfermedades.
 La fagocitosis de algunos
microorganismos no se realiza
cuando existe deficiencia de C3.
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