Manejo urgencias respiratorias

Manejo Urgencias Respiratorias
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1. INTRODUCCIÓN
Cuando realizamos el triage de un paciente en el área de urgencias, cualquier paciente con distrés respiratorio debe s er priorizado frente
a otro. Es ta idea debe estar clara en la mente de todo el personal que componga el servicio de emergencias (ABC), ya que la tra nsición de
una insuficiencia respiratoria a un fallo respiratorio puede ocurri r en minutos, tiempo en el cual debemos ser capaces de estabilizar al
paciente.
La frecuencia de presentación de este tipo de urgencias varía entre especies. En la especie canina, las causas más frecuentes de consulta
debidas a una presentación de di strés respiratorio agudo incluyen: politraumatismo, enfermedas pulmonares, colapso traqueal,
enfermedades de origen cardíaco y s índrome braquicefálico. Por su parte en la especie felina es mucho más frecuente la presentación de
cuadros pulmonares (asma felino) y problemas de origen cardíaco.
Con un claro conocimiento de las estructuras implicadas en el mecanismo ventilatorio y su dinámica así como de los patrones respiratorios
más frecuentes podremos realizar una buena aproximación a nuestro paciente.
2. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA Y PATOFISIOLOGÍA DE LA DISNEA
A. F ISIOLOGÍA Y REGULAC IÓN D E LA VENTILAC IÓN – RESP IRAC IÓN
La principal función del aparato cardiorrespiratorio es el transporte de oxígeno a los tejidos y la eliminación del dióxido d e carbono
generado por el metabolismo tisular. Para ello es necesario la coordinación todo un proceso mecánico adaptativo que incluye la caja
torácica, con todos los elementos anatómicos que participan en el ciclo respiratorio, y el control central de la respiración. En el proceso de
la mecánica ventilatoria intervienen un elemento motor, que permite la incorporación del aire ambiental mediante la acción coordinada de
la caja torácica, la musculatura inspiratoria y la espiratoria; interviene también un elemento de conducción cons tituido por las vías aéreas
principales y un elemento elástico cons tituido por las unidades alveolares o acinis, donde finalmente se realiza el intercambio gaseoso.
La mecánica ventilatoria permite la conducción de aire atmosférico a la zona respiratoria o alveolar donde tiene lugar el int ercambio
gaseoso. En la zona de difusión de gases de los pulmones, los capilares pulmonares forman una red muy densa en las paredes alveol ares
l lamada membrana alveolo-capilar.
El intercambio gaseoso depende de la integridad estructural de la unidad alveolar, de su capacidad de di stensión y de su relación
venti lación-perfusión. En el alvéolo el intercambio gaseoso discurre gracias a la existencia de gradientes de presión, con lo que el dióxido
de carbono difunde desde el capilar al alvéolo y el oxígeno desde el alvéolo al capilar. Una vez captado el oxígeno del aire o gas inspirado
en el torrente ci rculatorio éste debe s er distribuido rápida y eficazmente a los tejidos.
La di sposición de oxígeno a los tejidos depende del gasto cardíaco y de la cantidad de oxigeno total que transporte la sangre arterial. El
principal factor condicionante del contenido de oxígeno arterial es la cantidad de hemoglobina existente en la sangre y su po rcentaje de
saturación. El oxígeno libre circulante tiene un papel determinante en la oxigenación y difusión tisular de oxígeno.
A pesar de lo descrito con anterioridad, el propio pulmón sano presenta grandes variaciones por lo que respecta al tamaño de sus alvéolos.
En la región ventral del pulmón los alvéolos tienen una menor relación ventilación-perfusión y son más alvéolos pequeños porque se ven
sometidos a la compresión ejercida por el peso del resto de tejido superior pulmonar. Sin embargo su perfusión es mayor que en las zonas
dorsales, donde los alvéolos son más grandes y están menos perfundidos. El hecho de que en un momento dado los alvéolos permanezcan
abiertos o cerrados depende del equilibrio entre las fuerzas de colapso (la tensión superficial y fibras elásticas pulmonares ) y las de
expansión, ocasionadas por la presión tra nspulmonar.
A modo de resumen podemos decir que en la valoración global de un paciente con distrés respiratorio debemos fijar nuestra atención en
: permeabilidad de la vía respiratoria, caja torácica, estado pulmonar e implicación neurológica en el patró n respiratorio.
B. PATOFISIOLOGÍA D E LA HIP ERCAPNIA E HIPOX EMIA
El fallo respiratorio se define convencionalmente por una presión arterial de oxígeno inferior a 60 mmHg o una presión arteri al de dióxido
de carbono superior a 50 mmHg. Los signos clínicos de un fallo respiratorio inminente o ya establecido incluyen un aumento en la frecuencia
respiratoria y un aumento en el esfuerzo respiratorio, lo cual se traduce en la adopción de posturas anormales en el paciente .
Para poder clasificar frente a que tipo de fallo respiratorio nos encontramos, nos será muy útil recordar que la bomba que ayuda a la
venti lación son los músculos respiratorios y que el órgano de intercambio son los pulmones. As í bien podremos distinguir dos grandes
grupos al evaluar un animal con fallo respiratorio y clasificarlos como: 1. Fallo de bombeo hipercápnico (FBH) y 2. Fallo pulmonar hipoxémico
(FPH).
1. FBH: El fallo de la bomba ventilatoria se traduce en hipoventilación alveolar y consecuentemente en hipercapnia. Por tanto en
es te tipo de fallo siempre encontraremos una presión arterial de dióxido de carbono elevada.
Las causas más frecuentes son: desórdenes del sistema nervioso central, enfermedades neuromusculares, alteraciones en la pared torácica
y el espacio pleural y desórdenes de las vías aéreas.
2. FPH: El fallo pulmonar conlleva hipoxemia con normocapnia o hipocapnia. Por lo tanto en un fallo respiratorio hipoxémico la
pres ión arterial de dióxido de carbono permanece normal o disminuida debido a que la hipoxemia estimula la vía ventilatoria.
Las causas más frecuentes son: contusión pulmonar, pneumonía, edema pulmonar, tromboembolismo pulmonar, hemorragia pulmonar,
aspiración, inhalación de humo, enfermedad pulmonar infiltrativa.
CAUSAS D E HIPOX EMIA ( LOCAL IZACION)
1. Hipoventilación
2. Di sminución de la fracción inspirada de O2 (< 21%)
3. Problema de difusión barrera alveola-capilar
4. Shunt

5. “Mi s match” o alteración ve ntilación-perfusión
3. APROXIMACION CLINICA GENERAL
A. OBJ ETIVOS
I. Localizar el problema
Identificar rápidamente el origen del distrés respiratorio, con mínimo estrés y sujeción del paciente:
- Vías altas: cavidad oral, faringe, laringe, tráquea extratorácica
- Vías bajas: tráquea intratorácica, árbol bronquial
- Espacio pleural
- Parénquima pulmonar
- Alteración neurológica: lesión en centro respiratorio, lesión neuromuscular
- Patrón respiratorio como reflejo de alteraciones metabólicas
Nota: Una máxima que debemos siempre recordar y respetar en este tipo de pacientes es que somos nosotros quienes nos debemos adaptar
a ellos y no al revés. Así bien, debemos evitar al máximo técnicas de sujeción y procedimientos agresivos y /o estresantes.
Se aconseja realizar la evaluación inicial de estos pacientes en un área tranquila, lejos de ruidos, con una fuente de oxígeno cercana y
material en caso de necesidad imperativa de intubación/reanimación cardiopulmonar.
II. Evaluación del compromiso respiratorio y cuantificación del esfuerzo respiratorio
LOS SIGNOS CLÍNICOS DE DISTRÉS RESPIRATORIO MÁS FRECUENTES SON:
1. Taquipnea
2. Respiración con boca abierta (en gatos es un signo de fallo respiratorio inminente, especialmente en posición recumbente).
3. Membranas mucosas de color cianótico, cianosis
4. Ruidos respiratorios aumentados
5. Ans iedad, movimiento continuo (gatos)
6. Expres ión facial angustiosa
7. Pos ición ortopneica: cabeza y cuello extendido (perros). Posición de esfinge (gatos).
8. Respiración paradójica: el abdomen y el tórax s e mueven en dirección opuesta en cada respiración
Durante la evaluación inicial del paciente, el clínico debe responder lo siguiente para valorar la capacidad respiratoria y compromiso ventilatorio
del paciente:
• ¿Hay mayor esfuerzo inspiratorio o espiratorio?
• ¿Es una respiración muy ruidosa? , ¿Es rápida y superficial?
• ¿Exi s te demasiado trabajo ventilatorio para el movimiento observado en la pared costal?
• ¿Hay un aumento en la silueta torácica?
B. EX AMEN FÍSICO – ABORD AJ E INIC IAL
INSPECCIÓN
I. Di s trés respiratorio
El término disnea describe un s íntoma basado en la percepción consciente de incapacidad para respirar que depende de cada paciente y
por tanto es subjetiva. Es por ello que en medicina veterinaria este término no s e considera adecuado.
En su lugar debemos utilizar distrés respiratorio. El distrés respiratorio es un signo cl ínico que se caracteriza por un esfuerzo anormal para
respirar. Esto se traduce en alteraciones de la frecuencia respiratoria, ritmo y comportamiento anormal del paciente que evidencian su
incapacidad para ventilar u oxigenar adecuadamente. Su origen puede ser tanto por problemas respiratorios como no respirator ios.
Causas de distrés respiratorio:
1. Enfermedad de vías altas: es posible oír estertores (localización nasofaríngea), estridores (localización laríngea) y tos (colapso
traqueal). La alteración más evidente en estos pacientes es el distrés inspiratorio el cual puede llevar a hipoventilación
(hipercapnia). En casos muy graves de obstrucción podremos observar hipoxemia.
Ejemplos: parálisis laríngea, s índrome braquicefálico, pacientes hipotiroideos, neoplasias vías altas, traumatismos e inflamación vías
al tas, etc.
2. Enfermedad de vías bajas: podremos auscultar s ibilancias en el tórax. No es extraño que el paciente presente tos. El distrés
respiratorio en estos pacientes s e considera espiratorio. La alteración más evidente asociada a una disfunción de vías bajas es la
hipoventilación (hipercapnia) debida al acúmulo de fluido, inflamación o disminución del calibre de vías bajas que da lugar al
atrapamiento de aire en el alveolo. En casos graves podremos observar hipoxemia.
Ejemplos: asma felino, bronquitis crónica en perros.
3. Enfermedad parénquima pulmonar: en estos casos el hallazgo más frecuente es la auscultación torácica de crep itaciones o bien
no podremos auscultar ningún tipo de sonido debido a la consolidación del parénquima pulmonar. En la mayoría de casos el
di s trés es inspiratorio. La alteración más frecuente debido a la di ficultad respiratoria es la hipoxemia debida a al teración
venti lación-perfusión, shunt o alteración en la difusión de la barrera alveolo-capilar. En casos de fatiga muscular el paciente podrá
mos trar hipoventilación (hipercapnia).
Ejemplos: edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico, neumonía, neoplasia, etc.
4. Enfe rme dad pleural: la re spiración de estos pacientes se ca racteriza por ser “re strictiva”. Es decir, cada ci clo re spiratorio es muy
corto y con poca expansión de la caja torácica. A la auscultación detectaremos ausencia de sonidos cardíacos (zona ventral,
presencia de líquido) o ausencia de sonidos pulmonares (zona dorsal, presencia de aire). El atrapamiento al cual se ven sometidos
los pulmones conllevan el desarrollo de hipoventilación (hipercapnia).
Ejemplos: neumotórax, hernia diafragmática, piotórax, hidrotórax, hemotórax, quilotórax, otros (PIF, neoplasia).

5. Alteración caja torácica: A consecuencia, habitualmente, de traumatismos torácicos podremos observar al teraciones en la
a na tomía de l a pa red torá cica. Ta n s olo l os ca sos de “fl ail che st” o s i milares (heridas de tóra x pe netrantes) ca usan distrés
respiratorio e inducen hipoventilación al paciente debido al dolor que sufren.
6. Tromboembolismo pulmonar: en este caso el diagnóstico cl ínico no se puede caracterizar debido a la dificu ltad que el propio
proceso entraña. Cl ínicamente podremos ver un inicio agudo de distrés respiratorio en un paciente con causas predisponentes a
padecer un tromboembolismo pulmonar (AHIM, tratamiento prolongado con corticosteroides, sepsis, enfermedad de Cushing,
etc..). Una característica de estos pacientes es que se muestran hipoxémicos sin respuesta a oxigenoterapia.
7. Di stensión abdominal grave: fácilmente detectable en nuestro examen fís ico. La presión ejercida sobre la cavidad torácica
compromete la expansión torácica y esto dará lugar a hipoventilación (hipercapnia).
8. “Imi tadores”: se conocen así a las situaciones que provocan situaciones clínicas pare cidas al distrés respiratorio sin hipoxemia ni
hipoventilación (hipercapnia). Se clasifican en tres grupos: comportamentales (miedo, exci tación), metabólicas (acidosis
respiratoria, anemia) y ambientales (calor excesivo).
La adopción de conductas anormales, cambios de posición inmovilidad o adopción de posturas (ortopnea, posición de esfinge, movimiento
continuo), anormales en el paciente pueden estar relacionadas con dificultad respiratoria.
En la especie canina, la adopción de la postura ortopneica es muy característica y debe ser interpretada por el cl ínico como una muestra de
di s trés respiratorio grave y que requiere tratamiento urgente. En la especie felina, esta postura raramente suele observarse, siendo mucho
más frecuente la respiración con boca abierta en los casos de fallo respiratorio inminente, la inmovilidad o bien postura de esfinge y la
incapacidad del paciente de permanecer en un punto fijo mientras muestra dificultad respiratoria.
II. Cianosis
La presencia de mucosas cianóticas es indicativo de gran compromiso ventilatorio y/o de oxigenación. Habitualmente se correla ciona con
una PaO2 inferior a 50 mmHg (rango normal 80-100mmHg) y unos niveles de hemoglobina inferiores a 5g/dl. El origen de la cianosis puede
asociarse a:
I) Causas que originen hipoxemia y/o desaturación de oxígeno de la hemoglobina:
- Enfermedad cardíaca congénita que provoque un shunt de derecha a izquierda
- Enfermedad pulmonar: vías aéreas altas, bajas, desorden de espacio pleural y alteraciones en el parénquima pulmonar
- Fracción de oxígeno inspirada disminuida. Hipoventilación.
- Alteración en la barrera alveolo-capilar. Al teración ventilación-perfusión.
- Expos ición a fármacos y tóxicos que originen metahemoglobinemia
II) Mala perfusión tisular: shock, hipotermia, bajo gasto cardíaco, trombosis
III. PATRONES RESPIRATORIOS
A pesar del esfuerzo de los cl ínicos por realizar una clasificación de los patrones respiratorios, la realidad cl ínica s e corresponde
habitualmente con la presencia concomitante de diferentes patrones en un mismo paciente, de forma que la presencia de patrone s
respiratorios definidos o claros es algo poco habitual. No obstante es importante conocer estos patrones para posteriormente poder
interpretar los hallazgos en el paciente. Estos patrones respiratorios son: a) Esfuerzo inspiratorio.
b) Es fuerzo espiratorio.
c) Re s piración rápida y s uperficial, “restrictiva”.
d) Es fuerzo inspiratorio y espiratorio.
A) ESFUERZO INSPIRATORIO
Se caracteriza por la presencia de ruidos inspiratorios sonoros (estertor, estridor, tos). Es tos pacientes muestran una expresión facial muy
característica, respiración con la boca abierta, narinas dilatadas y la comisura de los labios retirada en dirección caudal. La frecuencia
respiratoria puede encontrarse aumentada o normal, en función del grado de excitación del paciente.
Es te tipo de respiración se asocia a :
- Enfermedad obstructiva extratorácica: nariz, faringe, laringe, tráquea cervical (colapso traqueal).
- Enfermedad parénquima: edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico, pneumonia, enfermedad pulmonar infiltrativa, problema
parasitario, infeccioso
- Enfermedad cardíaca: congénita o adquirida, arritmias
- Enfermedad neuromuscular
- Enfermedad vascular; tromboembolismo pulmonar
- Anemia aguda
B) ESFUERZO ESPIRATORIO
En es te caso la respiración también es sonora pero menor que la anterior. La frecuencia respiratoria es normal o disminuida, las
respiraciones son profundas y con un componente abdominal importante. En este caso se asocia a :
- Enfermedad obstructiva intratorácica: daño bronquial (trauma-contusión, asma, colapso..), lesión de la porción traqueal intratorácica
(trauma-contusión, colapso, obstrucción traqueal – esofágica)
C) RESPIRACIÓN RÁPIDA Y SUPERFICIAL
Es te patrón se conoce también con el nombre de restrictivo. Se caracteriza por ser una respiración rápida ,con poca expansión de la caja torácica
y s in ruido asociado.
Los problemas que mas frecuentemente se asocian a este tipo de patrón, son:
- Pneumotórax a tensión; tórax en forma de barril y con aumento de los espacios intercostales

- Fra ctura costal; “flail chest” y/o fracturas costales simples
- Enfermedad restrictiva: patología pleural(líquido, ai re), daño torácico (pared, cos tillas), patología del parénquima (edema, neumonía,
neoplasia, fibrosis), hernia diafragmática - Enfermedad neuromuscular
D) ESFUERZO INSPIRATORIO, ESPIRATORIO
La respiración suele s er silenciosa sino existe una obstrucción aérea o enfermedad parenquimatosa asociada.
El es fuerzo respiratorio puede describirse como cualquiera de los patrones obstructivos o res trictivos anteriores, pero la frecuencia
respiratoria tiende a s er mayor de lo normal. Las patologías más comúnmente asociadas son:
- Combinación de enfermedad vascular, obstructiva y/o restrictiva: obstrucción intra o extraluminal traqueal
- Enfe rme dad parenquimatosa; e dema pulmonar ca rdiogénico o no ca rdiogénico, neumonía, aspiración….
- Enfermedad vascular: Tromboembolismo
- Enfermedad neurológica; traumatismo craneoencefálico, enfermedad inflamatoria
- Bajo volumen circulante; shock, hemorragia, sepsis, anafilaxis
- Enfermedad cardíaca; congénita, adquirida, arritmias
- Anemia aguda
- Enfermedad neuromuscular
- Enfermedad metabólica; uremia, diabetes ceotoacidótica, acidosis severa, golpe de calor
Nota: conocer los patrones respiratorios es muy importante. No obstante, tal y como comentábamos al principio, la clave para hallar el
problema consiste en la evaluación conjunta del paciente, el conocer las causas de distrés respiratorio y las causas de
hipoxemiahipercapnia más frecuentes.
AUSCULTACIÓN
I. Patrón de auscultación
Realizar auscultación cardiovascular y respiratoria.
a) Aus cultación sistema cardiovascular
Realizar con el animal en estación. Este tipo de posición evita la problemática de soplos posicionales ocasionados por el roce de la pared torácica
sobre la pared cardíaca.
La aus cultación cardíaca debe s er metódica y realizarse en ambos hemitóraxs en las zonas de proyección correspondientes a cada válvula
cardíaca.
b) Aus cultación sistema respiratorio
La auscultación respiratoria consta del examen por separado de ambos hemitóraxs y de la auscultación de la porción traqueal extratorácica.
Los sonidos respiratorios que el clínico podrá encontrarse habitualmente son:
- SONIDOS RESPIRATORIOS NORMALES
• Sonidos vesiculares: paso de aire a través de pequeños bronquios y su sonido aumenta durante la inspiración
• Sonidos bronquiales: paso de aire a través de grandes bronquios y tráquea y su sonido aumenta durante la espiración.
• La combinación de los dos anteriores dan lugar a los sonidos broncovesiculares, y su sonido s e ausculta mejor en la zona hiliar.
- SONIDOS RESPIRATORIOS ANORMALES
• Cualquier alteración en los sonidos anteriores, aumento, disminución o ausencia de los mi smos podrá interpretarse como
anormal.
• Sonidos broncovesiculares disminuidos: suelen deberse a masas torácicas, efusión pleural, neumotórax, obesidad, neumonía,
consolidación pulmonar o respiraciones poco profundas.
• Es tertor - estridor: su presencia s e debe a una obstrucción de la vía aérea. El estertor es el sonido típico de razas braquicefálicas
al respirar, localizando un problema en la zona nasofaríngea. Por su parte el estridor se refiere a un sonido más agudo que e l
anterior y que localiza un problema en la zona laríngea.
• Tos : la tos es un mecanismo de defensa del sistema respiratorio. No obstante puede presentarse en pacientes con obstrucción
de vías altas (colapso- hipoplasia traqueal) o bien en pacientes con enfermedad bronquial infiltrativa (asma, bronquitis).
• Crepi taciones: No deben considerarse patognomónicos de edema pulmonar, aunque su presencia en esta situación es habitual.
Su detección se debe interpretar como la apertura de alvéolos parcial o totalmente colapsados con líquido (exudado, trasudado,..)
o burbujas de aire que se rompen continuamente. Su presencia por lo tanto puede indicar procesos tan di ferentes como
neumonía, edema pulmonar, hemorragia pulmonar, etc.
• Fricción pleural: este tipo de sonidos es auscultable en paciente con patología pleural debido a procesos tan dispares como
inflamación pleural debida a efusiones, neoplasias, abscesos, etc.
Atención: En gatos debemos recordar que puede existir aire o líquido en el espacio pleural y la auscultación ser aparentemente normal.
PALPACIÓN
I. Patrón de palpación
El objetivo en la palpación del paciente con di strés respiratorio debe ser la identificación de anormalidades ta les como masa s,
deformaciones anatómicas, identificación de zonas lesionadas, perforaciones, etc.. que permitan una rápida detección, localización y
tratamiento del problema del paciente. El patrón de palpación del paciente comprende el examen de la cavidad craneana, traqueal, torácico
y abdominal. Cabe recordar que en múltiples ocasiones la palpación abdominal dolorosa puede relacionarse con una patología pleural.
PERCUSIÓN
La percusión de la cavidad torácica es útil al clínico para diferenciar dos tipos de sonidos:

- Sonido mate (hiporesonancia): asociado a presencia de l íquido (efusiones), zonas pulmonares consolidadas o atelectásicas, hernia
diafragmática, obesidad severa, neoplasias, etc.. La detección de este tipo de sonido suele i r asociado a las zonas más declives de la
cavidad torácica.
- Sonido timpánico (hiperresonancia): este tipo de sonido suele detectarse en las zonas más dorsales de la cavidad torácica y suele ser
indicativo de presencia de aire en la cavidad pleural (neumotórax).
C. EXAMEN FISICO - ABORDAJE COMPLEMENTARIO
1. Valorar la mucosa oral (color y TRC)
2. Examinar la cavidad oral:
• Quemaduras, sangrados, masas obstructivas, cuerpo extraño, paladar alongado/fracturado, inflamación de la glándula sublingual , etc…
La presencia de masas que puedan entorpecer la función ventilatoria del animal, deben ser inmediatamente eliminadas por el clínico.
3. Valoración de las venas yugulares
• Di stendidas: sugestivo de patología cardíaca o proceso mediastínico compresivo
• Inapreciables: sugestivo de hipovolemia
4. Palpación de la zona mediastínica (gatos)
• Tórax no compresible: presente en pacientes con masas (linfoma, más fre cuente), líquido pleural,…
• Tórax compresible: no patológico
A menudo, el mayor problema para el clínico de urgencias es s er capaz de distinguir la etiología y el origen del problema, si endo muchas
veces todo un reto la distinción entre un problema cardíaco y un problema respiratorio. A continuación s e ofrecen ciertas claves que
resultarán útiles en la distinción de los mismos:
1. Si el sonido emitido por el paciente al respirar es muy fuerte, habitualmente el problema se sitúa en vías aéreas altas (faringe,
laringe, tráquea..).
2. Si al auscultar el tórax los sonidos s e aprecian incrementados, puede haber un problema pulmonar (neplasia, pneumonia,
contusión, e dema….) o puede que no (ejercicio, hipovolemia…). Por l o ta nto, deberemos a tender a l o siguiente:
a) Si hay sonido pulmonar dorsalmente pero no ventralmente probablemente haya una efusión pleural, efusión pericárdica o una
masa ocupando la zona.
b) Si los sonidos son más evidentes ventral que dorsalmente, probablemente existe un neumotórax.
c) Si un área puntual muestra sonidos disminuidos, probablemente existe una masa o bien una hernia diafragmática (borborigmos).
3. Animales con neumonía, frecuentemente presentan descarga seropurulenta nasal, conjuntival, estado fe bril, tos…. Los ruidos
pul monares pueden e star a umentados con a lguna zona de ruidos disminuida por consolidación pulmonar, e tc…También es
frecuente la auscultación de crepitaciones y s i lbidos.
4. Los pacientes con patología respiratoria no cardiogénica suelen tener un pulso femoral fácilmente palpable con una frecuencia
normal o aumentada y la temperatura suele estar normal o aumentada. Mientras que los pacientes con patología cardíaca tienen
un pulso femoral débil e i rregular y la temperatura está disminuida.
5. Los pacientes con edema pulmonar de origen cardiogénico suelen presentar una auscultación de la zona perihiliar (en torno al
sexto espacio intercostal) con presencia de crepitaciones. Suelen ser animales de edad avanzada y en numerosas ocasiones de
raza pequeña, aunque en razas grandes también s e da con relativa frecuencia (descompensación de cardiomiopatía dilatada,
como ejemplo). As imismo suele evidenciarse fácilmente un soplo cardíaco holosistólico.
6. Cualquier patología que implique una e nfermedad i nflamatoria sistémica (s epsis, pa ncreatitis, va sculitis, AHIM, e tc…) puede
causar un síndrome de distrés respiratorio agudo (ARDS) o un tromboembolismo pulmonar. La auscultación en este caso se
caracteriza por sonidos ásperos y duros.
4. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS COMPLEMENTARIOS
Son varias las herramientas adicionales de las cuales dispone el cl ínico a la hora de complementar y perfilar un diagnóstico clínico más preciso.
Entre es tas pruebas, podemos citar:
- Gasometría arterial: valoración del estado de oxigenación.
- Uso de pulsioxemtría y capnografía: s erán discutidas durante la exposición oral.
- Hemograma, bioquímíca completa y perfil de coagulación
- Toracocentesis
- Radiografía de tórax
- Ecografía de tórax
- Lavado transtraqueal, lavado broncoalveolar
- Otros : tomografía axial computerizada (TAC), resonancia magnética (RM) y es cáner helicoidal (SH)
En función de la clínica mostrada por el paciente y de la experiencia del cl ínico, se realizará una o más pruebas diagnósticas.
ANALÍTICA SANGUÍNEA
Las analíticas sanguíneas s erán de gran utilidad y deben considerarse su realización como algo mandatorio para una evaluación sistémica
completa del paciente. La toma de muestras sanguíneas debe realizarse en este tipo de pacientes s in someterlos a una fuerte sujeción ni
es trés.
La gasometría arterial es una herramienta auxiliar diagnóstica excelente en las urgencias respiratorias, ya que con cierto entrenamiento
permi te al clínico evaluar de manera rápida la capacidad ventilatoria, de oxigenación y de correlación ventilación -perfusión del paciente.
Debe realizarse tras la estabilización previa del paciente.
TORACOCENTESIS
La toracocentesis puede considerarse un procedimiento diagnóstico-terapéutico. En aquellos casos en los que s e deba realizar debido a la
presencia de efusión pleural, la muestra obtenida debe remitirse para su estudio citológico y cul tivo microbiológico.

PRUEBAS DE IMAGEN
• Radiografías de tórax: aportan gran información al cl ínico de urgencias. No s e aconseja realizar radiografías en pacientes con
di s trés respiratorio severo o sin previa estabilización.
Durante la exposición oral se discutirán ciertas radiografías que habitualmente nos podemos encontrar en situaciones de urgencia.
• Ecografía torácica: debe tenerse en cuenta en pacientes en los cuales las radiografías torácicas sugieran la presencia de mas as
pulmonares, torsión de lóbulo pulmonar, hernia diafragmática, o esté indicado realizar una toracocentesis de líquido pleura l.
Durante la exposición oral se discutirá los métodos de evaluación ecográfica más utilizados en medicina de urgencias (TFAST).
LAVADO TRANSTRAQUEAL (LTT) Y BRONCOALVEOLAR (LBA)
El LTT y el LBA no se consideran procedimientos de urgencia. No obstante son dos herramientas diagnósticas auxiliares de gran utilidad en
pacientes con patología pulmonar de origen desconocido. Su uso debe considerarse en pacientes con sospecha de procesos inflamatorio,
infeccioso y neoplásico pulmonar de difícil diagnóstico.
RESONANCIA MAGNÉTICA (RM) Y TOMOGRAFÍA COMPUTERIZAD A (TC)
Por úl timo la RM, junto al TC serán dos herramientas útiles en el diagnóstico de patologías con afección de vías respiratorias en cavidad
nasal, nasofarínge y tráquea. Nuevamente este tipo de té cnicas no s erán de urgencias y se deberán realizar bajo una amplia sospecha
cl ínica basada en el estudio y evaluación completa del paciente.
5. APROXIMACIÓN CLÍNICA ESPECÍFICA
I. CONSIDERACIONES GENERALES
Durante la atención de cualquier tipo de urgencia respiratoria el cl ínico debe tener claro el siguiente esquema de actuación ( ver algoritmo 1):
1. Administración de oxigenoterapia inicialmente a flujo libre
2. Es tablecer la prioridad de control sobre la vía aérea (ABC)
3. Si exi ste un distrés respiratorio muy importante y el paciente no es manejable para realizar maniobras terapéuticas – diagnósticas, optar por
la administración de fármacos sedantes. La elección de este tipo de fármacos debe realizarse optando por aquellos de acción corta y
rápidamente reversibles (habitualmente la combinación de una benzodiacepina junto a un opioide mu agonista puro).
4. Controlar la temperatura del paciente
5. Si consigues el control sobre la vía aérea, es momento de iniciar maniobras para diagnóstico o medidas terapéut icas adicionales
Atención:Solamente una vez asegurada la permeabilidad de la vía aérea, puede procederse a realizar maniobras terapéuticas o diagnósticas.
6. ¿QUÉ HACER CUANDO LA APROXIMACIÓN INICIAL ES INSUFICIENTE?
1. S I EL P ACIENTES ESTÁ INCONSCIENTE, CON D ISTRÉS RESP IRATORIO CON COMP ROMISO VENTILATORIO GRAVE O RIESGO D E FAL LO RESP IRATORIO
INMINENTE, LA INTUBACIÓN ES NEC ESARIA
- El cl ínico debe considerar la inducción anestésica del paciente. Una buena combinación siempre o casi siempre es la elección de
una benzodiacepina junto a un opioide mu agonista puro.
- Opta r por la intubación orotraqueal y ventilación mecánica del paciente con oxigeno al 100%, inicialmente.
- Sino es posible la intubación, valorar el grado de obstrucción y tratar de eliminar la causa. Sino es posible eliminar dicha causa
realizar traqueotomía de urgencia.
- Durante todo es te proceso el cl ínico debe evi tar la intubación con una excesiva manipulación de la zona laríngea, y con
elevaciones bruscas de la cabeza del animal ya que inducirán un reflejo vagal que puede desembocar en parada cardiorespiratoria
2. S I EL P ACIENTE NECESITA UNA TRAQUEOTOMÍA D E URGENCIA, ¿QUÉ POD EMOS HACER POR EL P ACIENTE MIENTR AS LA REAL IZAMOS?
- La administración de oxígenoterapia a través de un catéter de calibre 14-16g insertado en el cartílago cricotiroideo o bien por debajo
de la zona de obstrucción, puede estar indicada.
- Mientras se realiza la traqueotomía de urgencia puede conectarse un sistema de oxígeno al catéter insertado.
- Una alternativa a la inserción de un catéter en el espacio del cartílago cricotiroideo es la intubación orotraqueal con una sonda de
orina si la obstrucción no es completa. Esta vía permite además la administración conjunta de fármacos.
3. Los animales con obstrucción orofaríngea con presencia de sangre , moco, vómito….deben ser colocados con la cabeza baja y el material
presente en la zona oral succionado. Mientras s e realiza todo este proceso debe priorizarse la administración de oxígeno al p aciente. Si el
material no puede ser retirado, deberemos proceder a la intubación orotraqueal y succión del material o bien realizar una traqueotomía
de urgencia.
4. S I EX ISTE CONTROL SOB RE LA VÍA AÉREA P ERO EL P ACIENTE NO MEJOR A
- Replantear y revalorar el examen físico realizado
- En los casos en los que exista sospecha de efusión pleural o neumotórax, s e deberá proceder a realizar una toracocentesis de urgencia
con aguja de pequeño calibre a modo diagnósticoterapéutico
- El uso de métodos diagnósticos adicionales (RX, ecografía to rácica) puede estar indicado
- Causas frecuentes de distrés respiratorio sin mejoría tras control de vía aérea, son: efusiones pleurales, contusiones pulmonares, hernias
diafragmáticas, fracturas costales con gran dolor asociado, mordeduras, neumotórax a te nsión, e tc….
Atención: La única excepción en la cual intubar al paciente no s erá prioritaria e incluso puede empeorar su estado es la presencia de
neumotórax a tensión. En este caso debe realizarse una toracocentesis de urgencia, antes que cualquier otro procedimiento.
II. MANEJO DE SITUACIONES ESPECÍFICAS
1.OBSTRUCCIÓN VÍA RESPIRATORIAS ALTAS (FARINGE, LARINGE Y TRÁQUEA)
SIGNOS CLINICOS
- Sonido respiratorios fuertes
- Obs trucción extratorácica: Sonidos respiratorios más sonoros en inspiración. Esfuerzo inspiratorio marcad. Si la obstrucción es muy
severa y apenas facilita el paso de una pequeña cantidad de aire, los sonidos respiratorios podrán ser prácticamente inaudibl es
- Obs trucción intratorácica: Esfuerzo espiratorio marcado

- Cambios de tonalidad en el ladrido (parálisis laríngea)
- Tos , arcadas, sialorrea
PRUEBAS DIAGNOSTICAS COMPLEMENTARIAS
- Radiografía
- Examen orofaríngeo con laringoscopio
- Fluoroscopia, broncoscopia
- Tomografía computerizada (TC), resonancia magnética (RM)
SITUACIONES ESPECIFICAS
1. CUERPO EX TRAÑO
a. Los cuerpos extraños más frecuentemente encontrados corresponden a agujas, palos de madera, anzuelos de pesca, espigas, huesos,
hi los y pelotas de goma. En ocasiones un hematoma sublingual, neoplasia, pólipo,… pueden ca usar l os mismos signos cl ínicos que
cualquiera de los anteriores.
b. Diagnóstico
I) Hi s toria y s ignos cl ínicos. Visualización directa del cuerpo extraño
II) Radiografías torácicas y de la zona faríngea
III) Rinoscopia, broncoscopia
c. Manejo de urgencia y tratamiento
I) Si el animal está inconsciente: rápidamente debe s er oxigenado, colocado en posición esternal, con la cabeza y el cuello en posición
baja, con las extremidades posteriores elevadas y así comprimir el tórax y el abdomen tratando de eliminar el cuerpo extraño. Si esto no resulta,
es tá indicado realizar una traqueotomía de urgencia y trata r de eliminar el cuerpo extraño mediante broncoscopia
II) Si el animal está consciente: se puede recurrir a la maniobra de Heimlich, posicionando al animal s iempre con las extremidades
pos teriores en alto y la cabeza en el plano más bajo
III) En la mayoría de situaciones vamos a necesitar la sedación- anestesia del paciente para la correcta eliminación del cuerpo extraño.
IV) Si exi ste gran inflamación de la zona orofaríngea administrar una dos is antiinflamatoria de corticosteroides (1mg/kg de
meti lprednisona)
V) En los casos de laceración oral grave deberemos administrar antibioterapia de amplio espectro
2. PALAD AR BLANDO ELONGADO Y SÁCULOS LARÍNGEOS EVERTIDOS
a. Los animales de raza braquicefálica y especialmente los perros de este tipo de razas, sufren de paladar blando elongado. Su presencia,
se asocia frecuentemente a otras anormalidades como narinas estrechas, eversión de sáculos laríngeos, colapso la ríngeo y traqueal, y
es tenosis traqueal.
b. Diagnóstico
I) Hi s toria cl ínica y examen físico
II) Ruidos respiratorios en inspiración muy sonoros III) Tos, cierto grado de cianosis,
intolerancia al ejercicio
I) En s ituaciones de urgencia, debemos sedar-anestesiar al paciente y administrar oxigenoterapia. Si la obstrucción es muy grave, puede
l legar a ser necesario realizar una traqueotomía de urgencia
CONSID ERAC IONES ANESTESICAS D E URGENC IA
• Si di sponemos de acceso endovenoso
Butorfanol a dosis 0.05 - 0.2 mg/kg (P), y 0.1 – 0.4 mg/kg (G), junto a diazepam 0.2 mg/kg.
En es te tipo de pacientes desestimar el uso de acepromacina y al fa 2 agonistas en la medida de lo posible, debido a sus efectos
cardiodepresores y depresores del centro respiratorio.
• Sino disponemos de acceso endovenoso
Butorfanol 0.05 – 0.2 mg/kg (P), 0.1 – 0.4 mg/kg (G), junto a midazolam 0.1-0.25 mg/kg IM. Con esta sedación muy probablemente el clínico
conseguirá la relajación necesaria del paciente y as í poder colocar un vía endovenosa.
Si la condición cl ínica del paciente s e deteriora progresivamente, realizar inducción anestésica.
II) El tratamiento definitivo consiste en la corrección quirúrgica de las anormalidades halladas
3. PARAL ISIS LARINGEA
a. La parálisis laríngea es una alteración en la cual uno o ambos cartílagos laríngeos muestran cierta disfuncionalidad. Es to se traduce en
problemas durante el proceso inspiratorio. Se asocia a múl tiples causas: metabólicas, endocrinas (hipotiroidismo), traumática s,
inflamatorias, enfermedad neuromuscular (polineuropatías), miastenia gravis, congénitas ( animales con edades inferiores a 18 meses)
e idiopáticas (la más común). La presentación s e da tanto en gatos como en perros.
b. Diagnóstico
I) Hi s toria clínica: cambios de voz, afonía, intolerancia al ejercicio, síncopes ocasionales, etc. Ciertas razas como el labrador retriever
mues tra cierta predisposición a padecer este tipo de patología.
II) Radiografía torácica y cervical: Tan solo útil para valorar cambio secundarios como aire en sáculos laríngeos, neumonía por
aspiración, dilatación esofágica, patrón pulmonar caudodorsal alveólo-intersticial
III) Examen laringoscópico: Es el método de elección. Debe realizarse bajo sedación suave del paciente y observación directa de los
cartílagos laríngeos. Una alteración en la apertura y cierre completo de cualquiera de los dos cartílagos, s erá diagnóstico de parálisis

laríngea. La observación laríngea debe realizarse durante varios ciclos respiratorios y con una fuente de luz adecuada. El anestésico de
elección en estos casos puede ser propofol a dosis de 4 –6 mg/kg IV. c. Manejo de urgencia y tratamiento I) Estabilización inicial:
• Oxigenoterapia
• Dos is antiinflamatoria de corticosteroides: 0.5 -1mg/kg
• Enfriamiento del paciente si temperatura > 39.5ºC
• En la medida de lo posible evitar la anestesia e intubación, ya que muchos pacientes colapsan nuevamente tras la desintubación.
• Sedación del paciente (ver más adelante)
CONSID ERAC IONES ANESTÉSICAS D E URGENC IA
El agente de elección es acepromacina a dosis 0.05 – 0.1 mg/kg IV, IM.
El cl ínico debe tratar de evitar la inducción anestésica del paciente en la medida de lo posible para evitar nuevos colapsos al recuperarse
de la anestesia. No obstante, algunos pacientes con un grado de parálisis muy grave pueden no responder adecuadamente a la terapia
inicial de estabilización y requerir una inducción anestésica junto a una cirugía correctora de urgencia o al menos traqueotomía de urgencia
has ta realizar la cirugía más conveniente.
II) Si el paciente responde adecuadamente a la terapia inicial, el cl ínico deberá plantear un protocolo diagnóstico completo al propietario
y des cartar causas metabólicas, endocrinas y neurológicas como causantes de la parálisis laríngea, antes de consider ar la resolución
qui rúrgica.
4. ESP ASMO LARINGEO
a. El espasmo laríngeo es un problema prácticamente observado tan solo en la especie felina. A menudo se debe a una manipulación
inadecuada en la zona laríngea durante procesos tales como la intubación orotraqueal. Ciertos anestésicos como los barbitúricos pueden
contribuir al desarrollo de un espasmo laríngeo
b. Diagnóstico
I) Hi s toria cl ínica: manipulación directa de la zona
II) Di s trés respiratorio agudo
III) Períodos espontáneos diarios de distrés respiratorio, relatados por el propietario, con resolución espontánea
I) El mejor manejo que podrá realizar el clínico de urgencias en estos casos será la prevención. Consideraciones como instilar anestésico
local (lidocaína 2%) en la zona laríngea antes de una intubación orotraqueal en la especie felina o bien retirar el tubo endotraqueal justo antes
de que el animal despierte también serán de gran utilidad.
II) Observación y detección de cualquier causa que pueda ocasionar i rritación laríngea (pólipos, neoplasias, fístulas orofaríngeas,etc).
III) Administración de una dosis antiinflamatoria de corticosteroides si existe edema de glotis asociado: metilprednisolona 0.5 -1 mg/kg.
IV) Es posible que el paciente requiera del uso de procedimientos de urgencia auxiliares como traqueotomía de urgencia. Esto debe ser
cons iderado por el cl ínico en el momento en el que la aproximación inicial (sedación más oxigenoterapia) resulte inefectiva y la necesidad
de la intubación orotraqueal se vea comprometida por la presencia de masas o edema laríngeo severo.
Si es necesario realizar una traqueotomía de urgencia, ésta debe mantenerse en el paciente un período de 24 – 48 horas, tras el cual y una
vez asegurada la estabilidad del paciente podrá realizarse la prueba de retirada del mismo.
5. LACERACION TRAQUEAL
a. Las causas más frecuentes de laceración traqueal son agresiones por mordedura o bien desgarros ocasionados tras una intubación
orotraqueal
b. Diagnóstico
I) Hi s toria cl ínica compatible: agresión, ci rugía reciente, etc.
II) Radiografía: Enfisema subcutáneo, neumotórax, neumomediastino, neumoperitoneo.
III) Broncoscopia.
c. Manejo de urgencia y tratamiento I) Estabilización inicial:
- Oxigenoterapia flujo libre.
- Sedación: butorfanol 0.1 -0.2 mg/kg (P) y 0.1 – 0.4 mg/kg (G), junto a diazepam 0.2 mg/kg.
- Anes tesia general en función de la gravedad del paciente.
II) Tras una evaluación general del paciente y teniendo en cuenta la gravedad de las lesiones (sección traqueal, desgarro severo de la
mus culatura cervical, daño parenquimatoso además del raqueal,etc.), el clínico podrá optar por diferentes métodos de tratamie nto del
paciente:
- Terapia conservadora sino existe compromiso respiratorio: lavar y cubri r heridas externas si existen con vendaje para impedir succión
de ai re ambiental y reposo en jaula.
- Terapia agresiva con corrección qui rúrgica s i el paciente se muestra inestable o con di s trés respiratorio severo s in respuesta a
es tabilización inicial.
6. COLAP SO TRAQUEAL
a. El colapso de tráquea sucede de manera frecuente en razas pequeñas. Tanto la porción intratorácica como la extratorácica pueden
verse afectadas, extendiéndose asimismo hasta el bronquio principal. Su etiología reside en una deficiencia en la matriz del cartílago,
que da lugar a un colapso del lumen traqueal.
b. Diagnóstico
I) Signos cl ínicos: tos, tos intensa tras ejercicio-excitación, síncope tras episodio de tos, hipertermia, distrés respiratorio moderado – severo
II) Radiografía cervical - torácica, lateral y dorsoventral:

- Inspiración: en la radiografía lateral puede observarse un estrechamiento de la porción traqueal extratorácica y un ensanchamiento de la
porción intratorácica
- Espi ración: en la radiografía lateral observaremos una dilatación de la porción cervical – extratorácica y un estrechamiento de la porción
intratorácica
III) Fluoroscopia
IV) Broncoscopia
Atención: No debemos confundir una colapso traqueal verdadero (> 50% del lumen traqueal), frente a la superimposición de estructuras
como el esófago o la musculatura del hombro. As imismo evitar extender excesivamente el cuello durante las tomas radiográficas para no
provocar un estrechamiento de manera yatrogénica.
I) Oxigenoterapia y sedación
II) Dos is antiinflamatorias de corticosteroides: 0.5 mg/kg IV de metilprednisona
III) Terbutalina 0.01 mg/kg IV, SC
IV) Enfriamiento activo del paciente si la temperatura > 39.5ºC
V) Tratamiento crónico: consultar l ibros de texto acerca del tratamiento prolongado
I I . ENFERMEDADES DEL ESPACIO PLEURAL
SIGNOS CLÍNICOS – EXAMEN FÍSICO
- Di ficultad en la expansión torácica
- Dis trés respiratorio grado leve – grave, según etiología
- Respiraciones cortas y superficiales, patrón restrictivo
- Respiración paradójica: hernia diafragmática, flail chest.
- Aus cultación cardio-pulmonar con disminución de ruidos: dorsal (aire), ventral (líquido). Anormalidades habitualmente simétricas, excepto
hernia diafragmática que suele presentarse con anormalidades en la auscultación unilateral
- Tórax craneal no compresible (gatos)
- Radiografía torácica
- Hemograma, Bioquímica y gasometria arterial.
- Toracocentesis: terapéutica y diagnóstica
- Ecografía torácica: detección l íquido pleural
1. EFUSION P L EURAL
La efusión pleural puede darse por diferentes mecanismos: aumento de permeabilidad vascular, disminución de la presión oncótica, aumento
de presión hidrostática, traumatismo, coagulopatías, erosión vascular secundario a neoplasias o bien procesos inflamatorios s obre la pleura.
En cualquier caso en el que sospechemos de efusión pleural, deberemos tomar una muestra del l íquido. Los diferentes tipos y clasificación de
efusión pleural se encuentran en la tabla 1.
A. HEMOTORAX
a. Las causas más frecuentes de hemotórax son desórdenes de la coagulación, traumatismos y neoplasias. El diagnóstico de hemotórax lo
podremos realizar una vez analizado el l íquido y comparado con la sangre circulante. Al menos el recuento leucocitario, de gl óbulos
rojos y proteínas totales en el l íquido debe ser el 50% del obtenido en sangre periférica
b. Manejo de urgencia
El manejo de urgencias y es tabilización inicial del paciente con efusión pleural que padece una cri sis respiratoria aguda, será muy parecido
independientemente del tipo de efusión pleural padecida. Por ello, la guía de aproximación general que a continuación será descrita puede
ser aplicada a los otros tipos de efusión pleural tratados más adelante (hidrotórax, PIF, piotórax y quilotórax).
I) Administración de oxigenoterapia vía flujo libre/mascarilla.
II) Sedación y/o inducción anestésica del paciente solo si es necesario.
En los casos en los cuales el distrés respiratorio genere la necesidad de intubar al paciente, el clínico deberá plantearse rápidamente realizar una
toracocentesis de urgencia al paciente:
III) Toracocentesis de urgencia: SOLO s i existe compromiso respiratorio. Hasta conocer la causa no podemos descartar alteraciones en la
coagulación. Por ello deberemos realizar la toracocentesis con el calibre de aguja menor posible.
IV) La administración de fluidoterapia intravenosa (cristaloides, coloides, sangre entera), se realizará en función del estado hemodinámico
del paciente.
V) Tras la estabilización del paciente el cl ínico deberá iniciar un protocolo diagnóstico para tratar de dilucidar la causa del hemotórax
c. Manejo diagnóstico
I) Hi s toria completa del paciente
II) Recuento y análisis citológico del l íquido obtenido
III)Análisis sanguíneo completo: hemograma, bioquímica completa, perfil de coagulación completo y urianálisis.
IV) Radiografías de tórax
V) Ecografía torácica
d. Tratamiento
I) Trata r la causa primaria: intoxicación con warfarinas, traumatismo, neoplasias, etc.
II)Administración de plasma fresco congelado y/o vi tamina K1 y/o sangre fresca, si el paciente se muestra muy anémico o con alteraciones en
la coagulación debido a rodenticidas.

III) Si el origen fue traumático y no es posible controlar la hemorragia torácica, deberemos remitir al paciente a cirugía de urgencia. Mientras
tanto deberemos administrar productos sanguíneos para tratar de mantener la estabilidad del paciente.
B. QUILOTORAX
a. Las causas más frecuentes de quilotórax son cardiomiopatías, masas mediastínicas, enfermedad pulmonar por parásitos, traumati smo,
tors ión lóbulo pulmonar, granulomas fúngicos, trombos venosos, efusión pericárdica e idiopática. La efusión de quilo puro se caracteriza
por tener una concentración de colesterol en la efusión menor o igual a la s érica y una concentración de triglicéridos en la efusión
superior a la s érica.
Idé ntico al descrito a nteriormente e n “ hemotórax”.
c. Manejo diagnóstico I) Ídem a hemotórax.
II) Incluir test FIV-FeLV en gatos y un análisis coprológico (perros y gatos) d. Tratamiento
I) En función del diagnóstico etiológico
II) Como tratamiento a largo plazo para el quilotórax idiopático:
- Dieta baja en grasa con triglicéridos de cadena media
- Toracocentesis puntual (cuando exista compromiso respiratorio)
- Rutina 50mg/kg PO TID
III) Si el tratamiento conservador (anterior) no resulta efectivo, puede optarse por la opción quirúrgica: ligadura de conducto torácico,
pericardiectomía, shunt pleuroperitoneal y pleurodesis.
C. HIDROTORAX
a. El análisis citológico de este tipo de líquido, habitualmente lo clasifica como trasudado. Las causas más frecuentes son fall o cardíaco,
hipoalbuminemia, tromboembolismo pulmonar y hernia diafragmática
b. Manejo de urgencia I) Ídem a los anteriores
I) Ídem a los anteriores
II) Deberemos incluir ecografía cardíaca y una ecografía abdominal (sospecha de hernia diafragmática)
III) Es tudio y valoración de posibles causas de hipoalbuminemia: pérdidas renales, gastrointestinales y/o causas hepáticas
d. Tratamiento
I) Mientras el clínico trata de hallar la causa debe considerar la administración de fluidoterapia con coloides a velocidad de mantenimiento
y real izar toracocentesis si el paciente muestra distrés respiratorio
II) Investigación y tratamiento de la causa primaria
D. PIOTORAX
a. La aparición y diagnóstico de un proceso inflamatorio-infeccioso en la cavidad pleural, suele estar relacionado con focos de infección
s i stémicos o bien debidos a traumatismos externos contaminados. En estas situaciones, aparte del compromiso respiratorio del paciente
nos vamos a poder encontrar con anormalidades sistémicas debido al avance y colonización de la infección en diferentes órganos.
I) Administración de oxigenoterapia mediante flujo libre
II) Sedación y/o inducción anestésica del paciente solo si es necesario.
III)Administración de fluidoterapia según el estado del paciente. Si se presenta en estado de shock séptico, el tratamiento d e resucitación inicial
debe ser agresivo
IV) Realización de toracocentesis con un calibre de aguja lo más grande posible, hasta disminuir el distrés respiratorio. A menudo se forman
coágulos de fibrina que impiden el correcto drenaje mediante toracocentesis por lo que puede ser posible que sea necesario la colocación
de urgencia de un tubo de toracostomía.
V) Las muestras obtenidas durante el drenaje deben s er enviadas para análisis inmediato (tinción Gram) y cul tivo microbiológico.
VI) Administración de cobertura antibiótica intravenosa amplia, opciones:
- Ampicilina 22 mg/kg/TID + enrofloxacina 5-10 mg/kg SID + metronidazol 15mg/kg BID
- Cefalexina 22mg/kg/TID + enrofloxacina 5-10 mg/kg SID + metronidazol 15 mg/kg BID
VI) Tras la estabilización del paciente y sino fue necesario anteriormente, puede estar indicado la colocación de tubos de drenaje torácico
junto a un sistema de succión continua.
I) Ídem a los anteriores, incluyendo ecografía abdominal y cardíaca.
II) Incluir: test FIV-FeLV en gatos y cul tivo microbiológico del líquido (aerobios y anaerobios)
d. Tratamiento
I) El s istema de drenaje debe mantenerse hasta que la producción de líquido sea inferior a 2ml/kg/día y el análisis del líquido sea aséptico
II) La administración de tratamiento antibiótico se realizará en función de los resultados microbiológicos obtenidos durante 4 - 6 semanas
III) Si no disponemos de un sistema de succión continúa, podremos optar por realizar lavados pleurales: calentando suero salino fi siológico
a temperatura próxima a la corporal (37.5ºC) y administrando 10-20ml/kg en 20 minutos a través del sistema de succión. Tras ello deberemos
dejar el suero salino aproximadamente 15-20 minutos y aspirar el contenido restante. Inicialmente puede realizarse el proceso tres veces al día,
o has ta que el l íquido obtenido sea transparente.
IV) Puede ser necesario el tratamiento quirúrgico: abscesos pulmonares, atelectasia pulmonar, etc.
E. PERITONITIS INFECCIOSA FELINA
a. En algunos pacientes felinos vamos a poder detectar desde una mínima a una gran cantidad de líquido pleural, que al ser anali zado va a
resultar compatible con la enfermedad causada por el vi rus de la peritonitis infecciosa felina, en su forma exudativa.

b. Manejo de urgencias I) Ídem a los anteriores
I) Examen físico e historia cl ínica
II)Serologías, hemograma (l infopenia), bioquímica completa (hiperproteinemia con hiperglobulinemia) y
urianálisis
III) Análisis l íquido pleural: exudado con alto contenido en proteínas, y una población mixta de neutrófilos no degenerados y macrófagos.
Color amarrillento y consistencia espesa d. Tratamiento
I) No exi ste tratamiento conocido efectivo
II) Alternativas:
- Prednisolona, ciclofosfamida, melfalán, interferón
- En colonias felinas donde s e han detectado casos de PIF, los cachorros deben ser separados de las madres a las 4-5 semanas de edad
2. NEUMOTÓRAX
a. La presencia de neumotórax puede suponer un riesgo inminente de muerte para el paciente, s i existe un gran distrés respiratorio y no
es tratado de urgencia. No obs tante, tan sólo estará indicado drenar el neumotórax cuando exi sta compromi so ventilatorio y/o de
oxigenación . b. Manejo de urgencia
A) NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
. Reconocimiento: Signos de mala perfusión (mucosas pálidas, pulso débil), distrés respiratorio extremo, sonidos pulmonares i naudibles en
zona dorsal del tórax, tórax con aspecto de barril, sonido positivo de percusión en tórax.
. Debe realizarse de manera inmediata una incisión en la zona dorsal del tórax, entre los espacios intercostales 7 – 10. Tras ello y una vez
evacuado el aire, cubriremos la zona con un vendaje estéril y colocaremos un tubo de drenaje torácico para evacuar el aire que pueda
acumularse.
. Si durante el proceso el paciente desarrolla una parada cardiorespiratoria, está indicado iniciar maniobras de reanimación cardiopulmonar a
tórax abierto.
. En es tos casos el manejo anestésico local o sistémico, o bien la sedación del paciente no será estrictamente necesario. La prioridad clínica
será el drenaje inmediato del aire atrapado en el espacio pleural. Una vez realizado el procedimiento deberemos recordar los beneficios
de la analgesia en el paciente y s er consecuentes con nuestra actuación clínica anterior y el daño que podamos haber causado.
B) NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO
. Reconocimiento: distrés respiratorio moderado-severo, lesiones en pared costal, sonidos pulmonares ausentes en tórax dorsal.
. Debe administrarse oxigenoterapia al paciente mediante flujo libre.
. Si exi ste distrés respiratorio: realizar toracocentesis de urgencia en ambos hemitóraxs hasta conseguir la mejoría clínica del paciente o
bien hasta conseguir una succión negativa. Sino es posible conseguir una succión negativa o el paciente no mejora, estará indicado colocar
un tubo de drenaje torácico acoplado a un sistema de succión continua.
Habitualmente la sedación - anestesia del paciente para realizar una toracocentesis no es estrictamente necesaria, s iendo suficiente con
realizar un bloqueo local de la zona a drenar. El fármaco de elección para bloqueos locales s erá lidocaína 2% a dosis 2-4 mg/kg en perro y
0.5 – 1 mg/kg en gato.
No obs tante la mejor opción en caso de s er necesaria la sedación del paciente, s erá optar por la combinación de un opioide ju nto a una
benzodiazepina.
Tras haber realizado la toracocentesis nos podremos encontrar con lo siguiente:
I) El paciente no mejora con la terapia de urgencia. Es probable que quede aire en el espacio pleural. Una posible solución cons istirá
en la colocación de un drenaje torácico más una conexión a un sistema de succión continua.
II) Correcta es tabilización del paciente. El s iguiente paso consistirá en la monitorización intensiva de las constantes vitales de
perfusión y oxigenación-ventilación.
Los neumotóraxs traumáticos suelen s er menos graves que los espontáneos. Por lo que a menudo suele ser suficiente con realizar una o
dos toracocentesis. Por otra parte el tratamiento del neumotórax espontáneo suele necesitar de la colocación de un tubo de drenaje
torácico conectado a un sistema de succión continua.
a) Etiología neumotórax espontáneo: neumonía bacteriana, neoplasia, di rofilaria, neumonía urémica, blastomicosis, enfisema bulloso,
tromboembolismo e idiopático
I) Una vez que el paciente se encuentra estabilizado (según sospecha clínica):
- Hemograma, bioquímica completa y gasometría arterial
- Examen coprológico
- Lavado transtraqueal
- Ecografía abdominal/torácica
b) Neumotórax traumático
Una vez que el paciente se encuentra estabilizado:
- Evaluación completa del paciente por posibles lesiones (ver capítulo manejo del paciente politraumatizado)
- Hemograma, bioquímíca y gasometría arterial de urgencia
d. Tratamiento
I) La causa subyacente o causa primaria debe s er tratada imperativamente.
II) Si exi ste un acumulo de aire en el espacio pleural de manera continua, estará indicado colocar un tubo de drenaje torácico y
apl icar succión continúa junto a terapia médica según la sospecha clínica.

III) Si tras 12-24 horas de succión continua persiste la acumulación de aire, estará indicado realizar una toracotomía exploratoria
para identificar y trata r la causa subyacente. En caso de empeoramiento o no estabilización del paciente, a pesar de haber iniciado
succión continua, la indicación de toracotomía exploratoria será inmediata.
3. NEUMOMED IASTINO
a. El neumomediastino se define como la presencia de aire en el mediastino. Su etiología es variable aunque las causas más frecuentes
son rupturas en las vías aéreas o en los alvéolos. Otras causas son: secundarios a ci rugía abdominal y perforación esofágica El
neumomediastino puede evolucionar a neumotórax pero no a la inversa.
I)Raramente será necesario es tablecer un tratamiento de urgencia a no ser que haya evolucionado a neumotórax. Si es to ocu rre,
apl icaremos la terapia anteriormente descrita y trata remos de hallar posteriormente la causa, para tratarla directamente
II) En casos de neumomediastino a tensión, observaremos distrés respiratorio e hipotensión. El tratamiento de urgencia consis tirá en la
l iberación del aire acumulado, tal y como describíamos anteriormente en el manejo de neumotórax a tensión. En este caso la incisión en la
caja torácica deberá realizarse en la zona que s e corresponde con la proyección mediastínica (3-5 espacio intercostal)
I) Hi s toria cl ínica: agresión, intubación orotraqueal reciente, cuerpo extraño esofágico, etc.
II) Examen físico: enfisema subcutáneo, distrés respiratorio, sonidos cardíacos no auscultables
III) Radiografía torácica: observación de estructuras mediastínicas que habitualmente no son observables (esófago, vena ácigos, vena cava
cra ne al, tronco braquicefálico,…) d. Tratamiento
I) Diagnóstico y tratamiento de la causa inicial. Si no es posible hallar la causa y el paciente no muestra dis trés respiratorio, el clínico podrá optar
por un tratamiento conservador. En condiciones normales el neumomediastino será reabsorbido por s i sólo en un plazo de 15-25 días.
4. HERNIA D IAFRAGMÁTICA
a. El grado de distrés respiratorio en un paciente con hernia diafragmática puede resultar muy variable. Esta variabilidad dependerá de la
agudeza del proceso, de las vísceras herniadas en la cavidad tóracica y la aparición de complicaciones concomitantes. La pres encia de
l íquido pleural, puede dificultar el diagnóstico y como consecuencia la evolución del paciente. b. Manejo de urgencia
I) Evaluación completa del paciente (ABC). Priorización del tratamiento en función de las alteraciones observadas: compromiso
venti latorio, hipotensión, heridas intraabdominales, e tc..
II) Inicialmente y para favorecer la ventilación en el paciente, el cl ínico deberá optar por situar al animal en plano inclinado. La
cabeza y el tórax deben situarse por encima del resto del cuerpo para favorecer el paso de ciertas vísceras herniadas por gravedad a la
cavidad abdominal. En ciertas situaciones puede ser necesario mantener al paciente en posición bípeda.
II) Administración de oxigenoterapia mediante flujo libre
III) Sedación y/o inducción anestésica del paciente solo si es necesario:
La sedación de estos pacientes debe minimizarse al máximo para no deprimir en exceso su capacidad de expansión de la caja torácica.
IV) Deberá evaluarse la presencia de efusión pleural y realizar toracocentesis de urgencia si existe distrés respiratorio severo.
V) La di latación del estómago en la cavidad torácica supone un distrés respiratorio máximo para el paciente. Si esto ocurre, pue de ser
necesario realizar toracocentesis más gastrocentesis, para conseguir la estabilización del paciente.
VI) Una vez el paciente es estabilizado o bien si la estabilización no es posible médicamente, debe remitirse inmediatamente a ci rugía para
su corrección.
I) Radiografía de tórax (con o sin contraste)
II) Ecografía de tórax: s e observan estructuras abdominales en cavidad torácica.
III) Inyección de contraste yodado al 25%, dosis 2ml/kg intraperitoneal: tras ello deberemos tomar radiografía de tórax y abdomen. Nos
permi tirá valorar el paso de contraste de abdomen a cavidad torácica
d. Tratamiento
I) La única terapia resolutiva es la corrección quirúrgica
5. F LAIL CHEST
a. El flail chest se define como una lesión costal traumática en la cual una misma costilla o varias resultan fracturadas a nive l dorsal y
ventral. Como resultado, durante la respiración el paciente desarrolla un patrón respiratorio paradójico.
El grado de distrés respiratorio variará según la severidad del trauma torácico y la presencia de complicaciones asociadas: c ontusión
pulmonar, daño pleural, sensación de dolor del paciente, etc.
La es tabilización del paciente requiere de la evaluación completa del paciente (consultar siguiente charla: manejo del paciente politraumatizado)
b. Manejo de urgencias
I) TERAPIA CONSERVADORA
. Administración de oxigenoterapia. Puede ser necesaria la venti lación mecánica s i el paciente no responde a suplementación con
oxigenoterapia y sedación.
. Fluidoterapia de mantenimiento para favorecer la perfusión a los tejidos.
. Manejo del dolor (clave en la mejoría del paciente):
- Administración de analgésicos s i stémicos (fentanilo, morfina, metadona,..) y
a nti inflamatorios (meloxicam, ca rprofeno, fi rocoxib, robenocoxib,…). El us o de AINE’s debe a plazarse hasta a segurar la estabi lidad
hemodinámica del paciente y no considerase en el manejo a corto plazo.
- Una buena alternativa puede ser realizar un bloqueo intercostal de las costillas afectadas y de la costilla craneal y caudal al segmento
afectado. El bloqueo lo podemos realizar con bupivacaína 0.5 % a dosis de 0.25-0.5 ml
- La instilación de bupivacaína 0.5% a dosis 1.5 mg/kg intrapleural puede ayudar en el manejo del dolor
. Realizar un vendaje de la zona afectada y colocación del paciente en decúbito sobre la zona afectada para limitar el movimiento y continua
fricción de los segmentos fracturados sobre los tejidos blandos.
. En pacientes muy excitados, puede resultar muy útil una leve sedación con acepromacina 0.05-

0.1 mg/kg IV, IM
II) TERAPIA AGRESIVA
En el caso de traumatismos torácicos graves, por agresión, mordedura, accidente de tráfico, etc.. puede estar indicado realizar una toracotomía
exploratoria.
La es tabilización inicial se realizará de la forma anteriormente descrita y una vez conseguida el paciente s erá remitido a ci rugía para
es tabilización de las costillas afectadas y exploración de otras posibles zonas dañadas.
6. TRAUMATISMO TORACICO P ENETRANTE
a. El abordaje del paciente con traumatismo torácico debe realizarse siguiendo los principios explicados en la siguiente charla “Manejo del
pa ci ente politraumatizado”. Múltiples complicaciones van a dificultar la estabilización del paciente
I) Administración de oxigenoterapia.
II) En el caso de sospecha cl ínica de neumotórax o efusión pleural asociado al distrés respiratorio, debe realizarse una toracocentesis de
urgencia.
III) Administración de fluidoterapia conservadora (cristaloide isotónico a velocidad de mantenimiento) o agresiva (trasfusión de derivados
sanguíneos) en función del estado hemodinámico del paciente.
IV) En traumatismos graves, o cuando la estabilización médica no sea posible el paciente deberá remitirse de inmediato a cirugía de
urgencia
I I . ALTERACIONES EN VÍAS AÉREAS BAJAS
Las causas más frecuentes de alteraciones en vías aéreas bajas son procesos al érgicos (asma felino), inflamatorios (traqueobronquitis
canina) y compresión del bronquio principal por aumento de atrio i zquierdo. Otras causas menos frecuentes en la cl ínica de urgencias
incluyen bronquitis crónicas, bronquitis alérgica, fís tulas broncoesofágicas, cuerpo extraño bronquial, inhalación de humo, neoplasia
bronquial y enfermedad pulmonar obstructiva crónica
SIGNOS CLINICOS
- Di s trés respiratorio
- Tos
- Es fuerzo espiratorio o mixto s i existe obstrucción intratorácica
- Radiografía torácica.
- Hemograma, Bioquímica completa y gasometría arterial.
- Lavado transtraqueal, broncoalveolar.
- Broncoscopia.
1. ASMA FEL INO/ BRONQUITIS AL ERGICA
a. La edad de presentación suele s er entre 1-4 años de edad. La causa se desconoce y se relaciona con el desarrollo de hipersensibilidad
tipo 1. En zonas endémicas, dirofilaria suele s er el agente causante.
Hoy en día estas dos enfermedades se incluyen en un solo grupo conocido como enfermedad alérgica de vía aérea de pequeños animales.
Por tanto es te grupo engloba las s iguientes enfermedades: bronconeumopatía eosinofílica (bronquitis alérgica canina), asma fe lino,
migración de larvas y enfermedad pulmonar con infiltrados eosinofílicos.
I) Administración de oxigenoterapia bajo mínimo estrés
II)Administración de corticosteroides de acción rápida a dos is anti inflamatoria: meti lprednisolona 0.5-
1mg/kg IV, IM.
III) Administración de broncodilatadores:
- Salbutamol: aplicar como inhalador directamente en zona nasal o bien mediante una masacarilla aplicadora .
- Terbutalina: 0.1 mg/gato IM, IV o SC, en situaciones de distrés respiratorio severo.
- Epinefrina 0.1 mg IM, SC. Debe reservarse para casos extremos, ya que ciertos efectos colaterales como arritmias pueden causar la muerte
del paciente
IV) Tras la estabilización inicial, mantener al paciente con oxigenoterapia y observación durante un periodo de 1- 2 horas mínimo.
Para un mayor control de la situación s e recomienda colocar una vía endovenosa lo antes posible y s i es necesario administrar butorfanol
vía IM a dos is 0.1- 0.4 mg/kg (G), para garantizar la correcta administración de los fármacos y el reposo del paciente mientras s e recupera
de la crisis sufrida. No obstante esto en muchas ocasiones no suele s er necesario. c. Manejo diagnóstico
I) Signos clínicos: signos respiratorios crónicos. Tos y arcadas tras crisis de tos. Distrés respiratorio variable desde taquipnea a compromiso
respiratorio severo.
II) Examen físico: auscultación pulmonar anormal con presencia de sibilancias, crepitaciones y aumento generalizado de sonidos pulmonares,
tanto en inspiración como espiración.
Aus cultación cardíaca normal.
III) Radiografías torácicas.
IV) Hemograma: eosinofilia. Es te hallazgo no es constante. V) Lavado broncoalveolar.
d. Tratamiento
El manejo a largo plazo consistirá en la combinación de medidas higiénicas (l impieza de las zonas frecu entadas por el animal) y médicas:
corticosteroides a dosis antiinflamatorias y broncodilatadores.
2. I NHALACION D E HUMO

a. El resultado inmediato tras una inhalación de humo accidental, es un daño térmico y químico sobre las vías aéreas y el parénquima
pulmonar que puede desembocar en la asfixia del paciente.
b. Manejo de urgencias y Tratamiento
I) Evaluar ABC. Administración de oxigenoterapia con oxígeno 100%.
Si la inhalación de humo es muy grave y el paciente muestra distrés respiratorio muy marcado sin respuesta a oxigenoterapia mediante
flujo libre o sonda nasal, es muy posible que sea necesario la inducción anestésica del animal para iniciar ventilación mecánica de soporte.
II) Administración de fluidoterapia para mantener un buen estado de hidratación y pe rfusión sistémica del paciente
III) Administración de broncodilatadores: terbutalina 0.01 mg/kg SC, TID-QID, o bien albuterol 0.02-0.04 mg/kg PO, BID- TID
IV) Administración de antibioterapia de cobertura amplia, dado el elevado riesgo de neumonía en estos pacientes, sobretodo pasados
varios días tras el accidente.
V) No se aconseja la administración de diuréticos ni corticosteroides.
VI) Monitorización intensiva sobre el paciente mínimo 24-48 horas, ya que existe un alto riesgo que el paciente desarrolle un síndrome de
di s trés respiratorio agudo
VII) Las nebulizaciones, el coupage y los paseos frecuentes son medidas auxiliares (fisioterapia respiratoria) que pueden resultar muy útiles
en el tratamiento, una vez que el animal ha sido estabilizado
I) Hi s toria cl ínica
II) Radiografía de tórax: patrón alveolo-intersticial difuso
III) Gasometría arterial, la pulsioximetría no es fiable en estos pacientes
3. COMP RESION D EL BRONQU IO P RINCIP AL
a. Algunos perros con degeneración valvular mitral desarrollan compresión del bronquio principal debido al aumento del atrio izquierdo
I) El tratamiento de urgencias consistirá en el tratamiento del fallo cardíaco congestivo.
II) Al tratamiento de fallo cardíaco congestivo, podremos añadir:
- Butorfanol 0.55 mg/kg PO 6-12h, como antitusívo
- Hidralacina 0.5-2.2 mg/kg 12h, como di latador arterial. Debe prestarse atención a sus posibles efectos adversos como taquicardia e
hipotensión
I I I. ENF ERMEDADES DE PARÉNQUIMA PULMONAR
Las causas más frecuentes de al teraciones a nivel del parénquima pulmonar, incluyen la presencia de edema cardiogénico y no
cardiogénico, hemorragia, infección, neoplasias pulmonares, enfermedad pulmonar inflamatoria, tromboembolismo, traumatismo, torsión
de lóbulo pulmonar, atelectasia, parásitos y reacciones de hipersensibilidad.
SIGNOS CLINICOS
- Los s ignos respiratorios son variables, de leves a graves.
- El paciente puede mostrar tos, y a menudo es una tos húmeda.
- En el examen físico hallaremos signos cl ínicos compatibles con el proceso inicial: secreción nasal, ocular, fiebre, etc..
- En la auscultación pulmonar pueden auscultarse sibilancias y crepitaciones.
- Deberemos evaluar la función cardíaca para distinguir el origen del problema: arritmias, pulso débil, soplo, ritmo de galope en gatos,
taquicardia, etc..
- Radiografías torácicas.
- Hemograma, bioquímíca completa y gasometría arterial.
- Lavado transtraqueal, broncoalveolar.
- Ecografía torácica.
- Aspi ración con aguja fina pulmonar, biopsia pulmonar.
1. NEUMONIA
a. La presencia de neumonía puede manifestarse con s ignos cl ínicos muy leves, hasta s ignos cl ínicos muy severos (shock séptico). El
tratamiento de pacientes con neumonía bacteriana deberá s er agresivo, ya que el parénquima pulmonar favorece la absorción de
mediadores inflamatorios y endotoxinas a nivel sistémico fácilmente.
I) Oxigenoterapia flujo libre, cámara de oxígeno. Si existe secreción nasal, el uso de métodos de suplementación de oxígeno como sondas
nasales resultará inefectivo y molesto para el paciente.
II) Sedación y/o anestesia del paciente
Raramente va a ser necesario para el clínico considerar la inducción anestésica del paciente para establecer el control sobre la vía aérea en
es tos casos. Una excepción, puede s er la neumonía por aspiración en la cual el distrés respiratorio agudo que sufre el paciente puede
generar esta necesidad. Aún así esto raramente suele s er necesario y con una leve sedación del paciente y la administración de
oxigenoterapia mediante métodos poco invasivos suele ser suficiente.
III) Fluidoterapia a volumen de mantenimiento mediante soluciones electrolíticas balanceadas, s i no existe compromiso hemodinámico o
necesidad de recuperar el volumen intravascular de forma inmediata. En este caso el uso de soluciones coloidales puede estar contraindicado
debido al aumento de permeabilidad vascular del endotelio pulmonar.

I) El protocolo inicial debe i ncluir las pruebas comentadas anteriormente en el a partado “ Prue bas diagnósticas complementarias”
II) Las radiografías torácicas a menudo muestran un patrón alveolar en la zona craneoventral ,a nivel del lóbulo medio derecho
(neumonía por aspiración), de manera difusa y parcheada (neumonía embólica) o bien un patrón broncoalveolar generalizado.
II) Nuestro objetivo s erá diagnosticar el proceso neumónico y clasificar el tipo de neumonía que presenta el pacient e: bacteriana, fúngica,
por aspiración, urémica o embólica. d. Tratamiento
I) Según la causa determinada.
II) Inicialmente administraremos cobertura antibiótica amplia, tras haber obtenido muestras para citología y cultivo. En los casos de neumonía
por aspiración debe considerarse el material aspirado por el paciente, ya que la antibioterapia en ciertos casos de neumonía por aspiración
puede no estar indicada y ser incluso contraproducente si el material aspirado es tan solo jugo gástrico.
III) Fluidoterapia para mantener la hidratación del paciente. Tal y como comentábamos anteriormente optaremos inicialmente por soluciones
electrolíticas isotónicas. No obstante el clínico deberá valorar la necesidad real del paciente de la administración de soluciones coloides
para mantener la presión oncótica.
IV) Oxigenoterapia, si es necesario (PaO2 < 80 mmHg)
V) Las neumonías fúngicas deben tratarse con i traconazol 5-10 mg/kg PO BID
VI) Terapia de soporte: Nebulizaciones, coupage y paseos (si es posible) para favorecer la movilización de secreciones.
VII) Cuando el animal sea capaz de comer y beber por si mi smo, podrá ser dado de alta, y el tratamiento antibiótico deberá mantene rse
unas 4 - 6 semanas, en función del resultado del cultivo microbiológico.
2. Edema pulmonar cardiogénico: consultar textos de urgencias cardiovasculares.
3. ED EMA PULMONAR NO CARD IOGENICO
a. El edema pulmonar no cardiogénico difiere del anterior en su etiología. En este caso, la extravasación de líquido al intersti cio pulmonar
se debe a un aumento de permeabilidad vas cular y no a un aumento de la presión hidrostática. Las s ituaciones cl ínicas más
frecuentemente asociadas a un edema de pulmonar no cardiogénico son la obstrucción completa o parcial de vías altas, el edema
neurógenico (tras periodos de convulsiones no controladas graves), eletrocución y asfixia.
I) La aproximación clínica inicial es igual al descrito anteriormente para pacientes con neumonía.
II) Puede administrarse una dosis de diuréticos, 2mg/kg de furosemida IV o IM en perro, y 1mg/kg IV, IM en gato. No obstante, este
tratamiento no debe prolongarse, ya que puede tener efectos adversos.
III) Fluidoterapia de mantenimiento. En algunos pacientes puede l legar a ser necesario administrar coloides, aunque en líneas
generales no se aconseja su uso.
IV) Puede llegar a ser necesaria la oxigenación del paciente mediante ventilación mecánica. No obstante, s i esto ocurre deberemos
hablar con el propietario, ya que el pronóstico en animales con edema pulmonar no cardiogénico que necesiten ventilación mecánica suele
ser reservadograve.
I) El protocolo inicial debe i ncluir las pruebas comentadas anteriormente en el a partado “ Prue bas diagnósticas complementarias” .
II) La aparición de signos clínicos es aguda, siendo de leves a muy severos
III) Radiografía de tórax: podremos apreciar un patrón alveolar-intersticial localizado en la zona caudodorsal pulmonar o bien generalizado
s i es muy severo
d. Tratamiento
I) La única medida posible en estos pacientes, e s realizar un tratamiento de soporte bajo una monitorización constante de las
cons tantes vi tales.
II) Oxigenoterapia, una única dosis de diuréticos y fluidoterapia de mantenimiento, conforman la terapia básica en el manejo de estos
pacientes.
4. TROMBOEMBOL ISMO PULMONAR
a. Cualquier patología que predisponga a la hipercoagulabilidad, daño vascular endotelial o estasis venoso puede inducir la aparición de
trombosis. Enfermedades cardíacas, neoplásicas, hiperadrenocorticismo, pancreatitis, nefropatía con pérdida de proteínas, coagulación
intravascular diseminada, sepsis y anemia hemolítica inmunomediada, son varios ejemplos de enfermedades que predisponen a la
formación de trombos.
I) Ídem al descrito anteriormente para pacientes con neumonía y edema pulmonar no cardiogénico.
I) Hi s toria cl ínica: enfermedad que predisponga un estado de hipercoagulabilidad.
II) Signos cl ínicos: di strés respiratorio agudo, taquipnea y es tado mental deprimido. Otros s ignos como crepi taciones a n ivel
pulmonar y fallo cardíaco secundario pueden darse de manera concomitante.
III)Radiografías torácicas:
- Aparición de zonas hipovasculares
- Patrón alveolar en zonas concretas
- Aumento s ilueta cardíaca derecha
- Infi ltrados pulmonares en región pulmonar caudal derecha
IV) Gasometría arterial: hipoxemia, hipocapnia y aumento del gradiente alveolo-arterial (> 15). Un resultado normal no descarta la
presencia de un episodio tromboembólico V) Hemograma, Bioquímica y perfil completo de coagulación.
VI) Pruebas accesorias: angiografía, escintigrafía pulmonar y tomografía computerizada d. Tratamiento
I) El tratamiento inicial s erá el mi smo que en cualquier paciente con di strés respiratorio, administrando oxigenoterapia según l as
necesidades del paciente (sonda nasal, jaula de oxigeno o ventilación mecánica)
II) Terapia antitrombótica:

El objetivo será promover la prolongación de los tiempos de coagulación, con un tiempo parcial de tromboplastina activada (aPTT) 1.5-2
veces por encima de lo normal, o bien un aumento del ACT (tiempo de activación de formación del coágulo) unos 15-20 segundos por
encima de lo normal. No se recomienda el uso de heparina si el aPTT ya s e encuentra prolongado
- Heparina no fragmentada: dosis inicial 200UI/kg, seguido de 100-200 UI/kg vía SC cada 6 horas o bien infusión continua a 15-20 UI/kg/h.
- Heparina de bajo peso molecular: daltheparina 100 UI/kg vía SC, 12-24h.
- Para el correcto funcionamiento de la heparina deberemos asegurar que el paciente tiene niveles sanguíneos correctos de antit rombina.
- Administración de plasma fresco congelado en pacientes hipoproteinémicos.
- Aspi rina: 0.5 mg/kg PO cada 12h en perro. En gatos 81 mg/gato PO tres veces a la semana.
- Es treptoquinasa: 90.000 UI IV como dosis inicial, seguida de 45.000 UI/h durante tres horas vía IV. Si persiste el distrés respiratorio, puede
prolongarse la terapia hasta un total de 6-9 horas
- Factor activador del plasminógeno tisular (TPA): dosis 1-2 mg/kg/h seguido de 0.251mg/kg/h junto a heparina no fragmentada a dosis 200-
400 U/kg IV seguida de 150U/kg vía SC cada 6 horas. Es ta terapia apenas ha sido probada de manera experimental
5. CONTUSION PULMONAR
a. Las contusiones pulmonares son consecuencia de di ferentes traumatismos. Los s ignos cl ínicos varían desde leves hasta un serio
compromiso para la vida. La lesión inicial producida puede no ocasionar signos cl ínicos severos y en 24 – 48 horas el animal, puede
mos trar un deterioro súbito.
I) La estabilización inicial será aquella descrita en la siguiente charla “Manejo del paciente politraumatizado”, ya que raramente la contusión
pulmonar s erá una lesión única.
I) Hi s toria cl ínica y examen físico
II) Radiografía de tórax: patrón alveolar-intersticial parcheado o difuso. La imagen radiográfica puede no ser evidente hasta 4-6 horas tras
el traumatismo
III) Gasometría arterial: hipoxemia, hipercapnia, gradiente alveolo-arterial aumentado d. Tratamiento
I) Fluidoterapia restrictiva o limitada, manejo analgésico, reposo y oxigenoterapia, conformarán los pilares básicos del tratamiento de
es tos pacientes
II) La administración de corticosteroides, diuréticos, antibióticos profilácticos y broncodilatadores, no s e aconseja en estos pa cientes
III) Deberemos tratar cualquier otra alteración que el traumatismo haya podido ocasionar

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