El documento resume la epidemiología, definición, detección y tratamiento del cáncer esofágico temprano. Define el cáncer temprano como confinado a la mucosa o submucosa (Tis, Tim, T1N0M0). Detalla las herramientas de detección como cromoendoscopia, NBI y USE, así como tratamientos como resección endoscópica y terapias ablativas. Enfatiza la importancia del seguimiento para detección de recurrencias locales.
El cáncer de esófago es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del esófago. El esófago es un tubo muscular que transporta la comida y los líquidos desde la garganta al estómago.
Los tipos más comunes de cáncer de esófago son el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma. El carcinoma de células escamosas empieza en las células planas que revisten el esófago. El adenocarcinoma empieza en las células que producen y liberan moco y otros líquidos.
El tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol aumentan el riesgo de carcinoma de células escamosas de esófago. La enfermedad por reflujo gastroesofágico y el esófago de Barrett pueden aumentar el riesgo de presentar adenocarcinoma de esófago.
El cáncer de esófago se diagnostica con frecuencia en un estadio avanzado porque no presenta signos o síntomas tempranos.
El cáncer de esófago es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del esófago. El esófago es un tubo muscular que transporta la comida y los líquidos desde la garganta al estómago.
Los tipos más comunes de cáncer de esófago son el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma. El carcinoma de células escamosas empieza en las células planas que revisten el esófago. El adenocarcinoma empieza en las células que producen y liberan moco y otros líquidos.
El tabaquismo y el consumo excesivo de alcohol aumentan el riesgo de carcinoma de células escamosas de esófago. La enfermedad por reflujo gastroesofágico y el esófago de Barrett pueden aumentar el riesgo de presentar adenocarcinoma de esófago.
El cáncer de esófago se diagnostica con frecuencia en un estadio avanzado porque no presenta signos o síntomas tempranos.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
3. Epidemiología
• Es la 6ª muerte y el 8vo cáncer mas común.
• Tasa de supervivencia a 5 años del 15-25%.
• Aproximadamente el 30-40% son
considerados para tratamiento
• CCE predominante en Asia.
• Resto del mundo Predomina Adenocarcinoma
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Endoscopy 2014; 46: 553–559
4. Factores de riesgo
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6. Definición de Cáncer esofágico
temprano
• Cáncer de esófago confinado a la mucosa o
submucosa
• Tis (carcinoma in situ/DAG).
• Tim.
• T1N0M0
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7. World J Gastroenterol 2015 July 14; 21(26): 7933-7943
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CCE: metástasis en lesiones confinadas
a la mucosa es del 3% (<m2), si invade
muscular mucosae 12% (m3),
aumenta al 26-46 % si invade
submucosa.
Adenocarcinoma Sm1: 0-21%
afección ganglionar (1/3 submucosa),
Sm2 23%, Sm3: 43-67% afección
ganglionar.
<500 micras
m3-Sm1
8. TNM
• T1 se subdivide en T1a y T1b.
• M1 corresponde a Tis y las lesiones M2 y M3: T1a.
• SM se consideran lesiones T1b.
• SM1 ya es indicación de cirugía, reservado la RE para pacientes con
alto riesgo quirúrgico.
NCCN Guidelines Version 3.2015, Esophageal Cancer
Endoscopic resection for treatment of HGD and early cancer Uptodae 2015
9. Paris.
Lesiones 0-IIb riesgo del
0-4% de invasión SM y
representan el 30% de
las lesiones tempranas.
Otros subtipos pueden
tener un riesgo
estimado del 42-100%.
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11. Screening
• Displasia escamosa es la lesión precursora en
CCE.
• EB: es la lesión pre-neoplasica en
adenocarcinoma.
• 80-90% de los casos de adenocarcinoma son
diagnosticados en pacientes sin EB.
• 40% de los casos no tuvieron historia de
ERGE.
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12. Algoritmo para detección AdenoCa
Spechler SJ, Souza RF. Barrett’s esophagus. N Engl J Med 2014; 71: 836-845
13. Screening en CCE?
• Predominante en Asia.
• 3% de prevalencia de displasia en paciente
asintomáticos.
• DAG se asocia con un RR de 28.3 (95%CI: 15.3-
52.3) de desarrollo en comparación con
pacientes sanos.
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14. A quienes screening en CCE?
• 40-50 años, con seguimiento a 5 si hay DBG, o
3 años sin displasia intermedia.
• Cuestionable en países con bajo riesgo y sin
factores de riesgo.
• Valorar utilidad de marcadores: p53, p16.
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15. Diagnóstico
• Luz blanca.
• Cromoendoscopia.
• NBI + Magnificación.
• USE
• Toma de biopsias (Dirigidas)
• Microscopia confocal
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16. Luz Blanca
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S 62%, E 79%, Tumores <2cm SV 78% a 5 años, >2cm 29%, mínimo 6 a 8 biopsias,
mayor atención a lesiones ubicadas a las 12 y 6 del reloj
17. Cromoendoscopía.
• Lugol: estándar para detectar e identificar los
márgenes y extensión del CCE, S 91-96% y E 94%
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19. Cromoendoscopia
Azul de metileno ha sido el primero en ser
efectivo en detectar HGD /ImCa.
• Indigo Carmin sensibilidad y especificidad
alrededor del 90% para el diagnóstico de HGD
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20. NBI + Magnificación
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NBI: S 97.2%, E 88.9% (CCE), S 97% (89-99%) Y E 94% (60-99%) Adeno Ca
27. Confocal laser endomicroscopy (CLE)
• Diagnostico en tiempo real.
• Evalúa estructuras celulares y subcelulares.
• Mejora la capacidad de detectar displasia y
neoplasias.
“Histologia virtual o biopsia óptica”.
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28. Confocal laser endomicroscopy (CLE)
CLE + WLE aumenta la sensibilidad que WLE
sola (76% vs. 34%).
Valor predictivo negativo del 100%
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30. USE
• S85% y E87% en T1a.
• S85% y E96% en detectar ganglios celiacos.
• Fr: 7.5 y 12 MHz pueden visualizar las 5 capas del esófago
(nivel de infiltración).
• Ms: 20-30 MHz puede diferenciarlas 9 capas, esto incluye
la lamina propia (mucosa superficial y muscular de la
mucosa), así como fibras longitudinales y circulares.
(Eficacia 84 a 92%)
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31. USE
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Puede distinguir entre
T1a y T1b en un 75 a
82%.
+FNA distinguir entre
ganglios inflamatorios
o malignos
32. Marcadores
• P53: 70-80%
• Anueplodia
• p16 (CDKN2A).
• Cyclina D1
• HER2: 15-30% adenocarcinoma, 5-15% con
CCE, 45% UEG
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NCCN Guidelines, Esophageal Cancer
33. Tratamiento
• Tratamiento en lesiones T1a.
• Lesiones bien y moderadamente
diferenciadas.
• No invasión linfovascular.
• Márgenes claros.
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34. Tratamiento REM/DES
• Carcinoma epidermoide.
REM: Lesiones <15 mm. >15 mm DES : 99% de tiempo libre de
enfermedad y recurrencia.
Lesiones m1-m2: <2% metástasis, m3: 8.5%, T1b >10%
• Adenocarcinoma.
Absolutas: DAG, o adenocarcinoma 1m, hasta m2 y lesiones > 20mm
no mas 2/3 circunferencia.
Relativas: adenocarcinoma m3 o sm1 (<500m) sin evidencia de
metástasis, o M2 que superen 2/3 circunferencia.
Experimentales: sm1, sm2 en pacientes con alto riesgo quirúrgico.
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Rev Esp Enferm Dig 2014; 106 (2): 120-132
35. Resección endoscopica
• Resección con asa.
• Resección asistida con CAP (18 mm, lesiones
<20 mm).
• Resección con ligadura
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40. Tratamiento
• Tratamiento ablativo (terapia combinada) del
resto de la mucosa mediante mucosectomia
o RF aumenta eficacia en un 98%.
• Esofagectomia en T1a ya es 2da opción.
• Esofagectomia: indicado en pacientes con alto
riesgo de recurrencia (7-30%) como lesiones
multifocales.
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Journal of Medicine and Life Vol. 8, Issue 2, April-June 2015
41. Terapias ablativas
• Terapia fotodinámica: eficacia: 44%, 30%
estenosis
• Coagulación con argón: Eficacia 66-100%,
recaída 3-11%.
• Radiofrecuencia: estándar, éxito 50-97% a 12
meses.
• Crioterapia: eficacia 87-96%.
• Termocoagulación.
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Journal of Medicine and Life Vol. 8, Issue 2, April-June 2015
42. • Recuperación de la mucosa: 3 a 6 semanas
dependiendo del tamaño.
• REM puede erradicar exitosamente del 91 a
98% de los canceres T1a.
• DES lesiones mayores de 2cm, lesiones T1b,
con tasa de resección del 100% y 80% de cura.
43. Complicaciones
• Sangrado 10%.
• Perforación (1-5%, > en piecemeal)
• fibrosis.
• Estenosis (5-17%).
• Enfisema en mediastino
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44. Factores asociados a recurrencia
• Resección en piecemeal.
• Lesión multifocal.
• Lesiones largas.
• Falta de terapia ablativa adyuvante (AP O RF).
• R1, o displasia residual.
• Retraso de mas de 10 meses en el
seguimiento de la remisión.
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45. Seguimiento
• Cada 3 meses (1ª).
• 3 a 6 meses (2ª).
• anual por tres años.
• Sobrevida a 5 años 76 a 100% (R?).
• La recurrencia local durante después de REM y
DES se presenta durante el primer año
(principalmente), y hasta 2-4 años después.
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NCCN Guidelines Esophageal Cancer
46. Durante vigilancia en CCE
• Uso de lugol durante seguimiento (3-6-12m).
• Incidencia de lesiones metacrónicas: 10-15%.
• Incidencia de lesiones sincrónicas: 8%
• Segundo primario: hasta 10-20%, cabeza y
cuello (faringe), gástrico, colorectal y pulmón.
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47. Lesiones perdidas en seguimiento
• Incidencia del 7.8-9.1% en pacientes con
endoscopia previa durante los 2-3 años
posterior.
• Tercio superior del esófago sitio + frec.
• Durante seguimiento: >fr en estadios
tempranos.
• Evolución del tumor en su crecimiento?
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49. Conclusiones
• Cancer temprano: Tis, Tim, T1a.
• Invasión: <500 micras.
• TE: CCE m2: 3 %, Adeno Ca: T1a, Val. 0-21% Sm1.
• Lugol en CCE.
• Buscar cambios en coloración: enrojecimiento,
zonas a vasculares, alteración Cp,
depresión/ulceración, línea de demarcación.
• Terapia combinada REM/DES + Ablativa.
• No hay diferencias en tipos de REM.
50. Conclusiones
• Complicaciones postratamiemto: sangrado,
perforación y estenosis.
• Seguimiento: 3m1a, 6m2a y anual por tres
años.
• Seguimiento con lugol en CCE.
• Recurrencia puede tratar endoscopicamente.
• Hasta 9% de lesiones perdidas.
Notas del editor
CCE: negros y mujeres blancas, tabaco (5+R), Alcohol (RR 1.8-7.4), dieta (Te, café, grasas, nitrogenados, acetaldehidos), mascar tabaco, tilosis
Adenocarcinoma: predomina en hombres (8+), blancos (5+), ERGE/ barret (0.5-1%, incidencia 0.48 año%), riesgo anual de adenicarcinoma en población es del 0.12%, obesidad (1.52 OR en IMC 25-30, 1.7-2-7 OR en obesos), tabaco. IBP 71% reducción de riesgo de adenocarcinoma/HGD en px con EB.
The so-called ‘Tatami-no-me’ sign is a useful indicator of the depth of invasion of ESCC.
If the Tatami-no-me sign is not seen in a cancerous lesion, the neoplasia might have invaded the deep layer of the lamina propria. If the Tatami-no-me sign is seen, the lesion will not have invaded the deep layer of the lamina propria.
the sensitivity of NBI and Lugol chromoendoscopy was equivalent (90.9% vs 100%, not significant).
image of the normal esophageal wall by 20 MHz miniprobe demonstrates a nine-layered structure (arrow). The first five layers correspond to the echogenic luminal surface (high echo), mucosa (low echo), lamina propria (high echo), muscularis mucosae (low echo), submucosa (high echo). Next are inner circular (low echo) and outer longitudinal layers (low echo) of muscularis propria. They are separated by a thin hyperechoic layer of the connective tissue (high echo).
lesiones tipo IIa, IIb, limitadas a la mucosa, bien diferenciadas
Tabla 3: Common gastrointestinal diagnoses recorded as the primary diagnosis at endoscopy examinations that occurred prior to the cancer diagnosis.
