El virus Marburgo toma su nombre de la ciudad alemana donde fue aislado en 1967 tras una epidemia entre personal de laboratorio expuesto a riñones de simios infectados. En 2004 hubo una epidemia en Angola con 374 casos y 329 muertes. El virus Marburgo tiene una estructura irregular de 800-1400nm de largo y 80nm de ancho, con ARN de cadena negativa dentro de una nucleocápside cubierta por una envoltura lipídica con proyecciones. Se desconoce el receptor al que se une pero la glicoproteína de superficie
3. ■ El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego resultaron estar
infectados.
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4. La epidemia en Angola
■ En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia
de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se
originó en la provincia de Uige y los informes
finales refirieron 374 casos con 329 decesos.
En Italia, esta epidemia causó ruido por la
muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora
del hospital de Uige, muerta a los 51 años de
edad.
■ El personal enviado por la Organización Mundial
de la Salud fue retirado luego de los actos de
violencia a los que había sido sometido por
parte de los habitantes del lugar, frustrados
por la poca eficacia de las curas y la
preocupación por la enfermedad.
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5. Estructura del virus
■ El virus de Marburgo presenta la estructura
clásica de los filovirus. El virión presenta
una morfología irregular (pleomórfica), pues
tiene forma de bastoncillo de longitud variable
entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro
de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden
también tener forma circular, de U o de 6.
■ La nucleocápside presenta, en su interior, una
molécula de ARN de polaridad negativa, y la
envoltura viral tiene una simetría helicoidal.
El todo está cubierto por una envoltura
lipídica que proviene de la membrana de la
célula hospedadora, de la cual salen
proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm
entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas
proyecciones tienen forma globular y están
formadas de homotrímeros de la glicoproteína de
superficie.
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6. Replicación viral
■ El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por
la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el
receptor al que se pega. Hay quien sostiene incluso que los
receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de
distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra
a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega
también un proceso de endocitosis.
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7. Clínica
■ El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor
de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea
frontal y temporal acompañada de malestar general y
mialgias. Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que
aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que
sigue una fuerte y rápida debilitación. Cerca de la mitad
de los enfermos pueden acusar conjuntivitis.
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