Reto 3 de herraminetas Gabriel Enrique Jimenez Argudin

1. Virus Marburgo
Gabriel Enrique Jiménez Agudín

2. indice
PatogénesisEpidemia en angola
Estructura del virus
Replicación viral
Anatomía patológica
Resumen
Introducción Resumen
Resumen

3. Introducción
• El virus toma su nombre de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue aislado en
1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones de simios
verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego resultaron
estar infectados

4. La epidemia en Angola
• El personal enviado por la Organización Mundial de
la Salud fue retirado luego de los actos de violencia
a los que había sido sometido por parte de los
habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia
de las curas y la preocupación por la enfermedad. La
principal línea de actuación fue un programa de
prevención en las poblaciones locales.

5. Estructura del virus
El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus. El virión
presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los
800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden
también tener forma circular, de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior,
una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral tiene una
simetría helicoidal. El todo está cubierto
por una envoltura lipídica que proviene de
la membrana de la célula hospedadora, de
la cual salen proyecciones (peplómeros)
de alrededor de 7 nm entre las que media
un espacio de 10 nm.

6. Replicación
viral
• El ingreso del virus a la célula hospedante es
mediado por la glicoproteína de superficie, pero
no se conoce el receptor al que se pega. Hay
quien sostiene incluso que los receptores a los
que se pega la glicoproteína pueden ser de
distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus
penetra a través de la fusión de la membrana o si
a esto se agrega también un proceso de
endocitosis.
• El virus de Marburgo es capaz de infectar casi
todos los órganos (de los linfoides hasta el
encéfalo). La transcripción y replicación del virus
ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora.

7. Anatomía
patológica
• Es común la presencia de necrosis
focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones
y órganos linfoides.
• En el hígado se localizan cuerpos
eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
• La necrosis focal de los órganos
linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en las últimas fases
de enfermedad.

8. Patogénesis
• Por el momento no están claros los
fenómenos fisiopatológicos. La
controversia en torno a la presencia
de un estado de coagulación
intravasal sugiere que pueden estar
activos también mediadores
específicos. Por el momento no han
sido identificados y no dejan de ser
meras hipótesis: la participación de
los macrófagos mediante la
producción de proteasas, H2O2 y
citocinas varias (tipo TNF-α).

9. Resumen
Debemos de
cuidarnos para
poder sobrepasar
esta enfermedad

10. Resumen
El buen control de los brotes se basa
en la aplicación de varias medidas
relacionadas con el tratamiento de los
casos, la prevención y control de la
infección, la vigilancia y el rastreo de
los contactos, la calidad de los
servicios de laboratorio, la seguridad
de las inhumaciones y la movilización
social. La participación de la
comunidad es fundamental para
controlar los brotes.

11. Resumen
Los profesionales sanitarios deben adoptar
siempre precauciones generales al atender a
los pacientes, cualquiera que sea su
diagnóstico presumible: higiene de las
manos, higiene respiratoria