3. Que es
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado
en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal
de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía
poco, que luego resultaron estar infectados.
4. Estructura del virus
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto
por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula
hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm
entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma
globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
5. Replicación viral
El ingreso del virus a la célula
hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero
no se conoce el receptor al que se
pega. Hay quien sostiene incluso
que los receptores a los que se
pega la glicoproteína pueden ser
de distintos tipos. Asimismo, se
desconoce si el virus penetra a
través de la fusión de la membrana
o si a esto se agrega también un
proceso de endocitosis.
6. Anatomía patológica
Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras
que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de
enfermedad.
7. diagnostico
El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y
en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico específico se
basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la
respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico
viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se
recurre a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso
de la prueba Western blot o de la prueba ELISA.
8. terapias
Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el
volumen hemático, el balance electrolítico y monitorizar
atentamente la presencia de infecciones secundarias. Sólo
en caso de que se note un estado de coagulación
intravasal diseminada, se puede recurrir a la heparina. Se
han propuesto terapias a base de suero obtenido de
sujetos curados o con interferón, pero actualmente faltan
pruebas de apoyo. La ribavirina no ha podido reducir, en
experimentos in vitro, la replicación del virus de
Marburgo.
