El documento habla sobre el virus de Marburgo. Causa una fiebre hemorrágica que fue aislada por primera vez en 1967 en Alemania tras una epidemia. Tiene una estructura similar a los filovirus con una longitud de 800-1400 nm. No existe una terapia específica, aunque se han desarrollado vacunas experimentales basadas en el virus de la estomatitis vesicular que producen proteínas del virus de Marburgo y del Ébola.
2. • QUE ES?
• EPIDEMIA DE ANGOLA
• ESTRUCTURA DEL VIRUS
• ANATOMIA PATOLÓGICA
• MODALIDADES DE CONTAGIO
• TERAPIA
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3. •
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Su nombre proviene de la ciudad
alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de
fiebre hemorrágica.
Este virus surgió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos
celulares que había trabajado con
riñones de simios verdes ugandeses
que estaban infectados.
Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, puede ser endémico en
muchas áreas del África Central. Se discute todavía la cuestión de si los filovirus pueden
ser responsables de infecciones subclínicas.
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La principal línea de actuación fue un
programa de prevención en las
poblaciones locales. En particular los
esfuerzos se encaminaron a ofrecer un
equipo de protección adecuado a los
familiares de los enfermos y al personal
sanitario local y a instruir a éste último
sobre la utilización de métodos que
permitieran reducir el riesgo de infección
en las prácticas quirúrgicas y de
laboratorio cotidianas. Con este fin se
movilizaron el gobernador de la provincia
y los operadores sanitarios locales, que
acudieron personalmente a visitar las
comunidades afectadas por la epidemia.
En la campaña de sensibilización
ayudaron también los jefes religiosos.
6. ESTRUCTURA DEL VIRUS
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Estructura clásica de los filovirus, morfología irregular con
forma de bastoncillo, longitud entre los 800 y los 1400 nm
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula
de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene
una simetría helicoidal. El genoma del virus es de
alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7
productos;
• Región 3’ no traducida
• Nucleoproteína (NP)
• VP35- VP40
• Glicoproteína
• VP30
• VP24
• Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
• Región 5’ no traducida
• El área de superposición se sitúa entre los genes VP30
y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de
superposición).
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Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios,
pulmones, riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el
pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos
linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en las últimas fases
de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos
hemorrágicos múltiples y proliferación de
las células de la glía.
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La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre
al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a través
de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones
respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas
después de la enfermedad. El pico de máxima infectividad ocurre durante las
manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones
hemorrágicas. El virus también puede inocularse a través de instrumentos
contaminados (fómites).
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No existe terapia específica. Aunque
en la actualidad no existen vacunas o
terapias contra los virus del Ébola o
Marburgo aprobadas para uso
humano, algunos investigadores han
conseguido desarrollar vacunas contra
ambos patógenos basadas en una
forma recombinante del virus de la
estomatitis vesicular que produce los
virus del Ébola y Marburgo en la
superficie de la proteína, y
descubrieron que una sola inyección
de cualquiera de ambas vacunas en
macacos producía respuestas inmunes
protectoras cuando el virus
correspondiente se introdujo en estos
animales.