Este documento trata sobre la mecánica de la respiración. Explica conceptos como los cambios volumétricos, las propiedades de los gases, la presión, el volumen y su relación, así como la distensibilidad y retractibilidad pulmonar. También describe la circulación pulmonar, la composición del aire, el efecto de la altitud en la presión barométrica, los músculos respiratorios y las presiones involucradas en la inspiración y espiración.
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
experimentales de bacteriemias o endotoxemias en chimpancés, en el cual el sistema extrínseco fue bloqueado por la
infusión simultánea con anticuerpos monoclonales, todos
dirigidos contra el factor tisular o factor VII activado. En
estos la generación de trombina inducida por endotoxina y
la conversión de fibrinógeno en fibrina fue completamente
inhibida por bloqueo de la vía extrínseca. La activación de
la coagulación inducida por endotoxinas mostró ser mediada
en parte por el TNFα y por lo menos depende inicialmente
de la activación de la vía extrínseca de la coagulación
sanguínea [9,24].
Sistema de la proteína C en la sepsis
En condiciones normales, la formación de trombos intravasculares se encuentra altamente regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos. Los
principales mecanismos antitrombóticos dependen de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibidor de la vía
del factor tisular (TFPI). La trombina, formada en el proceso
de coagulación, está íntimamente implicada en la activación
de la proteína C, iniciando un mecanismo de retroalimentación negativa que inhibe la formación de la misma trombana. La activación de la proteína C requiere la formación de
un complejo entre la trombina y la trombomodulina. Este
complejo trombina-trombomodulina cataliza la activación
de la proteína C a proteína C activada, este proceso es acelerado si sucede en la proximidad de otra proteína de membrana, el receptor endotelial de la proteína C (EPCR). La
proteína C activada en unión a su cofactor, la proteína S,
hidroliza los factores Va y VIIIa, inhibiendo así la formación de complejos factor XaVIIIa (factor Xasa) y factor XaVa (protrombinasa), respectivamente. Se entiende así que el
equilibrio entre la hemostasia normal y la situación
patológica (caracterizada por una formación anormal de
trombos) está determinado por la actividad dual de la trombina: procoagulante (formación de fibrina y activación de
las plaquetas) y anticoagulante (activación de la proteína C)
[26].
El sistema de la proteína C, tan importante para mantener
una hemostasia normal [27], es disfuncionante en la sepsis,
favoreciendo la instauración de una situación marcadamente
procoagulante. Tres cambios explican la reducción de la
función de la proteína C: a) disminución de la concentración
plasmática de la proteína C, por un aumento de su consumo
en el proceso de la coagulación; b) disminución de la
activación de la proteína C debida a una reducción de la
expresión de trombomodulina en la superficie de la célula
endotelial, y c) disminución de la acción de la proteína C
debida a un aumento del reactante de fase aguda C4bBP,
que se une con gran afinidad a la proteína S, cofactor de la
proteína C.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una correlación
inversa entre la concentración de proteína C y la mortalidad
en pacientes con sepsis y shock séptico. El tratamiento con
proteína C a
na fractura de Le Fort es una fractura transfacial típica de la parte media de la cara, que involucra el hueso maxilar y las estructuras circundantes en dirección horizontal, piramidal o transversal.
La característica distintiva de las fracturas de Lefort es una separación pterigomaxilar traumática, que significa fracturas entre las placas pterigoideas, protuberancias óseas en forma de herradura que se extienden desde el margen inferior del maxilar superior y los senos maxilares. La continuidad de esta estructura es una pieza clave para la estabilidad del centro de la cara, cuya implicación incide en el tratamiento quirúrgico de las víctimas de traumatismos, ya que requiere la fijación a una barra horizontal del hueso frontal. Las placas pterigoideas se encuentran en la parte posterior de la fila dental superior, o cresta alveolar, cuando se observa la cara desde una vista anterior. Las fracturas llevan el nombre del cirujano francés René Le Fort (1869-1951), que descubrió los patrones de fractura examinando las lesiones por aplastamiento en cadáveres.1
Signos y síntomas
Lefort I
Ligera inflamación del labio superior, la equimosis está presente en el surco bucal debajo de cada arco cigomático, maloclusión, movilidad de los dientes. El tipo de fracturas por impacto pueden estar casi inmóviles y es sólo al agarrar los dientes maxilares y aplicar un poco de presión firme que se puede sentir una rejilla característica que es el diagnóstico de la fractura. La percusión de los dientes superiores produce un sonido de maceta agrietado. El signo de Guérin está presente caracterizado por equimosis en la región de los vasos palatinos mayores.2
Lefort II
Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, equímosis periorbital bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen, sonido de olla agrietada.2
Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial.
Lefort III
Edema grueso de tejido blando sobre el tercio medio de la cara, bilateral, hemorragia subconjuntival bilateral, epistaxis, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, deformidad "cara de plato", diplopía, enoftalmos, signo de Macewen (sonido de olla agrietada). Deformidad escalonada en el margen infraorbitario, cara media móvil, anestesia o parestesia facial.
Sensibilidad y separación en la sutura frontocigomática, alargamiento de la cara, depresión de los niveles oculares (enoftalmos), ojos encapotados e inclinación del plano oclusal, un plano curvado imaginario entre los bordes de los incisivos y las puntas de los dientes posteriores. Como resultado, hay amordazamiento en el lado de la lesión.23
Diagnóstico
Una reconstrucción de TC 3D que muestra una fractura de Le Fort tipo 1 (la línea de fractura está marcada por una flecha).
El diagnóstico se basa en el examen físico y la historia clínica, en la que, clásicamente, el
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
2. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
TEMATICATEMATICA
Cambios VolumétricosCambios Volumétricos
Propiedades de los gasesPropiedades de los gases
Concepto de PresiónConcepto de Presión
Concepto de VolumenConcepto de Volumen
Relación presión / volumenRelación presión / volumen
DistensibilidadDistensibilidad
RetractibilidadRetractibilidad
Sustancia TensoactivaSustancia Tensoactiva
4. CIRCULACIÓN PULMONARCIRCULACIÓN PULMONAR
Circulación pulmonar: relacionada con elCirculación pulmonar: relacionada con el
sistema de intercambio gaseososistema de intercambio gaseoso
Circulación bronquial: abastece de sangreCirculación bronquial: abastece de sangre
arterial al pulmón para las necesidades dearterial al pulmón para las necesidades de
sus célulassus células
Ambos sistemas producen unionesAmbos sistemas producen uniones
(anastomosis), lo que hace que la sangre(anastomosis), lo que hace que la sangre
de la vena pulmonar, es decir la que se hade la vena pulmonar, es decir la que se ha
oxigenado, no esté oxigenada al 100%.oxigenado, no esté oxigenada al 100%.
6. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
La respiración consiste en el intercambio deLa respiración consiste en el intercambio de
gases (O2, CO2) entre las células y lagases (O2, CO2) entre las células y la
atmósfera. Puede dividirse enatmósfera. Puede dividirse en
Externa :Intercambio de gases (O2/CO2)Externa :Intercambio de gases (O2/CO2)
a nivel pulmonara nivel pulmonar
Interna :Interna :
– Transporte de gases en la sangreTransporte de gases en la sangre
– Intercambio tisularIntercambio tisular
– Respiración celularRespiración celular
7. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Otras funcionesOtras funciones
Regulación ácido/baseRegulación ácido/base
Regulación de la temperatura corporalRegulación de la temperatura corporal
Excreción de compuestos (por ejemplo,Excreción de compuestos (por ejemplo,
cuerpos cetónicos)cuerpos cetónicos)
Actividad hormonal: angiotensina.Actividad hormonal: angiotensina.
8. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Propiedades de GasesPropiedades de Gases
El gas es una sustancia cuyasEl gas es una sustancia cuyas
moléculas están en constante movimientomoléculas están en constante movimiento
las cuales ejercen presión y genran calorlas cuales ejercen presión y genran calor
o temperatura.o temperatura.
Las moléculas de un gas ocupan un lugarLas moléculas de un gas ocupan un lugar
y tienen temperatura.y tienen temperatura.
La masa de un gas representa el tamaño,La masa de un gas representa el tamaño,
el número de moléculas y cuando actuanel número de moléculas y cuando actuan
contra la gravedad tienen peso.contra la gravedad tienen peso.
9. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Propiedades de GasesPropiedades de Gases
PRESION: Está determinada por laPRESION: Está determinada por la
frecuencia de movimientos de lasfrecuencia de movimientos de las
moléculas contra una superficie.moléculas contra una superficie.
La presión de un gas se expresa enLa presión de un gas se expresa en
mmHg o en Torr (1 mmHg= 1 Torr)mmHg o en Torr (1 mmHg= 1 Torr)
La presión del aire a nivel del mar es deLa presión del aire a nivel del mar es de
760 mmHg.760 mmHg.
La presión de un gas disuelto en líquidoLa presión de un gas disuelto en líquido
se llama tensión del gas.se llama tensión del gas.
10. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Propiedades de GasesPropiedades de Gases
La presión del vapor de agua correspondeLa presión del vapor de agua corresponde
al agua en fase gaseosa. El vapor deal agua en fase gaseosa. El vapor de
agua ejerce presión.agua ejerce presión.
La presión del vapor de agua depende deLa presión del vapor de agua depende de
la temperatura.la temperatura.
El aire inspirado después de su paso porEl aire inspirado después de su paso por
las vías respiratorias superiores selas vías respiratorias superiores se
encuentra saturado con vapor de agua.encuentra saturado con vapor de agua.
11. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Presión de vapor de aguaPresión de vapor de agua
Temperatura ° CTemperatura ° C
20 °20 °
2525
3030
3535
3636
3737
3838
3939
4040
Presión vapor H2OPresión vapor H2O
17.54 mmHg17.54 mmHg
23.7623.76
31.8231.82
44.5644.56
46.1846.18
47.0747.07
49.6949.69
52.4452.44
55.3255.32
12. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Propiedades de GasesPropiedades de Gases
La presión del gas seco inspirado en unaLa presión del gas seco inspirado en una
persona a 37° C de temperatura corporal será:persona a 37° C de temperatura corporal será:
NIVEL DEL MAR: P.B.= 760 mmHgNIVEL DEL MAR: P.B.= 760 mmHg
Presión gas seco inspirado:Presión gas seco inspirado:
760 – 47 = 713 mmHg760 – 47 = 713 mmHg
Bogotá. P.B. = 560 mmHgBogotá. P.B. = 560 mmHg
Presión de gas seco inspirado:Presión de gas seco inspirado:
560 – 47 = 513 mmHg560 – 47 = 513 mmHg
13. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Propiedades de GasesPropiedades de Gases
El Volumen es el espacio ocupado por unEl Volumen es el espacio ocupado por un
gas.gas.
El gas es compresible y su volumenEl gas es compresible y su volumen
estará determinado por el espacioestará determinado por el espacio
ocupado.ocupado.
Si un gas se comprime, su presión ySi un gas se comprime, su presión y
volumen se modificarán de acuerdo a lasvolumen se modificarán de acuerdo a las
leyes de los gases.leyes de los gases.
14. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Composición del AireComposición del Aire
GASGAS % aire seco% aire seco PP airePP aire
seco n.marseco n.mar
PP airePP aire
seco P=47seco P=47
NitrógenoNitrógeno 78.08478.084 593.44593.44 556.74556.74
OxígenoOxígeno 20.94820.948 159.20159.20 149.36149.36
CO2CO2 0.0310.031 0.240.24 0.220.22
ArgónArgón 0.9340.934 7.107.10 6.666.66
OtrosOtros
gasesgases
0.0030.003 0.020.02 0.020.02
PH2OPH2O 00 00 4747
PBPB 760760
PP gasPP gas 760760 713713
15. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
La altitud y la PBLa altitud y la PB
LUGARLUGAR PBPB
mmHgmmHg
PPO2PPO2
mmHgmmHg
AlturaAltura
metros (m)metros (m)
EverestEverest 253253 5252 8,0008,000
AndesAndes 380380 8080 5,0005,000
BogotáBogotá 560560 117.6117.6 2.8002.800
LimaLima 760760 160160 Nivel marNivel mar
16. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Propiedades de GasesPropiedades de Gases
El Volumen es el espacio ocupado por unEl Volumen es el espacio ocupado por un
gas.gas.
El gas es compresible y su volumenEl gas es compresible y su volumen
estará determinado por el espacioestará determinado por el espacio
ocupado.ocupado.
Si un gas se comprime, su presión ySi un gas se comprime, su presión y
volumen se modificarán de acuerdo a lasvolumen se modificarán de acuerdo a las
leyes de los gases.leyes de los gases.
17. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Mecánica ventilatoriaMecánica ventilatoria
RespiraciónRespiración
TosTos
SuspirosSuspiros
BostezosBostezos
18. La maquinaria motora de los pulmones depende de:
La caja torácica ósea
La pleura
Los músculos respiratorios
La caja torácica ósea:
vértebras
costillas
esternón
La membrana pleural
pleura parietal
pleura visceral
cavidad pleural
Inspiratorios: diaframa, I.C. externos, ECM
Espiratorios: rectos abdo. Intercostales Int
19. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Músculos respiratoriosMúsculos respiratorios
INSPIRATORIOSINSPIRATORIOS
1.1. DiafragmaDiafragma
2.2. IntercostalesIntercostales
externosexternos
3.3. EsternocleidoEsternocleido
mastoideomastoideo
4.4. EscalenosEscalenos
5.5. PectoralesPectorales
ESPIRATORIOSESPIRATORIOS
1.1. IntercostalesIntercostales
internosinternos
2.2. AbdominalesAbdominales
3.3. Recto anteriorRecto anterior
4.4. OblicuosOblicuos
20.
21. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
PresionesPresiones
Presión atmosférica = 0 cm H2OPresión atmosférica = 0 cm H2O
Presión pleural (Ppl) = -3 a -5 cm H2OPresión pleural (Ppl) = -3 a -5 cm H2O
Presión alveolar (Pal) = Presión pleural +Presión alveolar (Pal) = Presión pleural +
presión de retroceso elástico alveolarpresión de retroceso elástico alveolar
Presión transmural = Gradiente de presiónPresión transmural = Gradiente de presión
trnasmural alveolar = Pal - Ppltrnasmural alveolar = Pal - Ppl
22. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
InspiraciónInspiración
Orden de control centralOrden de control central
Vías eferentes: información a los músculos inspiratoriosVías eferentes: información a los músculos inspiratorios
Actividad de diafragma e intercostalesActividad de diafragma e intercostales
Presión pleural más negativaPresión pleural más negativa
Aumenta presión trnasmural alveolarAumenta presión trnasmural alveolar
Los alvéolos se expandenLos alvéolos se expanden
Disminuye la presión alveolarDisminuye la presión alveolar
Gradiente de presión, genera flujo de entrada de aireGradiente de presión, genera flujo de entrada de aire
Aumenta el retroceso elástico pulmonarAumenta el retroceso elástico pulmonar
23. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
EspiraciónEspiración
Cesa el comando inspiratorioCesa el comando inspiratorio
Músculos respiratorios se relajanMúsculos respiratorios se relajan
Disminuye el volumen torácicoDisminuye el volumen torácico
Presión pleural se hace menos negativaPresión pleural se hace menos negativa
Disminuye el gradiente de presión transmuralDisminuye el gradiente de presión transmural
alveolaralveolar
Disminuye el volumen alveolar y presiónDisminuye el volumen alveolar y presión
alveolaralveolar
Flujo de salida de aire hasta que se igualan lasFlujo de salida de aire hasta que se igualan las
presionespresiones
24. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
DistensibilidadDistensibilidad
Determina la facilidad con la que el pulmónDetermina la facilidad con la que el pulmón
puede distenderse o estrecharsepuede distenderse o estrecharse
La distensibilidad (compliance)es el inverso deLa distensibilidad (compliance)es el inverso de
la elasticidadla elasticidad
DISTENSIBILIDAD = 200-240 ml/cmH2ODISTENSIBILIDAD = 200-240 ml/cmH2O
+ Volumen / + Presión+ Volumen / + Presión
500 ml / -3, -5 cm H2O500 ml / -3, -5 cm H2O
25.
26. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
DistensibilidadDistensibilidad
AUMENTAAUMENTA
1.1. EnfisemaEnfisema
DISMINUYEDISMINUYE
1.1. FibrosisFibrosis
2.2. Edema pulmonarEdema pulmonar
3.3. AtelectasiaAtelectasia
4.4. ObesidadObesidad
5.5. Deformidad de laDeformidad de la
caja torácicacaja torácica
27. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Retroceso elásticoRetroceso elástico
Depende del tejido pulmonar en su contenidoDepende del tejido pulmonar en su contenido
de elastina y colágenode elastina y colágeno
El retroceso elástico alveolar:El retroceso elástico alveolar:
* Tiende a colapsar alvéolos* Tiende a colapsar alvéolos
* Aumenta a volúmenes pulmonares altos* Aumenta a volúmenes pulmonares altos
Retroceso elástico de la caja torácicaRetroceso elástico de la caja torácica
* Tiende a expandir sus diámetros* Tiende a expandir sus diámetros
* Aumenta a volúmenes pulmonares bajos* Aumenta a volúmenes pulmonares bajos
28. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Diferencias regionalesDiferencias regionales
Las regiones inferiores ventilan más que lasLas regiones inferiores ventilan más que las
zonas superioreszonas superiores
La presión es menos negativa en la base queLa presión es menos negativa en la base que
en el ápice, debido al peso del pulmónen el ápice, debido al peso del pulmón
El pulmón es más fácil distender a volúmenesEl pulmón es más fácil distender a volúmenes
pequeños por la posición en la curva presión /pequeños por la posición en la curva presión /
volumen, pues pequeños cambios de presiónvolumen, pues pequeños cambios de presión
producen grandes cambios de volumen.producen grandes cambios de volumen.
29.
30. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Surfactante pulmonarSurfactante pulmonar
COMPONENTES:COMPONENTES:
90% son Lípidos90% son Lípidos
10% son Proteínas10% son Proteínas
Lípidos: Fosfatidilcolina 60%Lípidos: Fosfatidilcolina 60%
FosfatidilglicerolFosfatidilglicerol
FosfatidilinositolFosfatidilinositol
OtrosOtros
Proteínas: SP-A es InmunomoduladoraProteínas: SP-A es Inmunomoduladora
SP-BSP-B
SP-CSP-C
SP-D es InmunomoduladoraSP-D es Inmunomoduladora
SP-B Y C Participan en estructura, en la actividad de disminuir laSP-B Y C Participan en estructura, en la actividad de disminuir la
tensión superficial y estimulan la absorción de fosfolípidostensión superficial y estimulan la absorción de fosfolípidos
31. MECANICA RESPIRATORIAMECANICA RESPIRATORIA
Surfactante pulmonarSurfactante pulmonar
NEUMOCITO IINEUMOCITO II
Cuerpos lamelares (Almacen)Cuerpos lamelares (Almacen)
Exocitosis del alvéolo (Transporte)Exocitosis del alvéolo (Transporte)
Mielina tubular (Monocapa)Mielina tubular (Monocapa)
Disminución tensión superficialDisminución tensión superficial
Reemplaza el agua en la superficie por aireReemplaza el agua en la superficie por aire
( interfaz aire- líquido)( interfaz aire- líquido)
32. • 1929 Von Neergard :Rol de Tensión superficial1929 Von Neergard :Rol de Tensión superficial..
• 1956 Clements . Aisla Surfactante1956 Clements . Aisla Surfactante
• 1965 Silverman, Adamson : Ventilación mecánica en EMH1965 Silverman, Adamson : Ventilación mecánica en EMH
• 1969 Liggins : corticoides inducen maduración pulmonar1969 Liggins : corticoides inducen maduración pulmonar
en ovejasen ovejas
• 1971 Gluck : Introduce relación L/S1971 Gluck : Introduce relación L/S
• 1972 King y Clements : Rol de las proteínas1972 King y Clements : Rol de las proteínas
• 1980 Fujiwara : Surfactante bovino modificado1980 Fujiwara : Surfactante bovino modificado
intratraqueal en 10 RN con EMHintratraqueal en 10 RN con EMH
• 1990 FDA : Aprueba uso de Exosurf1990 FDA : Aprueba uso de Exosurf
• 1991 FDA : Aprueba uso de Survanta1991 FDA : Aprueba uso de Survanta
SURFACTANTE - HISTORIA
33. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Surfactante pulmonarSurfactante pulmonar
Disminuye el trabajo durante la inspiración:Disminuye el trabajo durante la inspiración:
* Disminuye la tensión superficial de los* Disminuye la tensión superficial de los
alvéolosalvéolos
* Disminuye el retroceso elástico del* Disminuye el retroceso elástico del
pulmónpulmón
* Aumenta la distensibilidad* Aumenta la distensibilidad
Ayuda a estabilizar los alvéolos de diferentesAyuda a estabilizar los alvéolos de diferentes
tamañostamaños
34. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Surfactante pulmonarSurfactante pulmonar
Efectos:Efectos:
1.1. Mejora la función pulmonarMejora la función pulmonar
2.2. Mejora la expansión alveolarMejora la expansión alveolar
3.3. Mejoría en la oxigenaciónMejoría en la oxigenación
4.4. Disminuye el soporte ventilatorioDisminuye el soporte ventilatorio
5.5. Aumenta la capacidad residual funcionalAumenta la capacidad residual funcional
6.6. Aumenta la distensibilidad pulmonarAumenta la distensibilidad pulmonar
7.7. Disminuye los cortocircuitos intrapulmonaresDisminuye los cortocircuitos intrapulmonares
8.8. Mejora la ventilación / perfusiónMejora la ventilación / perfusión
35. • 1929 Von Neergard :Rol de Tensión superficial1929 Von Neergard :Rol de Tensión superficial..
• 1956 Clements . Aisla Surfactante1956 Clements . Aisla Surfactante
• 1965 Silverman, Adamson : Ventilación mecánica en EMH1965 Silverman, Adamson : Ventilación mecánica en EMH
• 1969 Liggins : corticoides inducen maduración pulmonar1969 Liggins : corticoides inducen maduración pulmonar
en ovejasen ovejas
• 1971 Gluck : Introduce relación L/S1971 Gluck : Introduce relación L/S
• 1972 King y Clements : Rol de las proteínas1972 King y Clements : Rol de las proteínas
• 1980 Fujiwara : Surfactante bovino modificado1980 Fujiwara : Surfactante bovino modificado
intratraqueal en 10 RN con EMHintratraqueal en 10 RN con EMH
• 1990 FDA : Aprueba uso de Exosurf1990 FDA : Aprueba uso de Exosurf
• 1991 FDA : Aprueba uso de Survanta1991 FDA : Aprueba uso de Survanta
SURFACTANTE - HISTORIA
37. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Surfactante pulmonarSurfactante pulmonar
TIPOS: Sintéticos:TIPOS: Sintéticos:
ExosurfExosurf
AlvecAlvec
SurfaxinSurfaxin
VenticuteVenticute
Son hechos de dipalmitoil fosfatidilcolina ySon hechos de dipalmitoil fosfatidilcolina y
palmitatospalmitatos
38. MECANICA DE LA RESPIRACIONMECANICA DE LA RESPIRACION
Surfactante pulmonarSurfactante pulmonar
Breve Historia Clínica:Breve Historia Clínica:
Recién nacido de una madre de 34 añosRecién nacido de una madre de 34 años
primigesta con una Edad gestacional de 28primigesta con una Edad gestacional de 28
semanas y nace de cesárea por DPPsemanas y nace de cesárea por DPP
(desprendimiento prematuro de placenta) y(desprendimiento prematuro de placenta) y
nace con 820 gramos de peso.nace con 820 gramos de peso.
Presenta desde que nace a los 30 minutos unPresenta desde que nace a los 30 minutos un
dificultad respiratorio de moderado a severo ydificultad respiratorio de moderado a severo y
un aumento de la respiración y ausencia deun aumento de la respiración y ausencia de
ruido respiratorio y con cianosis marcadaruido respiratorio y con cianosis marcada
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51. Los problemas importantes que hoyLos problemas importantes que hoy
enfrentamos no pueden ser resueltosenfrentamos no pueden ser resueltos
manteniendo el mismo nivel demanteniendo el mismo nivel de
pensamientopensamiento
que teniamos …….que teniamos …….
cuando los creamos.cuando los creamos.
EinsteinEinstein