El documento describe los diferentes tipos de lesión celular, incluyendo lesión reversible e irreversible, así como los mecanismos de producción de lesiones como necrosis y apoptosis. Explica distintos tipos de necrosis como necrosis por licuefacción, cuagulativa, caseosa, grasosa y fibrinoide, así como los cambios morfológicos asociados a la apoptosis.

1. Actividad: Módulo Dos: Lesión
Adaptación y Muerte Celular
Materia: Patología
Carrera: Médico Cirujano y Partero
Nombre del alumno: González Andrade
Barbara Sofia
Fecha: 07/02/2022

2. Tipos de lesión celular
Lesión reversible: Es
aquel estadio de la lesión
celular en el que la
alteración funcional y
morfológica puede
normalizarse cuando se
elimina el estímulo
responsable.

3. Lesión irreversible
Lesión irreversible: No hay
posibilidad de recuperación
celular, se generan cambios y
bioquímicos y estructurales
que manifiestan la perdida.

4. • Se define como la
respuesta de las células
ante estímulos
fisiológicos excesivos o
patológicos, mediante la
cual consiguen mantener,
aunque algo alterado, un
estado de equilibrio
relativo que les permite
preservar la viabilidad y
función de la propia
célula.
Lesión de Adaptación

5. Tipos de lesión celular

6. Mecanismos de Producción
Célula Normal
(Homeostasis)
Lesión Reversible
Lesión Irreversible
Necrosis Apoptosis
Estímulo lesivo.
Grave, progresiva.
MUERTE CELULAR.

7. • Homeostasis
• Régimen
• Estacionario
• Estímulos
• Célula normal
HETEROSTASIS.
Excitación. Tipos de respuesta
Hipertrofia. Fisiológica
Atrofia. Adaptación
Diario Celular Reversible. Adaptación
Diseño celular Irreversible. Patología
Punto de no retorno
Perturbación

8. Tumefacción Celular
• Se suele encontrar en las
lesiones celulares
asociados a un aumento
de permeabilidad de la
membrana plasmática. ●
Cuando se afectan
muchas células de un
órgano, produce palidez
(por comprensión de los
capilares), aumento de la
turgencia y del peso del
órgano

9. Cambio Graso
• Se pone de manifiesto
mediante la aparición de
vacuolas llenas de lípidos en
el citoplasma. Afecta
fundamentalmente a los
órganos implicados en el
metabolismo lipídico, como
el hígado.
• El citoplasma de las células
lesionadas puede estar más
rojo (eosinófilo), un cambio
que es más pronunciado
cuando se menciona la
necrosis

10. Necrosis por licuefacción
• Aparecen en las
infecciones bacterianas
focales y, en ocasiones,
en las micóticas porque
los microbios causan
una rápida acumulación
de células inflamatorias
y las enzimas de los
leucocitos dirigen
“licúan”, el tejido.

11. Necrosis Cuagulativa
• Es una forma de
necrosis en la que se
conserva la estructura
de tejido durante al
menos unos días tras la
muerte de las células
que lo constituyen

12. Necrosis caseosa
• Se suele encontrar en los focos
de infección tuberculosa.
Caseosa significa literalmente
parecida al queso y alude al
aspecto friable blanquecino-
amarillento de la zona de
necrosis en el estudio
macroscópico. La necrosis
caseosa suele rodearse de una
colección de macrófagos y
otras células inflamatorias, y
este aspecto es típico de una
lesión inflamatoria nodular
denominada granuloma

13. Necrosis Gangrenosa
• No se corresponde con un
patrón de muerte celular
definido, este término se
sigue usando mucho en la
práctica clínica. Suele
aludir a un miembro (en
general, la parte inferior
de la pierna) que pierde
el riesgo y sufre una
necrosis por coagulación
que afecta a múltiples
capas de tejido.

14. Necrosis Grasa
• Alude a áreas focales de
destrucción de la grasa,
consecuencia típicamente de
la liberación de lipasas
pancreáticas activadas dentro
del parénquima pancreático y
la cavidad peritoneal. En este
trastorno se produce una fuga
de las enzimas pancreáticas
desde las células adiposas en
el peritoneo, y las lipasas
escinden los ésteres de
triglicéridos presentes dentro
de los adipocitos

15. Necrosis Fribrenoide
Es una forma especial de
necrosis. Suele asociarse a las
reacciones inmunitarias en las
que se produce un depósito de
complejos antígeno-anticuerpo
en las paredes de los vasos,
aunque también se encuentra en
la hipertensión grave. Los
inmunocomplejos depositados y
las proteínas plasmáticas que se
fugan en la pared de los vasos
lesionados generan un aspecto
amorfo rosa brillante en los
cortes teñidos con H-E, que los
patólogos llaman fibrinoide (que
se parece a la fibrina)

16. Cambios Morfológicos
• La apoptosis se regula
por las vías bioquímicas
que controlan el
equilibrio entre las
señales de muerte y
supervivencia y, en
ultimo término, la
activación de unas
enzimas denominadas
caspasas.

17. Cambios Morfológicos
• En los cortes teñidos con H-E, los
núcleos de las células apoptóticas
muestran diversos estadios de
condensación y agregación de la
cromatina y, en último término,
cariorexis; a nivel molecular esto
se traduce en la fragmentación
del ADN en fragmentos del
tamaño de un nucleosoma. Las
células se retraen con rapidez,
forman yemas citoplasmáticas y
se fragmentan en cuerpos
apoptóticos que están
constituidos por restos de citosol
y orgánulos rodeados de
membrana

18. Conclusión
Realmente nuestras propias células trabajan 2 veces más grande que
otra parte corporal, precisamente estas ayudan a tener lo cual son las
marcas, un diminuto proceso de mejoramiento en lo cual son las
patologías donde aun tenemos la posibilidad de llegar a rescatar lo
cual son nuestros propios órganos (siempre y una vez que este en lo
reversible), aquí el punto de vista de todo lo mencionado es el como se
desarrolla la serie de cadenas que llevan. ¿Porqué una cadena? La
contestación es simple ya que si en un parte de este proceso no se
llega a consumar esto mismo nos crea una colisión en lo cual son sus
procesos naturales, sin embargo en si lo interesante de
todo lo mencionado es que nosotros mismos no lo observamos a
primera vista y hasta en ocasiones no lo tomamos presente por el echo
de una vez que se observa con un microscopio te impacta el como una
sencilla cosa o situación llega a perjudicar a monumentales aspectos
sin embargo en otras palabras un ya que el cuerpo humano llega a ser
algo tan perfecto y tan simétrico para su propio funcionamiento

19. REFERENCIAS
Vinay Kumar, V. K. M. D.-R. C. S. (s. f.). Adaptaciones Celulares - misapuntes. EUSALUD.
Recuperado 7 de febrero de 2022, de
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Adaptaciones_Celulares#Adaptaci.C
3.B3n_ celular.2C_generalidades
2. Godoy G, M. (2011, 18 agosto). PatologÃa descriptiva, cambios morfolÃ3gicos,
signos clÃnicos. MARCOSGODOY. Recuperado 7 de febrero de 2022, de
https://www.marcosgodoy.com/index.php?option=com_content&view=article&id=20
2:patolog ia-descriptiva-cambios-morfologicos-signos-
clinicos&catid=189:danocelular&Itemid=503&lang=es
3. S. (2011, 13 agosto). Lesion y muerte celular. SlideShare. Recuperado 7 de febrero
de 2022, de https://es.slideshare.net/smokie12/lesion-y-muerte-celular-8841009
4. Kumar, V., & Abbas, A. K. (2018). Robbins. Patología humana + StudentConsult (10a
edición) (10.a ed., Vol. 3). Elsevier España