El documento describe los aspectos fundamentales de la inflamación, incluyendo sus agentes etiológicos, signos cardinales, características, fases aguda y crónica, y los principales componentes y mecanismos como la migración de leucocitos, fagocitosis y mediadores químicos. La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo frente a agentes dañinos y juega un papel clave en la reparación de tejidos.

1. Inflamación

2. Agentes Etiológicos
Adaptación
Lesión
Inflamación
Reparación

5. Signos cardinales de la inflamación
Celsus Siglo I DC Virchow
Deriva del latín inflammare, que significa
encender fuego.
Calor Rubor Tumefacción Dolor Pérdida de la
función

7. Características de la inflamación
• Protectiva (Microorganismos, toxinas, otros)
• Libra al organismo de las causas de la agresión
del agente etiológico (Ej. Restos celulares)
• Se asocia al proceso reparativo
• Pueden ser perjudiciales: Ej. Respuesta
inflamación exagerada, fármacos, cicatriz
Fármacos
antinflamatorios

8. ColágenoTipo IV
Laminina
Fibronectina
Proteoglicanos
Otros
Mastocitos (Célula
cebada)

9. •Aguda: Exudación de
líquido, proteínas
plasmáticas, migración de leucocitos
(PMN)
•Crónica: Linfocitos, macrófagos, vasos
sanguíneos y fibrosis.
Fases de la inflamación

15. Sarna demodécica
Forma pustular
Sarna roja en un
BullTerrier.
Foma generalizada
en un samoyedo.

16. •Modificación en el calibre de los vasos
sanguíneos: Aumento del flujo de sangre
•Alteraciones en la estructura de los vasos
sanguíneos de pequeño calibre: Salida de
Proteínas plasmáticas y Leucocitos
•Emigración de leucocitos desde los vasos
sanguíneos hasta el foco en que se
acumulan
Componentes de la inflamación aguda

17. Exudado

20. Diferencias entre Exudado y
Transudado

21. CambioVasculares
1.- Vasodilatación Arteriolar: Aumento del flujo sanguíneo
Eritema, Calor
2.- Enlentecimiento de la circulación: Por aumento de
permeabilidad y salida de líquido rico en proteínas
Edema, Proteínas
3.- Orientación periférica de los leucocitos
Marginación leucocitaria

23. Afecta principalmente
vénula
Histamina,Bradicinina,
leucotrienos, sustancia
P, NO
Rápido y efecto corto
Principales mecanismos de aumento de la
permeabilidad vascular en la inflamación y sus causas
Tomado y modificado de
Respuesta inmediata
transitoria
Vénulas
Canales transcitoplasmáticos intracelulares
Organelos vesiculovacuolares
Histamina?
Respuesta inmediata sostenida
Vénulas

24. Principales mecanismos de aumento de la
permeabilidad vascular en la inflamación y sus causas

25. Extravasación de leucocitos
1.- Normal: Vénulas eritrocitos son centrales y desplazan
leucocitos a periferia

26. Inicio del proceso inflamatorio

27. Extravasación de leucocitos
Inflamación: Aumento del flujo y enlentecimiento del flujo
sanguíneo
Marginación y Rodamiento (Rolling)

28. Extravasación de leucocitos
Inflamación: Aumento del flujo y enlentecimiento del flujo
sanguíneo
Marginación-Rodamiento – Adhesión y
Pavimentación

29. Marginación y pavimentación de
leucocitos

30. Transmigración (Diapedesis)
Endotelio

31. Migración leucocitaria
(PMN, Linfocitos, Monocitos, Eosinófilos, Basófilos)
Transmigración
(diapedésis)

32. La adhesión y transmigración de
leucocitos están relacionadas con
moléculas de adhesión que poseen los
leucocitos y las células endoteliales.
Los mediadores químicos influyen en la
expresión de estos receptores.
Adhesión y transmigración
Receptores de adhesión
Selectinas
Inmunoglobulinas
Integrinas
Glicoproteínas (tipo mucina)

33. Mólecula
endotelial Receptor leucocitario Función principal
P-Selectina Lewis X Sialidada
PSGL-1
Rodamiento (PMN, Monocitos, Linfocitos)
E-Selectina Lewis X Sialidada
ESL-1; PSGL-1
Rodamiento, adhesión al endotelio activado
(PMN, Monocitos, LT)
ICAM-1* CD11/CD18 (Integrinas)
(LFA, MAC-1)
Adhesión, detención, transmigración (Todos
los leucocitos)
VCAM-1* α4β1 (VLA4) Integrinas)
α4β7 (LPAM-1)
Adhesión (eosinófilos, Monocitos, Linfocitos
GlyCam-1
CD34
L-Selectina Alojamiento de linfocitos en endotelio venular
Rodamiento de neutrófilos y monocitos
Moléculas de adhesión Leucocito-
Endotelio
* Inmunoglobulinas; ICAM-1: Molécula de adhesión intercelular tipo 1;VCAM-1:
Molécula de adhesión vascular tipo 1

34. Mecanismos de
inducción de
moléculas de adhesión
para los leucocitos

35. EndotelioCuerpos deWeibel-Palade
Redistribución de la P-Selectina
Membrana basal
Histamina y PAF (Mastocitos),Trombina,

36. Síntesis y expresión de E-Selectina
IL1/TNF
Respuesta lenta

37. Síntesis y expresión de ICAM-1 yVCAM-1
IL1/TNF
Respuesta lenta

38. Aumento de fuerza de unión de las integrinas
IL1/TNF
LFA-1 Une a ICAM-1
Agentes
quimiotácticos
Integrinas

39. Secuencias de
acontecimientos en los
leucocitos en la fase
aguda de la inflamación

40. Glucoproteína modificada- Lewis X
sialidada (PSGL-1)
Endotelio

41. GlyCam-1 /CD34

42. GlyCam-1 /CD34

43. Membrana basal:
Colagenasas

45. Moléculas Leucocitaria
Lewis X sialidada
L-selectina
Integrina
CD31
E-selectina/P-selectina/Gly-Cam1 ICAM-1 CD31 (PCAM-1)
Quimiotaxis
C5a
LTB4
Fagocitosis
C3b
IgG
Mieloperoxidasa
Lisozima
IL1/TNF

46. ACTIVIDAD
1 2 3
Días
Edema PMN Monocitos/Macrófagos
Eventos secuenciales en el proceso inflamatorio agudo

47. Quimiotaxis

48. •Localización de la lesión por parte del
leucocito mediante un gradiente químico
•Agentes exógenos y endógenos pueden
participar
•Exógenos: Productos bacterianos Péptidos
y lípidos
•Endógenos: 1) Componentes del
complemento (C5a); 2) Productos vía
lipoxigenasa (Leucotrieno B4= LTB4); 3)
Citocinas especialmente quimiocinas (IL-8)
Quimiotaxis

49. Activación
leucocitaria

50. •Inducido por algunos factores
quimiotácticos, fagocitosis y complejo
antígeno/anticuerpo
•Producción de metabolitos del ácido
araquidónico por activación de la
fosfolipasa A2
•Degranulación y secreción de enzimas
lisosomales y estallido oxidativo inducido
por proteína Cinasa
•Modulación de moléculas de adhesión
leucocitaria (Ej. ICAM-1; L- selectina)
Activación leucocitaria

51. Fagocitosis

52. Fases de la Fagocitosis
•Reconocimiento y Fijación: Opsoninas
(C3b, Fc de IgG y Colectinas), fagocitosis no
opsónica (Receptor CR3/Mac-1)
•Englobamiento
•Destrucción y degradación: Aumenta
glicogenolisis y consumo de oxígeno
2O2 + e-  2O· + NADP+ + H+
NADPH oxidasa
2O2· + 2H+  H2O2 + O2
http://www.youtube.com/watch?v=df74NnJkWpk

53. Destrucción y degradación
•Principal por mecanismos dependientes de
oxígeno, secundariamente lo puede
realizar mediantes enzimas
•La NADPH oxidasa es un complejo proteico
con compartimentos citoplasmáticos y
membrana (el complejo se arma cuando se
produce el fagosoma)

54. Destrucción y degradación
•La cantidad de agua oxigenada no es
suficiente para destruir a las bacterias
•La mieloperoxidasa (en gránulos azurófilos
del neutrófilo) convierte el H2O2 en HOCl
un potente bactericida
•El H2O2 es descompuesto en H2O por
medio de catalasa

55. Fases de la
Fagocitosis
MPO= Mieloperoxidasa
HOCl
Bactericida
Reconocimiento
Vacuola FagocíticaCitoplasma

57. Otros mecanismos de destrucción de las bacterias
•Proteína bactericida por incremento de la
permeabilidad (BPI): Activa fosfolipasa
•Lisozima: Pared celular
•Lactoferrina: Fija el hierro
•Proteína básica principal: Eosinófilos (actua
frente a parásitos)
•Defensinas: Proteínas catiónicas con
actividad citotóxica

58. Mediadores
químicos

59. Mediadores químicos
Celulares
Plasmáticos
Preformados
Sintetizados
CE= Célula endotelial
XII a
Complemento
Anafilotoxinas

60. Mediadores químicos / Histamina /Degranulación
Mastocitos
Histamina
Lesiones físicas:
Traumas, Frio, Calor,
Reacciones Ag/Ac (IgE)
C3a/C5a
Proteínas liberadoras
de histamina
(Leucocitos)
Neuropéptidos
(Sustancia P)
Citocinas (IL-1; IL-8)
Factores que generan
degranulación

61. http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/
neurobioquimica/sustanciaP.htm

62. Mediadores químicos / Serotonina /Plaquetas
Serotonina
Colágeno
Trombina
PAF (Mastocito)
ADP - Complejo Ag/Ac

63. Proteasas plasmáticas
La respuesta inflamatoria está mediada por tres factores relacionados
entre sí y derivados del plasma:
1.- Sistema del Complemento
2.- Sistema de Cininas
3.- Sistema de la Coagulación

66. Mediadores químicos / Complemento
C5 convertasa vía
clásica
C5 convertasa vía
Alterna
Vía Clásica
Vía Alterna
C3a C3a C5a
Complejo Ag/Ac
(IgG, IgM)
Complejo Ag/Ac
(IgG, IgM)

75. Evolución de la inflamación aguda
Infecciones persistentes
Toxinas persistentes
Enfermedades autoinmunes

76. Evolución de la inflamación aguda

77. Patogénesis
de un
granuloma
http://journals.camb
ridge.org/fulltext_co
ntent/ERM/ERM7_08
/S146239940500921
Xsup007.htm

78. Granuloma / Célula Gigante

79. • Tipo de exudado:
Serosa
Catarral
Seromucosa
Purulentas
Fibrinosas (pseudomembranosas)
Difteroides
Granulomatosas
Julio Larenas H. MV, MSc Universidad de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias

80. Julio Larenas H. MV, MSc Universidad de Chile Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias
Inflamación (Rinitis)

81. Morfología de la inflamación
Inflamación Fibrinosa