La meningitis es una infección aguda del espacio subaracnoideo que causa inflamación del SNC y puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones y aumento de la presión intracraneal. Las bacterias más comunes son Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, y Listeria monocytogenes. El diagnóstico se realiza mediante punción lumbar y el tratamiento consiste en antibióticos. La mortalidad varía según el patógeno pero puede alcanzar el 20% en el caso de meningitis neumocóc
4. Infección supurativa aguda localizada
dentro del espacio subaracnoideo.
Se acompaña de reacción inflamatoria del
SNC que puede producir disminución del nivel
de conciencia, convulsiones, aumento de la
pre sión in t racrane al y accide n te s
cerebrovasculares.
6. PATÓGENOS MÁS
FRECUENTES
S. pneumoniae (50%)
N. meningitidis (25)
Estreptococos del grupo B (15%)
Listeria monocytogenes (casi 10%)
H. influenzae (menos del 10%)
7. FACTORES DE RIESGO
S. neumoniae:
Neumonía por neumococo.
Sinusitis u otitis media aguda o crónica
A l c o h o l i sm o, d i a b e t e s e s p l e n e c t o mía ,
hipogamagloblinemia.
TCE con fractura de base de cráneo y rinorraquia.
8. N. meningitidis:
De f i c ie n c i a de l o s f a c t o re s de
complemento.
Coloniza nasofaringe.
Zonas purpúricas o petequias en la piel.
Algunas veces fulminante. Muerte en
horas a días
9. Listeria monocytogenes
Común en neonatos, embarazadas y
m a y o r e s d e 6 0 a ñ o s ,
inmunodeprimidos.
C o n t a g i o p o r a l i m e n t o s
contaminados: Col, leche, quesos,
carnes frías.
10. FISIOPATOLOGÍA
Colonización de nasofaringe, presencia de
sinusitis u otitis.
Transporte de bacterias a través de células
epiteliales hacia el espacio intravascular.
Llegada a plexos coroides intraventriculares
con acceso directo al LCR.
11. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Tr i ad a c lás ic a : Fie b re ,
cefalea y rigidez de nuca.
(90% de los casos).
75% alteración del estado
mental que puede oscilar
desde letargia a coma.
Náuseas, vómitos, fotofobia.
5% convulsiones
12.
13. Aumento de presión intracraneal (presión
de apertura >180 mmH2O (80%) o >400
mmH2O (20%):
Disminución o deterioro del estado de
alerta.
Edema de papila, midriasis con
hiporreflexia, parálisis del VI par,
descerebración, triada de Cushing.
18. PRONÓSTICO
Mortalidad 3-7% en meningitis por H.
influenzae, N. meningitidis o estreptococos del
grupo B.
Mortalidad 15% en meningitis por L.
monocytogenes.
Mortalidad 20% en meningitis por S.
neumoniae.
19. Aumenta mortalidad si:
1. Disminución del nivel de conciencia al ingreso.
2. Convulsiones en primeras 24 hrs tras el ingreso.
3. Signos de hipertensión intracraneal.
4. Lactantes o mayores de 50 años.
5. Comorbilidades: Choque, necesidad de ventilación
mecánica.
6. Retraso en el comienzo del tratamiento.
20. SECUELAS
25% sufren secuelas de grado moderado a grave.
1. Disminución de la capacidad intelectual.
2. Alteración de la memoria.
3. Crisis epilépticas.
4. Hipoacusia y mareo.
5. Trastornos de la marcha.
22. DEFINICIÓN
Forma más común de meningitis.
Provocada por enterovirus no polio,
ecovirus, y coxsackievirus.
Climas templados: verano y otoño
Climas tropicales: todo el año
23. Los enemigos
Enterovirus se propagan: Fecal-oral.
Herpes simple tipo 2 (causa de meningitis
aséptica de Mollaret) tiene lesiones en la
piel en el área genital.
Virus de varicela 3era causa más común.
La meningitis aséptica no suele tener
lesiones en la piel.
24. Parotiditis en no inmune puede presentarse
como meningitis aséptica sin crecimiento
glandular
Virus Epstein Barr y CMV (poco común)
Virus de coriomeningitis linfocitica es poco
común (excretado en la orina de roedores, poco
común)
25. Pacientes con VIH, al momento inicial de
la infección puedes experimentar
síntomas de meningitis aséptica (5-10%)
26. TRATAMIENTO
De sostén o sintomático (analgésicos y
antipiréticos).
Aciclovir 5-10 mg/kg IV cada 8 hrs seguido por
un régimen VO con aciclovir 800 mg 5 veces/día
o valaciclovir 1 gr cada 8 hs o famciclovir 500
mg cada 8 hrs por 7-10 días.
PRONÓSTICO: Bueno.