Presentación de meningitis meningoencefalitis donde se explica todo lo necesario para entender y comprender el tema

1. MENINGITIS Y
MENINGOENCEFALITIS
Juan Ramón Escalante González
Sandra Paola Estrada Martínez
Emma Karel Galindo Sldierna
DRA. ERNESTINA FERNÁNDEZ GÓMEZ

2. MENINGOENCEFALITIS
BACTERIANA

3. generalidades
Se define como “meningoencefalitis” a la inflamación
de las meninges y el encéfalo.
La meningoencefalitis bacteriana generalmente es de
inicio agudo, en la mayoría de los casos los datos
clínicos sugestivos tienen menos de 72 horas de
evolución.
Padecimiento sumamente grave.
El pronóstico depende de un diagnóstico temprano y
una terapia eficaz.

4. etiología
Recién nacidos:
Predominan las enterobacterias como E.
Coli, especies de Klebsiella y especies de
Enterobacter.
En el grupo de 1 a 3 meses de edad:
Continúan aislándose los gérmenes del
periodo neonatal, pero se agrega la
participación de Haemophilus Influenzae
tipo “b” y Streptococcus Pneumoniae.
En mayores de 3 meses y hasta los 5 años:
Predominan Haemophilus Influenzae tipo
“b” y Streotococcus penumoniae.
Los agentes bacterianos causantes de la meningitis
cambian de acuerdo al grupo de edad:

5. etiología
Mayores a 5 años y hasta la etapa adulta:
Predomina Streptococcus Pneumoniae.
Los agentes bacterianos causantes de la meningitis
cambian de acuerdo al grupo de edad:

6. epidemiología
Disminución considerable de meningitis bacteriana en edad
pediátrica, gracias a la introducción de las vacunas:
Haemophilus Influenzae tipo b y Streptococcus
pneumoniae.
La letalidad varía del 10 al 15%.
En los adultos la letalidad es alrededor del 25% siendo más
elevada en los mayores de 60 años.
De los pacientes que sobreviven, el 30% presentan secuelas
graves o incapacitantes y 30% presentan secuelas moderadas a
leves.
No tiene predominio por sexo.
Afecta población de todos los niveles socioeconómicos con
predominio en los grupos de población pobre.

7. epidemiología
Observable durante todo el año, pero con incremento en otoño
e invierno (relacionado con infecciones respiratorias)
Los casos de meningitis por Haemophilus influenzae tipo b son
más comunes entre los dos meses a los 5 años de edad, con un
pico entre los 6 y 24 meses.
Es frecuente en niños que asisten a guarderías, sobre todo
cuando se ha presentado un segundo caso en la misma.
Aproximadamente en la mitad de los casos, la puerta de
entrada es la respiratoria, a través de la cual se coloniza la
mucosa nasofaríngea.
Mecanismo de transmisión es fundamentalmente por contacto
directo.

8. PATOGENIA
Las meningoencefalitis se pueden clasificar en primarias y
secundarias.
Las primarias representan alrededor del 85% de los casos.
Generalmente, se desarrollan por vía hematógena
(bacteriemia o septicemia).
Colonización con o sin infección del tracto
superior.
Invasión de los microorganismos a la sangre a
partir del tracto respiratorio.
Siembra en las meninges durante las bacteriemias
Inflamación de las meninges y el encéfalo.
Las secundarias constituyen un 15%.
El microorganismo invade directamente el sistema
nervioso a partir de un foco contiguo (otomastoiditis,
ruptura de un meningocele, fracturas de cráneo,
procedimientos neuroquirúrgicos, etc.).
1.
2.
3.
4.

9. Inicio -> congestión, edema y
hemorragias petequiales.
Formación de una capa de varios
milímetros de espesor de exudado
fibrinopurulento.
Manifestaciones microscópicas ->
hiperemia, edema, hemorragia,
reacción inflamatoria purulenta en
meninges y encéfalo.
Anatomía patológica

10. Exudado inflamatorio ->
polimorfonucleares, fibrina,
bacterias aglutinadas y glóbulos
rojos.
Acueducto de Silvio y forámenes
de Lushka y de Magendie ->
obliterados por el exudado.
Alteración vascular -> necrosis
cortical.
Anatomía patológica

11. Existen 2 modalidades de presentación en pediatría:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Patrón insidioso.
Precedido de una enfermedad
febril.
Inicio: muy difícil sospecha
clínica.
Mal estado general, rechazo al
alimento, letargia.
Mayor frecuencia en meningitis
por H. influenzae.
Es aguda y fulminante.
Sepsis y meningitis -> evidentes
en pocas horas.
Más común por -> N.
meningitidis, S. pneumoniae y
H. influenzae.

12. Cuadro clínico constituido por 4 síndromes:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síndrome infeccioso
Síndrome de
hipertensión
endocraneana
Síndrome de
irritación
meníngea
Síndrome de
daño neuronal
Fiebre.
Hipotermia en recién
nacidos.
Anorexia.
Ataque al estado
general.
Vómitos en “proyectil”.
Cefalea.
Irritabilidad.
Px pequeños ->
ensanchamiento de suturas de
huesos craneales y fontanela
abombada e hipertensa.
Alteraciones en el estado de
alerta.
Rigidez de nuca.
Signo de Kernig.
Signo de Brudzinski.
Alteraciones en
estado de conciencia.
Crisis convulsivas.
Datos de focalización.
Ataque a pares
craneales.

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cefalea -> indicador de inflamación meníngea y/o hipertensión endocraneana.
En lactantes: irritabilidad. En niños mayores: universal o focalizada.
Alteraciones en el estado de alerta -> signos más importantes para
sospechar meningitis en la infancia.

15. Complicaciones de acuerdo con su
localización
NEUROLÓGICAS
Higroma.
Empiema subdural
y absceso cerebral.
Ventriculitis.
Bloqueo de
circulación de LCR.
NO
NEUROLÓGICAS
Desequilibrio
hidroelectrolítico y
ácido-base.
Choque.
Coagulación
intravascular.
Úlcera por estrés.
Artritis.

16. Complicaciones de acuerdo AL
MOMENTO DE SU PRESENTACIÓN
FASE AGUDA
Primeras 72 h de iniciado
el padecimiento.
Edema cerebral grave.
Choque.
Coagulación
intravascular diseminada.
Status epiléptico.
Complicaciones
trombohemorrágicas del
sistema nervioso.
FASE
SUBAGUDA
FASE CRÓNICA
Después de las 72 h de
iniciado el padecimiento.
Secreción inapropiada de
hormona antidiurética.
Higroma y empiema
subdural.
Ependimitis ventricular.
Complicaciones
trombohemorrágicas.
Hidrocefalia.
Después de 1 semana de
evolución.
Px que sobreviven a las
formas más graves de la
enfermedad.
Hipoacusia.
Déficit motor.
Alteraciones del lenguaje.
Retraso mental.
Epilepsia.

17. Complicaciones de acuerdo AL
MOMENTO DE SU PRESENTACIÓN
FASE AGUDA
Primeras 72 h de iniciado
el padecimiento.
Edema cerebral grave.
Choque.
Coagulación
intravascular diseminada.
Status epiléptico.
Complicaciones
trombohemorrágicas del
sistema nervioso.
FASE
SUBAGUDA
FASE CRÓNICA
Después de las 72 h de
iniciado el padecimiento.
Secreción inapropiada de
hormona antidiurética.
Higromay empiema
subdural.
Ependimitis ventricular.
Complicaciones
trombohemorrágicas.
Hidrocefalia.
Después de 1 semana de
evolución.
Px que sobreviven a las
formas más graves de la
enfermedad.
Hipoacusia.
Déficit motor.
Alteraciones del lenguaje.
Retraso mental.
Epilepsia.

18. Diagnóstico
Punción lumbar para la obtención de líquido cefalorraquídeo
(LCR) -> procedimiento diagnóstico más importante.
Pruebas para la identificación de antígenos bacterianos en el
LCR -> prueba de aglutinación de látex y prueba de
coaglutinación.
Volumen necesario de LCR -> aproximadamente 0.5 ml.

19. Concepto
La punción lumbar o punción
espinal es una técnica realizada
para obtener líquido
cefalorraquídeo con la finalidad de
determinar la presencia de una
enfermedad o lesión.

20. Indicaciones
Quirúrgicas.
Administración continua
de anestésicos a nivel
epidural.
Diagnósticas.
Terapéuticas.
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4.

21. Negativa del paciente.
Trauma raquimedular.
Trastornos de la coagulación.
Infección en el sitio de
punción.
Deformidades del raquis.
Presión intracraneal elevada.
Edema cerebral.
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6.
7.
Contraindicaciones

22. Precauciones
Revisar en forma estricta la esterilidad del material y equipo.
Evitar la contaminación al manipular el equipo.
Comprobar el nivel del sitio de punción.
Educación al paciente, que permanezca en decúbito prono 2 horas, y
en decúbito supino 12 horas más, para evitar los efectos secundarios
después de realizar la punción lumbar.
Verificar que el paciente ingiera abundantes liquidos ó su
administración por vía endovenosa.

23. Guantes estériles, gorro y cubrebocas.
Solución antiséptica.
Flanera con gasas estériles.
Campo hendido estéril.
Agujas calibre 20, 22 y 25 G.
Jeringas de 10 mL.
Aguja raquídea calibre 22, 25 y 27 G, con mandril o guiador.
Lidocaína simple.
Dos tubos de ensaye estériles para la muestra.
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5.
6.
7.
8.
9.
Material y equipo

24. Presentarse, explicar el procedimiento y obtener el
consentimiento informado del paciente.
Colocar al paciente en decúbito lateral (izquierdo o derecho)
o sentado.
Localizar la llamada zona de seguridad que va de crestas
iliacas a borde inferior de la doceava costilla.
Trazar una línea imaginaria de cresta a cresta quedando
exactamente en el 4° espacio lumbar.
Mediante palpación digital dirigirse cefálicamente hasta
llegar al espacio lumbar L1 o L2.
1.
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4.
5.
Procedimiento

25. 6. Colocarse gorro y cubrebocas para abrir el equipo de bloqueo
estéril, calzarse guantes para recibir la solución antiséptica en
la flanera con gasas, cargar el anestésico local y recibir la aguja
raquídea.
7. Realizar asepsia de la zona lumbar con el antiséptico elegido.
8. Realizar un habón o roncha con el anestésico local en el
espacio lumbar previamente elegido, utilizando la jeringa con
la aguja calibre 25 G.
Procedimiento

26. 9. Con el mismo anestésico local pero usando la aguja del
calibre 22 G infiltrar hasta los ligamentos supraespinoso e
interespinoso.
10. Tomar con la mano derecha la aguja raquídea elegida como
si fuera un lápiz y colocarla perpendicularmente en el espacio
lumbar elegido e introducirla lentamente aproximadamente 5
cm, y retirar el mandril o guiador de la aguja.
11. Esperar hasta observar la salida del Líquido Cefalorraquídeo
(LCR).
Procedimiento

27. 12. Tomar una muestra aproximadamente de 2 ml de LCR en
cada tubo de ensaye y tapar el tubo.
13. Retirar la aguja raquídea y colocar (opcional) un apósito
estéril en el sitio de punción fijado con tela adhesiva.
14. Colocar nuevamente al paciente en decúbito dorsal.
Procedimiento

28. Cefalea post-punción.
Herniación cerebral precoz o tardía.
Infección episubdural.
Meningitis por inoculación.
Síndrome de Horner.
Parestesias de extremidades inferiores.
Lumbalgia.
Complicaciones

29. dX DIFERENCIAL
Meningoencefalitis virales, tuberculosas y meningitis
aséptica.
La dificultad más frecuente es la diferenciación entre
una meningoencefalitis purulenta en etapa inicial o
modificada por antibióticos y una viral o tuberculosa, ya
que la piógena puede mostrar cifras de glucosa
discretamente bajas, con pleocitosis moderada, tal
como en las otras dos.

30. dX DIFERENCIAL
El LCR en piógenas puede asemejar a las de origen viral
con glucosa baja y pleocitosis elevada.
Es de utilidad la repetición del LCR a las 8 hrs después
del primero con determinación de pH y ácido láctico.

31. Tratamiento
Medidas de sostén como aporte hidroelectrolítico.
Tx antimicrobiano empírico de acuerdo a la edad del px.
Medidas adyuvantes para manejo de hipertensión
intracraneana y otras complicaciones.
Debe considerarse como una emergencia ya que un retardo
puede significar la muerte del px o secuelas. Ante la
sospecha dx debemos considerar:

32. Tx antimicrobiano

33. La atención al px debera ser en UCI
tx adyuvante
Úlceras por estres
Cabeza elevada entre 30-
45 grados para favorecer el
drenaje venoso y asi
disminuir la presión
intracraneana (<20 mmHg).
Diuréticos para mantener
una presión de perfusión
cerebral adecuada:
Furosemide, manitol y
glicerol.
La dexametazona reduce la
respuesta inflamatoria en
SNC; disminuyendo el
edema cerebral y presión
intracraneana.
Presión intracraneana.
inflamatoria en SNC.
Respuesta
Anticonvulsivos
Difenilhidantoinato de
sodio.
Uso profiláctico de
anticonvulsivos:
Se ha utilizado Ranitidina.
La alimentación temprana (en
caso necesario por sonda) evita
las úlceras.

34. Pronóstico
La letalidad secundaria a
meningoencefalitis es del 10-15%.
La meningoencefalitis por
enterobacterias, tiene el peor
pronóstico.
Los programas de estimulación
neurólogica temprana limitan las
secuelas motoras y las del
neurodesarrollo (niños).
Puede haber hipoacusia dentro
de los primeros seis meses por
la respuesta inflamatoria
secundaria a la enfermedad.

35. Quimioprofilaxis

36. inmunoprofilaxis

37. MENINGITIS,
ENCEFALITIS Y
MENINGOENCEFALITIS
VIRAL

38. Generalidades
Un número importante de virus pueden penetrar el
SNC, causando inflamación en leptomeninges y/o el
encéfalo.
A este evento infeccioso se le conoce como meningitis,
encefalitis o meningoencefalitis viral.
La meningitis Aséptica se refiere a un proceso
inflamatorio en las meninges por una etiología variada o
de tipo viral, el LCR tendrá alteraciones evidentes.

39. Etiología
Los agentes virales capaces de afectar el SNC son de
diversa naturaleza y comportamiento, la mayoría de
veces son de sintomatología leve y autolimitada.
A través del tiempo, múltiples epidemias de meningitis
por enterovirus han sido reportadas por todo el mundo,
siendo responsables de más del 85% en etiología viral.
Arbovirus han aumentado su incidencia en el norte y
golfo de méxico; transmitidas por artrópodos Aedes y
Culex.

40. epidemiología
En México, los procedimientos para establecer el
diagnóstico etiológico de las meningitis virales no se
realizan en forma rutinaria, por lo que se calcúla que el
agente viral es establecido tan sólo en 10% de los
casos.
Estudios epidemiológicos dirigidos al diagnóstico
etiológico de las meningitis asépticas, han establecido
que alrededor del 70% de ellas son de etiología viral.

41. epidemiología

42. epidemiología
Suelen presentarse brotes epidémicos en el verano y
principios de otoño, como es el caso de Enterovirus o
en verano donde las infecciones por Arbovirus
predominan por el aumento de vectores.
Las encefalitis por VHS tipo 2 son transmisibles por
contacto directo y saliva en la parotiditis.

43. epidemiología
7-14 días Poliovirus.
3-5 días Echovirus.
2-14 días Coxsackie virus.
5-7 días Adenovirus.
2-14 días VHS.
14-21 días virus de la parotiditis.
Periodo de incubación:

44. Patogenia
Las infecciones virales suelen ocurrir por invasión hematógena.
Las características del hospedero son cruciales para determinar el grado de extensión y localización de la
enfermedad viral. La edad tiene una influencia determinante en las manifestaciones clínicas y las secuelas de
las diferentes infecciones virales.

45. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Casos más benignos, la inflamación se
localiza exclusivamente en las meninges.
Las lesiones son de tipo inflamatorio,
hay congestión, edema e infiltración
linfocitaria sin formación de
exudados purulentos.
En los casos más graves, el tejido
nervioso presenta infiltración
perivascular, de las células inflamatorias,
necrosis celular y neuronofagia por las
células gliales.

46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas variarán principalmente de acuerdo al tipo de virus infectante.
SÍNDROME hipertensión intracaneana
Fiebre de magnitud, que suele durar menos de 7
días.
Puede acompañarse de anorexia, vómitos,
irritabilidad y mal estado general.
SÍNDROME MENÍNGEO
Generalmente, van precedidos del síndrome
infeccioso.
Cefalea o irritabilidad acompañado de:
Rigidez de nuca y espalda.
Brudzinski cefálico y contralateral.
Kernig.
SÍNDROME INFECCIOSO
En los lactantes, abombamiento y tensión de la
fontanela y diastasis de los huesos del cráneo.
En niños mayores y adultos:
Cefalea y vómitos en proyectil.
Papiledema.
SÍNDROME ENCEFÁLICO
Más frecuente y grave en los lactantes.
Se caracteriza por:
Convulsiones tonicoclónicas.
Confusión mental.
Somnolencia
Sopor
Estado de coma y delirio
Hiperreflexia osteotendinosa
Hipertonía muscular

47. DATOS CLÍNICOS NO
NEUROLÓGICOS
Resultantes de la invasión viral a otros
órganos y sistemas.
Rinorrea
Tos
Dolor torácico
Neumonía
Diarrea
Conjuntivitis
Exantema

48. COMPLICACIONES Y SECUELAS
Dependerá del tipo del virus infectante.
Neuritis óptica
Se presenta súbitamente con vómito,
incoordinación, ataxia troncal y disartria.
mIELITIS TRANSVERSA AGUDA
Fiebre, exantema y dolor en las piernas, en
espalda.
Disfunción neurológica es máxima en 12 hrs en
15% de los px y en 24 hrs en el 50% de ellos.
Afecta región torácica.
Puede existir alteraciones en la función de
esfínteres y disautonomías.
Ataxia cerebelosa
Dolor supra o retroocular que se intensifica con
los movimientos, progresa a pérdida de
discriminación de color y pérdida total visual, en
horas o en días.
Afecta un ojo en el 90% de los adultos y es
bilateral hasta en el 40% de los niños.

49. COMPLICACIONES Y SECUELAS
Dependerá del tipo del virus infectante.
Complicación poco frecuente.
Suele presentarse en etapa posinfecciosan
o presentarse posterior a la aplicación de
una vacuna.
Inicio abrupto, 5 a 14 días posteriores al
proceso infeccioso.
Fiebre y alteraciones del estado de alerta
Los signos van de la irritabilidad a la
letargia, crisis convulsiva, movimientos
involuntarios, ataxia, alteraciones visuales
y de pares craneales.
Mortalidad es de 5 a 20%
Encefalomielitis MENINGITIS CRÓNICA
Cefalea, acompañados de síndrome
infeccioso.
En muchos casos afecta la base del
cerebro y se comprometen los pares
craneales.
Al progresar se agregan crisis convulsivas,
alteraciones del estado de alerta,
alucinaciones, déficit focales, hidrocefalia y
síndrome de hipertensión intracraneana.

50. COMPLICACIONES Y SECUELAS
Dependerá del tipo del virus infectante.
Fiebre, cefalea y mialgia 6-14 días después
de la primera dosis.
En 1-4 semanas, el paciente desarrolla
signos neurológicos: letargia, meningismo,
déficit focal y trastornos en el control de
esfínteres.
Duración de menos de dos semanas y el
80% tienen recuperación completa.
Encefalitis posvacunal SECUELAS
Hasta una tercera parte de los casos
pueden quedar con secuelas.
Naturaleza y gravedad variable:
Trastornos de conducta.
Déficit intelectual de diferente
magnitud.
Parálisis o paresias
Sordera
Convulsiones

51. DIAGNÓSTICO
Inicialmente clínico + exploración física.
Ante la sospecha siempre será recomendable
realizar un análisis citoquímico y microbiológico de
líquido cefalorraquídeo obtenido por punción
lumbar.
Por lo general en este se encuentra pleocitosis
menor de 1000 células/mm3.
También hay elevación de las proteínas que casi
nunca es mayor que 100 mg/dL.

52. Meningitis bacteriana aguda parcialmente tratada con antibióticos.
Meningitis tuberculosa en estados iniciales.
Cisticercosis.
Toxoplasmosis.
Triquinosis.
Leptospirosis.
Diversas micosis capaces de producir infección en el SNC.
Intoxicaciones por metales pesados.
Introducción de substancias en el conducto raquídeo.
Neoplasias.
Diagnóstico DIFERENCIAL
Cultivos, exámenes de
laboratorio y evolución
clínica -> permiten hacer
dx en la mayoría de los
casos.

53. No se dispone de tratamiento específico, con excepción
de Herpes simplex 1 y 2, virus varicela-zoster y
citomegalovirus.
Gammaglobulina hiperinmune para varicela y aciclovir
-> complicaciones de la infección en pacientes
inmunocomprometidos.
Demás de meningoencefalitis virales -> no existe tx
etiológico.
Crisis convulsivas por daño encefálico, vasculitis
inflamatoria o alteraciones electrolíticas ->
anticonvulsivantes.
TRATAMIENTO
Dosis de aciclovir
200 mg cada 4
horas

54. O
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T

55. Más benignas -> causadas por virus de la parotiditis.
La más elevada -> virus de Herpes simplex.
100% -> virus de la rabia.
Letalidad:
Pronóstico

56. Vacunas disponibles -> disminución dramática del número de casos de
encefalitis por estos virus.
Encefalitis por Arbovirus -> programas para eliminar o reducir los vectores
durante el verano.
Aislamiento de los px durante el periodo de contagiosidad.
Avitar asistir a sitios de aglomeración durante las epidemias.
Saneamiento ambiental retarda la edad a la que se sufre la infección.
Medidas específicas:
Medidas generales:
PREVENCIÓN