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CONFERENCIA: CALORIMETRIA EN
    OBESIDAD

 FECHA: JUEVES 21 /05/09
 HORA: 12:00 -14 hs. (Llegar 10 min. antes)
 LUGAR: AUDITORIO DEL CAMPUS
 ASISTENCIA: OBLIGATORIA PARA 2 “A”


NOTA: Habrá prensa
      Pueden traer invitados
SÍNTESIS Y DEGRADACION
         DE
     AMINOÁCIDOS
RUTAS METABÓLICOS COMUNES


1.- TRANSAMINACIÓN
2.- DESAMINACIÓN
3.- TRANSDESAMINACIÓN
1.- TRANSAMINACIÓN       (participa alfa-cetoglutarato)




aminoácido   cetoácido            cetoácido       aminoácido
a.a.                        Piridoxina o Vitamina B6   Cetoácido
Aldimio          isomerización




                      isomerización   Cetimia


                                                         Cetoácido aceptor
AMINOACIDOS QUE NO PARTICIPAN

                EN

REACCIONES DE TRANSAMINACION

              LISINA

              TREONINA
2.- DESAMINACIÓN
  Glutamato             Alfa-cetoglutarato




                   (Gpo. Imino)
COO¯                                             COO¯
I
                                                 I




    Vía principal para la generación de ion amonio A NIVEL RENAL
EN LA DESAMINACION INICIAL DE

            ASPARAGINA

              GLUTAMINA

      ES A NIVEL DE GPO. AMIDA
3.- TRANSDESAMINACIÓN:

Proceso de transaminación y desaminación Oxidativa acoplados.


REACCIÓN GENERAL:


Aminoácido  Cetoácido  Aminoácido  Cetoácido  Amonio
Alfa-cetoglutarato
                                                  Glutamina sintetasa


Alfa-cetoglutarato
         +
     2NH4 +                                                              NH4 +




          Aminotransferasa

 Oxalacetato
                                                                        NH4 +
( En transaminación
con glutamato)
TRANSDESAMINACIÓN




                    NH4 + y aspartato son donadores
                    de nitrógeno en síntesis de urea.
BIOSÍNTESIS
      DE
 AMINOÁCIDOS
NO ESENCIALES
glutamina




        alfa-cetoglutarato    glutamato     prolina      hidroxiplolina

                               asparagina
Ciclo de Krebs


        oxalacetato             aspartato

                 Acetil-CoA

                                                          Asociados
                                                           al manejo
                 Piruvato         Alanina
                                                              de la
                                                          Glucosa en
                                                          las células
          3-Fosfoglicerato      Serina         Glicina




                              Cisteína
1




    desaminación oxidativa




2
Desaminación - transaminación




                              Asparagina
Asparaginasa
transaminación   serina deshidratasa
C. DE LA UREA

COO¯




                       Glutamato
SINTESIS
    DE
CREATININA
C. DE LA UREA

                                                                         Homo-
                                                             Metionina   cisteína




+




    Eliminación urinaria de 1 a 2 gr diarios (1 a 2 mg/dL)
CREATINA: Nutriente de los músculos (masa muscular)


FOSFATO DE CREATINA , es una fuente de grupos fosfato
para la síntesis rápida de ATP a partir de ADP a una
velocidad mayor que la que puede ser sintetizada en las
vías catabólicas.
METABOLISMO DE
     FENILALANINA
          Y
SÍNTESIS DE TIROSINA
  Y CATECOLAMINAS
Tetraehidrobiopterina
Dihidroxi-Phenil-alanina




                   Catecolaminas
CATECOLAMINAS
¿CUALES SON LOS PRECURSORES DE LA BIOSINTESIS
DE a.a. NO ESENCIALES?
DEGRADACION
    DE
AMINOÁCIDOS
El residuo desaminado de los a.a. puede
        seguir UNA de estas RUTAS

1. Volver a ser aminado, para convertirse en a.a.
2.- Transformarse en moléculas más simples y
   entrar al C. de Krebs
CLASIFICACION
                GLUCOGENICOS
                CETOGENICOS
                GLUCOCETOGENICOS
Alanina
                                                       GLUCOCETOGENICOS
                               Glicina
                               Cisteína
                                Serina
                              treonina*
                         Hidroxiprolina
                                                                                     Cuerpos
                                                                                    cetónicos
                                Piruvato


                  Oxalacetato                 Acetil-CoA          Acetoacetil-CoA

   Aspartato      Fumarato       C. De
                                 Krebs         Triptofano
  Asparagina                                   Leucina*
                   Succinil-CoA                 Isoleucina**
Penilalanina*
Tirosina*                                                      Leucina*
                                                                Lisina

   Isoleucina**              Glutamato                       Triptofano
     treonina*                    ↑                        Penilalanina*
    Metionina                                              Tirosina*
                      glutamina, Histidina
     Valina           Prolina, Arginina y Ornitina
20 AMINOACIDOS AL DEGRADARSE FORMAN

      PIRUVATO
     ACETIL-COA
      ACETOACETIL-COA
      ALFA-CETOGLUTARATO
     SUCCINIL-COA
     FUMARATO
      OXALACETATO
CICLO
DE LA
UREA
DONADORES DE AMONIO
                      Glutamina
                Alanina (Ala → Glutamato)

(NH4 +    ALIMENTADOR DEL C. DE LA UREA AL CONVERTIRSE
                  EN CARBAMILFOSFATO)


         NH4 + + CO2 + 2ATP + H2O   CARBAMILFOSFATO
En         los        procesos          de
transaminación,      desaminación,   directa    o
indirectamente, hay liberación de NH3+ el cual se
transfiere al glutamato (ácido glutámico) por
acción de la enzima glutaminasa para formar
glutamina, producto que participa en la síntesis
de la urea al donar NH4+
METAB. DE GLUTAMINA




Mg²+




SINTESIS EN MUSCULO, HIGADO Y
RIÑON
METABOLISMO DE ALANINA
Hígado




N-acetilo-glutamato :Activador alostérico positivo
CONCLUSION DEL C. DE LA UREA:


        NH4+ obtenido de los procesos de transaminación,
desaminación, (glutamato - ácido glutámico- → glutamina )
por acción de la enzima carbamil-fosfato sintetasa junto con
C02 y ATP se produce carbamilfosfato, alimentador del ciclo
de la urea, quien al reaccionar con ornitina se convierte en
citrulina debido a la presencia de la enzima ornitin-
transcarbalimasa que le transfiere el carbamilo.
La síntesis de citrulina se lleva a cabo en la mitocondria de
donde sale al citosol para continuar el ciclo.


El C. de la Urea, permite eliminar N por vía renal en forma de
Urea.
METABOLISMO
  DE LAS
PORFIRINAS
Biosíntesis de HEM
                     HEM es un
                     tetrapirrol, presenta un
                     hierro enlazado a la
                     protoporfitina IX.


                     LOCALIZACION:
                     hemoglobina, mioglobi
                     na, citocromos
                     motocondriales (p-
                     450), la catalasa, las
                     peroxidasas, endoperó
                     xido sintasa de
                     protaglandina, la
                     pirrolasa de
                     triptófano, entre otros
1) Enzima que limita vel. de síntesis (e nzima reguladora)
          Gly




Succinil CoA
CATABOLISMO
  DE HEM
RESUMEN
Los niveles de Bilirrubina indirecta      (insoluble en agua)   , son
indicadores de la destrucción constante de la hemoglobina y del
transporte de la bilirrubina de diferentes células al Hígado.

Bilirrubina directa o Conjugada (soluble en agua) , se forma al
conjugarse con 2 moléculas de glucoronato.
 Forma parte de la bilis.
En condiciones normales una pequeña cantidad pasa a
circulación (0.25 mg/dl).

Cuando no todo el urobilinógeno es reabdorbido es captado por el
hígado, pasa a circulación y se excreta por el riñón como
urobilinógeno o urobilina.
PRODUCTOS DE

AMINOACIDOS Y ENZIMAS

         DE

   INTERES CLINICO
BILIRRUBINA


Excreción Normal:
Orina: 1 a 2 mg/día
Vía intestinal: aprox. 250 mg /día


Alteración de bilirrubina: Hictericia
1.- Hemolítica: Destrucción excesiva de glóbulos rojos
2.- Lesión de las celdillas hepáticas o hepatocelular
3.- Por obstrucción de las vías biliares
Bilirrubina     Colestasis      Hepatitis      Daño
               (obstrucción      aguda      hepatocelular
                 hepática)

                 ↑ sérica                     ↑ sérica
 directa
              40 -50 mg/dl se
                 presenta
              Coloria (orina)

indirecta                       ↑ sérica      ↑ sérica
LA MAYOR PARTE DE LAS ENZIMAS QUE SE
ENCUENTRAN EN EL SUERO SON LIBERADAS A LA
CIRCULACIÓN DURANTE EL INTERCAMBIO NORMAL
DE LOS TEJIDOS.


 SON  DE  VALOR   DIAGNÓSTICO   EN   LAS
ENFERMEDADES.
GPT (transaminasa glutámico pirúvica) o ALAT
Transporta NH3 + de músculo → hígado (síntesis de urea)
GOT ( transaminasa glutamico oxalacetato) o ASAT   (aspartato, amino-transferasa).
participa en la conexión entre el ciclo de la urea y el C. de Krebs
ENZIMAS      Colestasis     Hepatitis     Hepatitis      Hepatitis    Infarto al
             (obstrucción      viral       crónica       alcohólica    miocardio
               hepática)      aguda

 TGO/AST        ↑oN         - ↑ o N con    ↑ ligero         ↑ ligero       ↑
                            respecto a                  (5 veces con
                                TGP                    respecto a
                                                       RNR)

                             ↑ (25 veces                                       N
  TGP/ALT         ↑         con respecto   ↑ ligero
                               a RNR)




GOT o AST está en el hígado, miocardio, riñón, encéfalo y musculo esquelético

GPT o ALT está presente en concentraciones mucho más elevadas en el hígado
que en los demás tejidos.
NH 4


Urea permite valorar la función hepática

Acido úrico (metabolito final de purinas): Se correlaciona con disfunción renal


NH4
Contribuye a mantener el equilibrio Acido-base, en la resíntesis de a.a.


      Se transfoma en Urea en hígado para ser excretado por los riñones.

      En cirrosis hepática no pasa por hígado y se acumula en la sangre.
creatinina




Creatinina:
↑ indica Obstrucción urinaria o alteración de la función renal.
Arriba de [5 mg/dL] es de mal pronóstico


Creatina. Se correlaciona con la masa muscular.
                  Presente en: Músculo, cerebro y sangre
ENFERMEDADES ASOCIADAS
  A ALGUNAS ENZIMAS
  QUE PARTICIPAN EN EL
METABOLISMO AMINOACIDOS
Su deficiencia ocasiona
acumulación de cetoácidos:




      Enfermedad:
      fenilcetonuria
↑
 Su deficiencia
  ocasiona la
  enfermedad

 Orina de miel
  de maple o
Jarabe de Arce
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Metabolismo de aminoácidos

  • 1. CONFERENCIA: CALORIMETRIA EN OBESIDAD  FECHA: JUEVES 21 /05/09  HORA: 12:00 -14 hs. (Llegar 10 min. antes)  LUGAR: AUDITORIO DEL CAMPUS  ASISTENCIA: OBLIGATORIA PARA 2 “A” NOTA: Habrá prensa Pueden traer invitados
  • 2. SÍNTESIS Y DEGRADACION DE AMINOÁCIDOS
  • 3. RUTAS METABÓLICOS COMUNES 1.- TRANSAMINACIÓN 2.- DESAMINACIÓN 3.- TRANSDESAMINACIÓN
  • 4. 1.- TRANSAMINACIÓN (participa alfa-cetoglutarato) aminoácido cetoácido cetoácido aminoácido
  • 5. a.a. Piridoxina o Vitamina B6 Cetoácido Aldimio isomerización isomerización Cetimia Cetoácido aceptor
  • 6.
  • 7. AMINOACIDOS QUE NO PARTICIPAN EN REACCIONES DE TRANSAMINACION LISINA TREONINA
  • 8. 2.- DESAMINACIÓN Glutamato Alfa-cetoglutarato (Gpo. Imino)
  • 9. COO¯ COO¯ I I Vía principal para la generación de ion amonio A NIVEL RENAL
  • 10. EN LA DESAMINACION INICIAL DE ASPARAGINA GLUTAMINA ES A NIVEL DE GPO. AMIDA
  • 11. 3.- TRANSDESAMINACIÓN: Proceso de transaminación y desaminación Oxidativa acoplados. REACCIÓN GENERAL: Aminoácido  Cetoácido  Aminoácido  Cetoácido  Amonio
  • 12. Alfa-cetoglutarato Glutamina sintetasa Alfa-cetoglutarato + 2NH4 + NH4 + Aminotransferasa Oxalacetato NH4 + ( En transaminación con glutamato)
  • 13. TRANSDESAMINACIÓN NH4 + y aspartato son donadores de nitrógeno en síntesis de urea.
  • 14. BIOSÍNTESIS DE AMINOÁCIDOS NO ESENCIALES
  • 15. glutamina alfa-cetoglutarato glutamato prolina hidroxiplolina asparagina Ciclo de Krebs oxalacetato aspartato Acetil-CoA Asociados al manejo Piruvato Alanina de la Glucosa en las células 3-Fosfoglicerato Serina Glicina Cisteína
  • 16. 1 desaminación oxidativa 2
  • 17. Desaminación - transaminación Asparagina Asparaginasa
  • 18.
  • 19. transaminación serina deshidratasa
  • 20. C. DE LA UREA COO¯ Glutamato
  • 21. SINTESIS DE CREATININA
  • 22. C. DE LA UREA Homo- Metionina cisteína + Eliminación urinaria de 1 a 2 gr diarios (1 a 2 mg/dL)
  • 23. CREATINA: Nutriente de los músculos (masa muscular) FOSFATO DE CREATINA , es una fuente de grupos fosfato para la síntesis rápida de ATP a partir de ADP a una velocidad mayor que la que puede ser sintetizada en las vías catabólicas.
  • 24. METABOLISMO DE FENILALANINA Y SÍNTESIS DE TIROSINA Y CATECOLAMINAS
  • 26. Dihidroxi-Phenil-alanina Catecolaminas
  • 28. ¿CUALES SON LOS PRECURSORES DE LA BIOSINTESIS DE a.a. NO ESENCIALES?
  • 29. DEGRADACION DE AMINOÁCIDOS
  • 30. El residuo desaminado de los a.a. puede seguir UNA de estas RUTAS 1. Volver a ser aminado, para convertirse en a.a. 2.- Transformarse en moléculas más simples y entrar al C. de Krebs
  • 31. CLASIFICACION GLUCOGENICOS CETOGENICOS GLUCOCETOGENICOS
  • 32. Alanina GLUCOCETOGENICOS Glicina Cisteína Serina treonina* Hidroxiprolina Cuerpos cetónicos Piruvato Oxalacetato Acetil-CoA Acetoacetil-CoA Aspartato Fumarato C. De Krebs Triptofano Asparagina Leucina* Succinil-CoA Isoleucina** Penilalanina* Tirosina* Leucina* Lisina Isoleucina** Glutamato Triptofano treonina* ↑ Penilalanina* Metionina Tirosina* glutamina, Histidina Valina Prolina, Arginina y Ornitina
  • 33. 20 AMINOACIDOS AL DEGRADARSE FORMAN  PIRUVATO ACETIL-COA  ACETOACETIL-COA  ALFA-CETOGLUTARATO SUCCINIL-COA FUMARATO  OXALACETATO
  • 35. DONADORES DE AMONIO Glutamina Alanina (Ala → Glutamato) (NH4 + ALIMENTADOR DEL C. DE LA UREA AL CONVERTIRSE EN CARBAMILFOSFATO) NH4 + + CO2 + 2ATP + H2O CARBAMILFOSFATO
  • 36. En los procesos de transaminación, desaminación, directa o indirectamente, hay liberación de NH3+ el cual se transfiere al glutamato (ácido glutámico) por acción de la enzima glutaminasa para formar glutamina, producto que participa en la síntesis de la urea al donar NH4+
  • 37. METAB. DE GLUTAMINA Mg²+ SINTESIS EN MUSCULO, HIGADO Y RIÑON
  • 39.
  • 41.
  • 42.
  • 43. CONCLUSION DEL C. DE LA UREA: NH4+ obtenido de los procesos de transaminación, desaminación, (glutamato - ácido glutámico- → glutamina ) por acción de la enzima carbamil-fosfato sintetasa junto con C02 y ATP se produce carbamilfosfato, alimentador del ciclo de la urea, quien al reaccionar con ornitina se convierte en citrulina debido a la presencia de la enzima ornitin- transcarbalimasa que le transfiere el carbamilo. La síntesis de citrulina se lleva a cabo en la mitocondria de donde sale al citosol para continuar el ciclo. El C. de la Urea, permite eliminar N por vía renal en forma de Urea.
  • 44. METABOLISMO DE LAS PORFIRINAS
  • 45. Biosíntesis de HEM HEM es un tetrapirrol, presenta un hierro enlazado a la protoporfitina IX. LOCALIZACION: hemoglobina, mioglobi na, citocromos motocondriales (p- 450), la catalasa, las peroxidasas, endoperó xido sintasa de protaglandina, la pirrolasa de triptófano, entre otros
  • 46. 1) Enzima que limita vel. de síntesis (e nzima reguladora) Gly Succinil CoA
  • 48.
  • 49. RESUMEN Los niveles de Bilirrubina indirecta (insoluble en agua) , son indicadores de la destrucción constante de la hemoglobina y del transporte de la bilirrubina de diferentes células al Hígado. Bilirrubina directa o Conjugada (soluble en agua) , se forma al conjugarse con 2 moléculas de glucoronato.  Forma parte de la bilis. En condiciones normales una pequeña cantidad pasa a circulación (0.25 mg/dl). Cuando no todo el urobilinógeno es reabdorbido es captado por el hígado, pasa a circulación y se excreta por el riñón como urobilinógeno o urobilina.
  • 50. PRODUCTOS DE AMINOACIDOS Y ENZIMAS DE INTERES CLINICO
  • 51. BILIRRUBINA Excreción Normal: Orina: 1 a 2 mg/día Vía intestinal: aprox. 250 mg /día Alteración de bilirrubina: Hictericia 1.- Hemolítica: Destrucción excesiva de glóbulos rojos 2.- Lesión de las celdillas hepáticas o hepatocelular 3.- Por obstrucción de las vías biliares
  • 52. Bilirrubina Colestasis Hepatitis Daño (obstrucción aguda hepatocelular hepática) ↑ sérica ↑ sérica directa 40 -50 mg/dl se presenta Coloria (orina) indirecta ↑ sérica ↑ sérica
  • 53. LA MAYOR PARTE DE LAS ENZIMAS QUE SE ENCUENTRAN EN EL SUERO SON LIBERADAS A LA CIRCULACIÓN DURANTE EL INTERCAMBIO NORMAL DE LOS TEJIDOS.  SON DE VALOR DIAGNÓSTICO EN LAS ENFERMEDADES.
  • 54. GPT (transaminasa glutámico pirúvica) o ALAT Transporta NH3 + de músculo → hígado (síntesis de urea)
  • 55. GOT ( transaminasa glutamico oxalacetato) o ASAT (aspartato, amino-transferasa). participa en la conexión entre el ciclo de la urea y el C. de Krebs
  • 56. ENZIMAS Colestasis Hepatitis Hepatitis Hepatitis Infarto al (obstrucción viral crónica alcohólica miocardio hepática) aguda TGO/AST ↑oN - ↑ o N con ↑ ligero ↑ ligero ↑ respecto a (5 veces con TGP respecto a RNR) ↑ (25 veces N TGP/ALT ↑ con respecto ↑ ligero a RNR) GOT o AST está en el hígado, miocardio, riñón, encéfalo y musculo esquelético GPT o ALT está presente en concentraciones mucho más elevadas en el hígado que en los demás tejidos.
  • 57.
  • 58. NH 4 Urea permite valorar la función hepática Acido úrico (metabolito final de purinas): Se correlaciona con disfunción renal NH4 Contribuye a mantener el equilibrio Acido-base, en la resíntesis de a.a.  Se transfoma en Urea en hígado para ser excretado por los riñones.  En cirrosis hepática no pasa por hígado y se acumula en la sangre.
  • 59. creatinina Creatinina: ↑ indica Obstrucción urinaria o alteración de la función renal. Arriba de [5 mg/dL] es de mal pronóstico Creatina. Se correlaciona con la masa muscular. Presente en: Músculo, cerebro y sangre
  • 60. ENFERMEDADES ASOCIADAS A ALGUNAS ENZIMAS QUE PARTICIPAN EN EL METABOLISMO AMINOACIDOS
  • 61. Su deficiencia ocasiona acumulación de cetoácidos: Enfermedad: fenilcetonuria
  • 62. ↑ Su deficiencia ocasiona la enfermedad Orina de miel de maple o Jarabe de Arce