Miomatosis uterina: causas, síntomas y tratamientos
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Miomatosis uterina: causas, síntomas y tratamientos
- 1. MIOMATOSIS UTERINA DÁVILA FERNÁNDEZ ERICKSON EDIVER INTERNO DE MEDICINA HNDAC 2020 “Año de la Universalización de la Salud”
- 3. Los leiomiomas uterinos (fibromas o miomas) son el tumor pélvico más común en las mujeres. Son tumores monoclonales no cancerosos que surgen de las células del músculo liso y los fibroblastos del miometrio. Contienen una gran cantidad de matriz extracelular (incluyendo colágeno, proteoglicano, fibronectina) y están rodeados por una delgada pseudocápsula de tejido areolar y fibras musculares comprimidas.
- 4. La incidencia es difícil de determinar ya que hay pocos estudios longitudinales. Además, se desconoce la prevalencia real en la población femenina, ya que los estudios se han realizado principalmente en mujeres sintomáticas o después de una histerectomía. Los leiomiomas uterinos (fibromas o miomas) son el tumor pélvico más común en las mujeres (incidencia acumulada a los 50 años de> 80 por ciento para las mujeres negras y casi 70 por ciento para las mujeres blancas). La incidencia de leiomiomas es paralela a los cambios del ciclo de vida de las hormonas reproductivas estrógeno y progesterona
- 5. Por lo menos dos componentes distintos contribuyen al desarrollo del leiomioma: ●Transformación de miocitos normales en miocitos anormales, en la mayoría de los casos a través de mutaciones somáticas. ●Crecimiento de miocitos anormales en tumores clínicamente aparentes.
- 6. GENÉTICA Células de músculo liso. Células de músculo liso vascular. Fibroblastos. Fibroblastos asociados a fibromas.
- 13. • Tipo 0: fibroma pedunculado, que se localiza en la submucosa y se extiende dentro de la cavidad uterina • Tipo 1: fibroma submucoso, con <50% en una ubicación intramural • Tipo 2: fibroide submucoso, con ≥50% en una ubicación intramural • Tipo 3: contacta con el endometrio, con 100% en una ubicación intramural • Tipo 4: fibroma intramural • Tipo 5: fibroma subserosal, con ≥50% en una ubicación intramural • Tipo 6: fibroma subserosal, con <50% en una ubicación intramural • Tipo 7: fibroma pedunculado subserosal • Tipo 8: otro (por ejemplo, cervical o parasitario) * Esta clasificación incluye clasificaciones híbridas, por ejemplo, FIGO tipos 2–5 para fibromas transmurales. Adaptado de la Asociación Médica de Corea.
- 23. Botía CP, Camarasa SC, Baixauli FR, Sanchez AC (2017) Uterine Fibroids: Understanding their Origins to Better Understand their Future Treatments. J Tumor Res 3: 130. ArnoE.Commandeur1,AaronK.Styer2,andJoseM.Teixeira .Genetic clues in fibroid biology J. Julie Kim, E.C. Sefton/Molecular and Cellular Endocrinology 358 (2012) 223–23
- 24. 20. ENAM-2005-B: ¿Cuál es el tipo de sangrado ginecológico más común que producen los miomas? A. Menomenorrea B. Metrorragia C. Polimenorrea D. Hipermenorrea E. Sangrado postcoital 21. ENAM-2012-B: Paciente con útero miomatoso con metrorragia, hipermenorrea y anemia. ¿De qué tipo de mioma se trata? A. Mioma subseroso B. Mioma submucoso C. Miomas intramurales D. Mioma epitelioide E. Mioma simplástico
- 25. 22. ENAM-2013-B: Paciente con sangrado vaginal, en el examen físico se encuentra un útero grande. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Mioma B. Quiste de ovario C. Cáncer de endometrio D. Embarazo E. Endometriosis 23. ENAM-2015-B: Paciente de 35 años que refiere sangrado ginecológico desde hace 10 meses. Histerosonografía: mioma submucoso intracavitario de 2 cm. ¿Cuál es la indicación más adecuada? A. Histerectomía abdominal B. Miomectomía laparoscópica C. Miomectomía abdominal D. Resección histeroscópica E. Histerectomía laparoscópica
- 27. N.T:
- 28. SÍNDROME SÍNTOMAS COMUNES EPI (A.E) MANEJO SÍNDROME DOLOROSO BAJO DAB + FIEBRE 38°C o Dolor a la mov. cervical o Descenso Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis, flora vaginal, TBC AMBULATORIO: CPX 500mg (D.U) + Doxi 100mg (c/12h x 14d) + MTZ 500mg c/12h x 14d – REEV. 72h 2da línea: CFX IM 250mg IM+ ERT 500mg (c/6h x 14d) o TC + Clinda 450mg (c/6h x 14d) SÍNDROME DAB *Consideraciones especiales: - Pacientes VIH: TTO. Endovenoso. - Gestantes y Lactancia: NO! CPX y Dox TTO. EPI en gestantes (HOSPITALARIO): CLINDA 900mg EV c/8h + Gentamicina 2mg/kg (carga) + 1,5/kg c/8h, REEVALUAR EN 48H Y PASAR A V.O: Doxi 100mg c/12h x 14d + Clinda 450mg c/6h x 14d (ó MTZ 500mg c/12h x 14d)
- 30. 78. ENAM-2005-B: Mujer de 20 años, sexualmente activa, presenta fiebre, dolor abdominal inferior, náuseas y vómitos. Posteriormente, dolor en hipocondrio derecho. Al examen: cervicitis mucopurulenta, leucocitosis y aumento de velocidad de sedimentación. ¿Cuál de los siguientes microorganismos causa con más frecuencia este cuadro clínico? A. Chlamydia trachomatis B. Treponema pallidum C. Mycoplasma hominis D. Ureaplasma urealyticum E. Neisseria gonorroheae
- 31. 77. ENAM-2004-B: ¿Cuál de los procedimientos proporciona un diagnóstico más preciso de enfermedad inflamatoria pélvica? A. Culdoscopía B. Histerosalpingografía C. Histerosonografía D. Histeroscopía E. Laparoscopía
- 32. 80. ENAM-2008-A: Mujer de 22 años, sexualmente activa, con dolor pélvico intenso y fiebre. Al examen: anexos dolorosos y leucorrea maloliente. Hemograma con 15.000 leucocitos x mm3. ¿Cuál es el diagnóstico y el manejo más apropiado? A. Miomatosis infectada + hospitalización B. Enfermedad pélvica inflamatoria + tratamiento ambulatorio C. Quiste ovárico complicado + tratamiento quirúrgico D. Enfermedad pélvica inflamatoria + tratamiento quirúrgico E. Enfermedad pélvica inflamatoria + hospitalización
- 33. 2. ENAM-2014-A: Mujer de 30 años con G:3, P: 3003 y FUR, hace 1 semana acude a emergencia por dolor de gran intensidad en bajo vientre y fiebre de 39º C a más. Al tacto vaginal: dolor a la movilización de cérvix, masa palpable en anexo izquierdo y flujo vaginal de regular volumen. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A. Pielonefritis aguda B. Embarazo ectópico C. Apendicitis aguda complicada D. Absceso pélvico E. Diverticulitis
- 34. MUCHAS GRACIAS
- 35. MIOMATOSIS UTERINA DÁVILA FERNÁNDEZ ERICKSON EDIVER INTERNO DE MEDICINA HNDAC 2020 “Año de la Universalización de la Salud”
Notas del editor
- Surgen en mujeres en edad reproductiva y, cuando son sintomáticas, generalmente presentan síntomas de sangrado uterino anormal y / o dolor / presión pélvica. Los fibromas uterinos también pueden tener efectos reproductivos (p. Ej., Infertilidad, resultados adversos del embarazo).
- Además, la prevalencia de fibromas autoinformados y detectados por ultrasonido fue mayor entre las mujeres negras que entre las blancas. En un estudio de detección por ultrasonografía en los Estados Unidos, las mujeres negras desarrollaron fibromas aproximadamente 10 años antes que las mujeres blancas; la incidencia de fibromas se inclinó bruscamente alrededor de los 25 años de edad para las mujeres negras y de 35 años para las mujeres blancas, y alcanzó una prevalencia máxima del 80% y 70%, respectivamente, a los 50 años. Cuando se restringe a fibromas clínicamente significativos (definidos como un tamaño del útero equivalente o mayor que el del útero a las 9 semanas de gestación, al menos un fibroma de ≥4 cm de tamaño y / o uno o más fibromas submucosos), estimaciones de punto La prevalencia fue del 50% para las mujeres negras y del 25% para las mujeres blancas8. Además, la gravedad de los síntomas de los fibromas tiende a ser mayor entre las mujeres negras que entre las blancas. Las mujeres negras con fibromas tienen útero más grande, más fibromas y fibromas más grandes que las mujeres blancas; Los fibromas en las mujeres negras tampoco muestran un crecimiento desagradable a medida que las mujeres se acercan a la menopausia, como lo hacen los fibromas en las mujeres blancas5. Los estudios representativos incluyen: ●En el Estudio de Salud de Enfermeras II, un gran estudio prospectivo en los Estados Unidos, más de 95,000 mujeres de 25 a 44 años fueron seguidas de 1989 a 1993 [ 8 ]. Las tasas de incidencia de fibromas estandarizadas por edad confirmadas por ultrasonido o histerectomía fueron de 9.2 por 1000 mujeres-año en general, 30.6 para mujeres negras y 8.9 para mujeres blancas. Las incidencias generales por grupo de edad fueron: 25 a 29 (3,3 por 1000 mujeres-año), 30 a 34 (6,8), 35 a 39 (10,3) y 40 a 44 (16,0). ●En un estudio basado en la población de un plan de salud urbano en Washington, DC, 1364 mujeres de 35 a 49 años fueron seleccionadas al azar y evaluadas por encuesta y / o ultrasonido [ 1 ]. Los fibromas recientemente detectados estaban presentes en el 59 por ciento de las mujeres negras y el 43 por ciento de las mujeres blancas; Para las mujeres de más de 40 años, la frecuencia estimada de fibromas fue> 80 por ciento y cerca del 70 por ciento para las mujeres negras y blancas, respectivamente. ●Un estudio transversal en Europa de 1756 mujeres con síntomas relacionados con fibromas encontró miomas en 12 a 24 por ciento [ 9 ]. Los miomas son clínicamente evidentes en aproximadamente el 12 al 25 por ciento de las mujeres en edad reproductiva y se observan en el examen patológico en aproximadamente el 80 por ciento de los úteros extirpados quirúrgicamente [ 9,10 ]. ●Un estudio de 100 muestras de histerectomía encontró miomas en el 77 por ciento de las muestras uterinas [ 10 ]. La mayoría de las mujeres tenían miomas múltiples, con un promedio de 7,6 fibromas. ●Un estudio de detección por ultrasonido en mujeres de 18 a 30 años encontró una prevalencia del 26 por ciento en mujeres negras y del 7 por ciento en mujeres blancas [ 11 ]. La prevalencia de leiomiomas aumenta con la edad durante los años reproductivos [ 1,8 ]. Los leiomiomas no se han descrito en niñas prepúberes, pero ocasionalmente se observan en adolescentes. La mayoría, pero no todas, las mujeres tienen una reducción de los leiomiomas después de la menopausia.
- El primer proceso parece ser bastante común, en vista de la alta prevalencia de miomas microscópicos. Se han identificado células madre de miometrio y leiomioma que se transforman y crecen en leiomiomas bajo la influencia de las hormonas. El crecimiento posterior de la neoplasia se produce a través de la expansión clonal de una sola célula y probablemente será un mejor objetivo para nuevas intervenciones terapéuticas.
- Figura 3 | Conceptos actuales en la patogenia de los fibromas uterinos. La patogénesis de los fibromas (F) es un proceso de varios pasos, que comienza con el reclutamiento de una célula madre del músculo liso del miometrio que carece de receptores para los esteroides gonadales. Sin embargo, bajo la influencia de mutaciones conductoras específicas, además de la señalización de estrógenos, progesterona y WNT-β-catenina, las células madre se diferencian en un fibroma preclínico. Posteriormente, cuatro tipos de células clave que comprenden fibromas (células de músculo liso, células de músculo liso vascular, fibroblastos y fibroblastos asociados a fibromas) y la matriz extracelular (ECM) se sinergizan con estímulos ambientales y moleculares para experimentar aceleración del crecimiento y progresión a enfermedad clínica. NR4A, receptor nuclear 4A; TGFβ, factor de crecimiento transformante-β. GENÉTICA Los leiomiomas uterinos son un fenotipo común con diferentes genotipos. Parece haber múltiples rutas genéticas diferentes a los leiomiomas fenotípicos. La mayoría de los fibromas surgen de mutaciones somáticas, siendo la subunidad mediadora compleja 12 (MED12) el grupo más común, seguido por el gancho AT del grupo de alta movilidad ( HMGA1 y HMGA2 ) y el colágeno tipo IV, alfa-5 y alfa-6 ( COL4A5 y COL4A6 ). Mutaciones hereditarias en el gen de la hidratasa de fumarato ( FH) también comprenden un importante subgrupo de fibromas con estas personas y sus familias en riesgo de leiomiomatosis hereditaria y síndrome de carcinoma de células renales (HLRCC), un síndrome autosómico dominante raro caracterizado por leiomiomas cutáneos y uterinos y una forma agresiva de cáncer de células renales papilares. Las mujeres con síndrome de HLRCC parecen tener un mayor riesgo de sarcoma uterino. Esto se discute en detalle por separado. También hay casos raros de mutaciones esporádicas de FH en fibromas. Existe cierta evidencia de relaciones genotipo / fenotipo en los fibromas, incluido el hecho de que las mutaciones MED12 parecen estar asociadas con fibromas de menor tamaño. Si bien se ha informado que las mutaciones MED12 y FH no coexisten, debido a la naturaleza clonal independiente de los fibromas dentro del mismo útero, pueden existir múltiples genotipos simultáneamente en la misma mujer y las vías de señalización aguas abajo parecen redundantes para todos los grupos con la excepción del grupo FH.
- CÉLULAS MADRE Las células madre parecen desempeñar un papel clave en la patogénesis de fibromas [ 38-40 ]. Las células madre tienen pocos receptores para la hormona esteroidea en comparación con las células miometriales maduras y las interacciones paracrinas, como la vía de señalización Wnt / beta-catenina, también pueden desempeñar un papel clave en la patogénesis de los fibromas [ 39,41 ].
- ANORMALIDADES VASCULARES Las anormalidades en los vasos sanguíneos uterinos y los factores de crecimiento angiogénico parecen desempeñar un papel en la patobiología de la formación de miomas. El útero miomatoso ha aumentado el número de arteriolas y vénulas, así como la ectasia venular (dilatación) [ 42 ]. Las alteraciones moleculares que conducen a un aumento en el número de vasos o la función anormal son los mecanismos probables para estas anormalidades, aunque originalmente se pensó que los cambios venosos eran inducidos por la compresión física de las estructuras vasculares por miomas voluminosos [ 5 ]. Es posible que la formación de mioma sea una respuesta a una lesión, al igual que una placa aterosclerótica que se forma en respuesta a la hipoxia del músculo arterial [ 43 ]. La hipoxia de las células miometriales durante la menstruación puede promover la transformación de miocitos normales en miocitos anormales y, posteriormente, en leiomiomas. El hecho de que los factores de riesgo aterogénico parecen ser más comunes en mujeres con leiomiomas respalda esta hipótesis [ 44 ]. El efecto de los factores vasculares también se demuestra a nivel molecular. El factor de crecimiento angiogénico factor de crecimiento de fibroblastos-2 (también llamado factor de crecimiento básico de fibroblastos) y su receptor aparecen significativamente alterados en el útero leiomiomatoso [ 45-47 ]. FACTORES FIBRÓTICOS Los leiomiomas pueden verse como un proceso fibrótico con anormalidades de la matriz extracelular en muchos niveles. Existe una regulación al alza del ARNm y la proteína para los componentes principales de la matriz extracelular (ECM), particularmente el colágeno tipo I y III [ 48 ]. La disminución de la expresión de la proteína de unión al colágeno dermatopontina se observa tanto en los leiomiomas como en las cicatrices queloides, lo que posiblemente sugiere un vínculo entre ambas anormalidades en las mujeres negras [ 49 ]; sin embargo, no se encontró asociación entre queloides y fibromas en la cohorte prospectiva de Estudio de Medio Ambiente, Estilo de Vida y Fibroides [ 50]] También hay una creciente información de que la disposición morfológica de los componentes extracelulares es anormal en los miomas y que el aumento de la rigidez de estas alteraciones de la ECM conduce a una expresión génica alterada a través de la señalización de estado sólido [ 51,52 ]. Los factores de crecimiento fibrótico también están desregulados en los leiomiomas. - El factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta) y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), que están involucrados en otros procesos fibróticos, también pueden contribuir a la fisiopatología de los leiomiomas. Cuando se obtienen de la fase secretora del ciclo menstrual, los leiomiomas parecen tener niveles más altos de ARNm y proteína del receptor de TGF-beta y TGF-beta que el miometrio [ 53 ]. Además, hay una reducción sustancial en los niveles de TGF-beta en los leiomiomas de mujeres tratadas con un agonista de la hormona liberadora de gonadotropina para disminuir el tamaño de sus tumores antes de la extirpación quirúrgica [ 53] - La asociación entre la deficiencia de vitamina D y los fibromas uterinos puede estar mediada en parte por el efecto de la vitamina D en las vías del TGF-beta [ 54 ]. GM-CSF puede estimular de forma diferencial los leiomiomas y el miometrio normal, tanto solos como a través de un aumento en la expresión de TGF-beta [ 55 ]. Un homólogo de TGF-beta, factor asociado al sangrado endometrial (EBAF, ahora llamado LEFTY-A), que normalmente se expresa en el endometrio solo en la fase lútea del ciclo menstrual, se expresa a lo largo del ciclo en mujeres con sangrado uterino anormal de diversas etiologías, incluidos los leiomiomas [ 56 ].
- HORMONAS ESTEROIDES Las hormonas esteroides son una influencia importante en la patogénesis del leiomioma. Si bien la enseñanza tradicional siempre ha destacado el papel del estrógeno, la progesterona parece ser la hormona más importante [ 20-22 ]. Los receptores de progesterona también están regulados al alza en los leiomiomas en comparación con el miometrio normal, aunque la isoforma PR-A truncada parece predominar tanto en los leiomiomas como en el miometrio [ 20,23,24 ]. El impacto de los estrógenos se observa en los fibromas. El receptor alfa de estrógeno aparece regulado positivamente en todos los leiomiomas, y el receptor beta de estrógeno a veces se regula positivamente en diversos grupos étnicos [ 25,26 ]. Los miomas también parecen tener un aumento modesto en el isotipo tipo 1 de la 17-beta hidroxiesteroide deshidrogenasa [ 27 ]. Biológicamente, la enzima aromatasa (codificada por el gen CYP19 ), que convierte los andrógenos en estrógenos, parece ser un regulador importante de la respuesta al estrógeno en los leiomiomas. La aromatasa está regulada por aumento en las células de leiomioma en comparación con el miometrio normal [ 28,29 ]. La transcripción de CYP19 está controlada por una variedad de promotores, y parece haber diferencias en el promotor entre los grupos étnicos y raciales [ 30 , 31 ]. Como ejemplo, las mujeres afroamericanas usan diferencialmente el promotor de aromatasa proximal II que parece estar correlacionado con una mayor expresión de ARNm de CYP19 [ 25 ]. El efecto de la hormona esteroidea sobre los leiomiomas también es evidente en el papel de los químicos disruptores endocrinos en el aumento del riesgo de leiomiomas. Un estudio informó que una probabilidad del 20 al 39 por ciento de causar fibromas podría atribuirse al difenil dicloroeteno, un insecticida [ 32 ]. Además, se ha encontrado que las exposiciones tempranas como el dietilestilbestrol están asociadas con la incidencia de fibromas en algunos estudios [ 33,34 ] pero no en otros [ 35 ]; el sesgo de recuerdo puede influir en los resultados [ 36,37 ].
- Figura 4 | El papel de los esteroides sexuales en los fibromas uterinos. Tanto el estrógeno como la progesterona juegan partes complejas e interactivas en la fisiopatología de los fibromas uterinos a través de diversos mecanismos, incluida la regulación positiva de los factores de crecimiento, la activación de las vías de señalización y el mantenimiento del receptor de progesterona (PR). EGF, factor de crecimiento epidérmico; EGFR, receptor de EGF; ER, receptor de estrógenos; IGF1, factor de crecimiento similar a la insulina 1; PDGF, factor de crecimiento derivado de plaquetas; PRB, PR tipo B; TGFβ3, factor de crecimiento transformante-β3.
- Figure 2. Vitamin D influence on uterine fibroid (UF) pathophysiological pathways. Cyclin-dependent kinase 1 (CDK1), proliferating cell nuclear antigen (PCNA), catechol-O-methyltransferase (COMT), Bcl-2 protein, proliferation marker protein Ki-67 (MKI-67), extracellular matrix (ECM), transforming growth factor beta 3 (TGF-β3), uterine fibroid (UF). BCL2: protooncogén….estabiliza la permeabilización y regula la vía intrínseca de la apoptosis.(vía de las caspasas)----fin activar nucleasas---fragmentación de ADN La asociación entre la deficiencia de vitamina D y los fibromas uterinos puede estar mediada en parte por el efecto de la vitamina D en las vías del TGF-beta [ 54 ].
- Los fibromas son heterogéneos en su tamaño y ubicación. La Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) ha desarrollado un sistema de estadificación que indica la ubicación de los fibromas en relación con las superficies mucosa y serosa (ver la figura) 95. Sin embargo, esta clasificación no indica el tamaño de los fibromas y subestima la complejidad de la enfermedad clínica. • Tipo 0: fibroma pedunculado, que se localiza en la submucosa y se extiende dentro de la cavidad uterina • Tipo 1: fibroma submucoso, con <50% en una ubicación intramural • Tipo 2: fibroide submucoso, con ≥50% en una ubicación intramural • Tipo 3: contacta con el endometrio, con 100% en una ubicación intramural • Tipo 4: fibroma intramural • Tipo 5: fibroma subserosal, con ≥50% en una ubicación intramural • Tipo 6: fibroma subserosal, con <50% en una ubicación intramural • Tipo 7: fibroma pedunculado subserosal • Tipo 8: otro (por ejemplo, cervical o parasitario)
- Opciones quirúrgicas para los síntomas a granel asociados con fibromas con o sin sangrado menstrual abundante. Hay varias opciones de tratamiento disponibles para mujeres con síntomas según el tamaño de los fibromas. Para aquellas mujeres que desean optimizar el embarazo, la miomectomía es a menudo la primera línea de tratamiento (parte a). Aquí, se extirpa el fibroma, se deja el útero intacto y se reduce su volumen. El procedimiento puede realizarse abierto (con incisión abdominal), asistido por laparoscopía o robotizada. Junto con la embolización de la arteria uterina (parte b), en la que se obstruye el suministro de sangre al fibroma, otras opciones de conservación uterina incluyen la ablación quirúrgica por radiofrecuencia y la ecografía focalizada guiada por resonancia magnética (parte c). En este último, la energía de ultrasonido enfocada se dirige al fibroma. Estas dos técnicas (embolización de la arteria uterina y ecografía focalizada) encogen y suavizan el fibroma para reducir la morbilidad. La histerectomía sigue siendo una opción para las mujeres que han fallado en las terapias primarias o tienen otras enfermedades concomitantes (parte d).
- Figura 8 | Conceptos futuros del manejo de fibromas. A medida que se dispone de información sobre la correlación del genotipo y el fenotipo de los fibromas, puede tener lugar un enfoque individualizado de la enfermedad. Usando un algoritmo de gravedad, las mujeres con mayor riesgo podrían ser manejadas con prevención primaria antes de que se desarrolle la enfermedad clínica. La intervención temprana también podría ser posible si los factores de riesgo están presentes y si la enfermedad es leve. Los biomarcadores u otras fuentes de información podrían usarse para individualizar las decisiones de tratamiento, y la prevención secundaria podría usarse para mujeres sometidas a procedimientos de conservación uterina.
- Vitamin D metabolism and schematic pathways. Diet, supplements and sunlight are the major source of vitamin D in humans. Vitamin D is synthetized in skin from 7-dehydrocholesterol. In further steps liver converts it to 25(OH)D and then kidney to 1,25(OH)D. Optimal vitamin D serum levels were described as 25(OH)D of 40–60 ng/mL [39].
- té verde y su contenido de galato de epigalocatequina (EGCG) sobre el peso corporal y la masa grasa en humanos
- GnRH analogs and SPRMs. According to Ali et al. there is a potential synergism between vitamin D and ulipristal acetate [140]. New data about between vitamin D, vitamin D analogs and other mostly used drugs in UF therapy is necessary to find other synergisms. Gonadotropin releasing hormone (GnRH), selective progesterone receptor modulator (SPRM). Figure 3. Vitamin D, GnRH analogs and SPRMs. According to Ali et al. there is a potential synergism between vitamin D and ulipristal acetate [140]. New data about between vitamin D, vitamin D analogs and other mostly used drugs in UF therapy is necessary to find other synergisms. Gonadotropin releasing hormone (GnRH), selective progesterone receptor modulator (SPRM).
- Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis son patógenos comúnmente identificados en la enfermedad inflamatoria pélvica (PID) entre las mujeres premenopáusicas sexualmente activas. Mycoplasma genitalium también es probable que sea una causa en el grupo premenopáusico [ 9 ]. E. coli y anaerobios colónicos pueden ser responsables de los raros casos de EPI observados en mujeres posmenopáusicas. Los patógenos muy raros identificados incluyen Mycobacterium tuberculosis , Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,y los agentes de actinomicosis. Sin embargo, en la mayoría de los casos, se desconoce la etiología microbiana precisa de la EPI. Independientemente del patógeno iniciador, la EPI se considera clínicamente una infección polimicrobiana mixta.
- RESUMEN ●Los leiomiomas uterinos (fibromas) son tumores monoclonales benignos que surgen de las células musculares lisas del miometrio. (Ver 'Introducción' más arriba). ●Dos componentes distintos contribuyen al desarrollo del leiomioma: la transformación de miocitos normales en miocitos anormales y el crecimiento de miocitos anormales en tumores clínicamente aparentes. Es probable que múltiples factores desempeñen un papel tanto en esta transformación como en la aceleración del crecimiento de los leiomiomas. (Ver 'Patogenia' más arriba). ●Los leiomiomas uterinos son un fenotipo común con muchos genotipos subyacentes. Tanto las mutaciones somáticas como las hereditarias representan la mayoría de los fibromas uterinos, y las mutaciones más comunes ocurren en los genes MED12 , HMGA1 y HMGA2 , FH , colágeno tipo IV, alfa-5 ( COL4A5 ) y colágeno tipo IV alfa-6 ( COL4A6 ) . (Ver 'Genética' más arriba). ●Los factores de la hormona esteroidea que influyen en el desarrollo del leiomioma incluyen la regulación positiva de los receptores de aromatasa, estrógeno y progesterona, así como un papel potencial de las gonadotropinas. Las células madre parecen jugar también un papel clave en la patogénesis de fibromas. (Ver 'Hormonas esteroides' arriba y 'Células madre' arriba). ●El útero miomatoso ha aumentado el número de arteriolas y vénulas, así como la ectasia venular (dilatación). Además, el factor de crecimiento angiogénico factor de crecimiento de fibroblastos-2 y su receptor aparecen significativamente alterados en el útero leiomiomatoso. (Ver "Anomalías vasculares" más arriba). ●leiomiomas pueden verse como un proceso fibrótico con anormalidades de la matriz extracelular en muchos niveles. (Ver 'Factores fibróticos' más arriba).