Este documento resume los conceptos, clasificación, fisiopatología y pacientes de alto riesgo de muerte súbita. Explica que a pesar de los avances en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares, la muerte súbita sigue siendo un problema importante de salud pública y la principal causa de muerte en sociedades occidentales. Presenta abordajes diagnósticos y terapéuticos para pacientes con infarto agudo del miocardio, arritmias ventriculares o paro cardíaco extrahospitalario para prevenir

1. MUERTE SÚBITA
190 Vol. 17, Nº 6, diciembre 1997
Muerte súbita: nuevos conocimientos en fisiopatología y abordajes
terapéuticos
Dr. Euclides Carrillo
CCR ASCARDIO, Barquisimeto, Estado Lara
Avances Cardiol 1997;17(6):190-202
RESUMEN
La muerte súbita continua siendo un problema de salud
pública importante, considerándose que es la principal forma
de muerte en las sociedades occidentales. En esta revisión se
analizan los diversos conceptos utilizados para definirla, su
clasificación, fisiopatología, y se describe el paciente con
alto riesgo de presentarla. Se establecen abordajes
diagnósticos y terapéuticos para esta forma de muerte,
presentando algoritmos de pacientes pos IM, con arritmias
ventriculares o sin ellas, y pacientes con paro cardíaco
extrahospitalario.
SUMMARY
Sudden death is a very important problem in public
health, and is the principal kind of death in Occidental
countries. In this article we analyze concepts, classification,
physiopathology, an high risk patients for sudden death.
Diagnostic and therapeutic approaches in patients with acute
myocardial infarction, with or without ventricular
arrhythmias, and patients with cardiac arrest are presented.
A pesar de los progresos en el tratamiento de
las enfermedades cardiovasculares, la muerte súbita
(MS) sigue siendo uno de los problemas más
complejos de la medicina moderna. Se considera
que es la principal forma de muerte en las
sociedades occidentales. Esta revisión tiene como
objetivos los siguientes: 1. Aportar información
que permita la evaluación y el manejo adecuado
del cardiopata con riesgo de muerte súbita (MS) y
2. Plantear abordajes terapéuticos para el paciente
que ha presentado MS, para evitar recurrencias.
Definición
Se han utilizado diferentes definiciones de
MS, tomando en cuenta principalmente el tiempo
transcurrido entre el inicio de los síntomas y la
muerte; el sitio de la muerte; la inclusión o
exclusión de muertes no presenciadas; y la
consideración de lo inesperado de la muerte.
Los intervalos de tiempo utilizados para definir
muerte súbita, varía de 1 hora a 24 horas. Los
estudios que utilizan el período de tiempo más
corto (1 hora) (1,2) reportan, por supuesto, más
baja incidencia de MS que los estudios que utilizan
definiciones más amplias (hasta 24 horas) (3,4),
pero la mayoría de esas muertes pueden ser
clasificadas clínicamente debidas a cardiopatía
isquémica. Otros autores, entre ellos Gillum (5),
evitan el uso de intervalos de tiempo debido a la
falta de disponibilidad de datos confiables,
prefiriendo la localización de la muerte para su
definición. Este autor clasificó como MS a las
muertes ocurridas a nivel extrahospitalario y en el
área de emergencia.
Otros investigadores sólo aceptan que las
muertes súbitas e inesperadas ocurren fuera del
hospital (6).
La American Heart Association (AHA)
recomienda la utilización de la clasificación de
Hinkle y Thaler (7) para determinar la causa de la
muerte cardíaca.

2. CARRILLO E
Avances Cardiol 191
Clasificación de las muertes cardíacas (Hinkle y
Thaler) (7-8)
• Muerte súbita arrítmica: pérdida abrupta de la
conciencia y desaparición del pulso sin previo
colapso circulatorio. Esto puede ocurrir sin
patología cardíaca conocida, en pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) crónica
no incapacitante y en pacientes con ICC crónica
incapacitante.
• Muerte debida a insuficiencia circulatoria:
insuficiencia circulatoria gradual y colapso
circulatorio antes de la pérdida del pulso. Esto
puede ocurrir por: 1. Fallo circulatorio perifé-
rico, como en la hemorragia, trauma, infección,
accidente cerebrovascular o insuficiencia
respiratoria; 2. Principalmente causado por
insuficiencia cardíaca.
Epidemiología clínica de la muerte súbita
Existen consideraciones importantes desde el
punto de vista epidemiológico acerca de la MS,
que debemos conocer antes de intentar realizar un
abordaje de estimación de riesgo o terapéutico.
• Se estima que ocurren entre 300 000 y 500 000
MS cada año en EE.UU. (9,10), siendo
aproximadamente el 50% de todas las causas de
muerte cardíaca y el 25% de las muertes
naturales (9). En Venezuela no se han realizado
estudios para evaluar la incidencia de la MS, sin
embargo, se reportaron 23 000 muertes de origen
cardiovascular en 1993 (11), pudiéndose asumir
que la mayor proporción de estas fueron súbitas.
• No es una causa de muerte, sino más bien, un
mecanismo específico de muerte, “atravesando”
todas las categorías de enfermedad cardíaca,
así como siendo consecuencia de manifes-
taciones cardíacas de desórdenes no cardíacos.
• Se ha estimado que de cada 5 personas que
desarrollan enfermedad cardíaca de origen
coronario, una de ellas manifestará la MS como
primer y único síntoma (5).
• El riesgo de MS es varias veces mayor en
aquellos pacientes con enfermedad conocida de
las arterias coronarias, que en aquellos sin
manifestaciones de la enfermedad (12).
• Presenta variación circadiana similar al infarto
del miocardio (IM) no fatal, con la diferencia de
que se le describen dos picos de incidencia: de
7 a.m. a 11 a.m. y de 5 a 6 p.m. La proporción
más baja ocurre durante el sueño (13,14).
• La enfermedad coronaria es la que constituye la
mayor proporción de los pacientes con MS.
Virmani y Roberts (15) describen la siguiente
proporción: enfermedad coronaria 80%,
miocardiopatías 10%-15%, misceláneas 5%.
Moss (16) presenta cifras aún mayores:
enfermedad coronaria 90%, miocardiopatías 7%
misceláneas 3%.
• Entre los supervivientes de MS se documentan
necrosis miocárdica sólo en 20% de los
pacientes. Los episodios de MS ocurren más
frecuentemente en pacientes con una cicatriz
posinfarto con disfunción ventricular izquierda
(17).
• Las taquiarritmias ventriculares constituyen la
mayor proporción de MS arrítmica. En el 62%
de los pacientes la MS se debe a una fibrilación
ventricular precedida de una TV, y en 21% a
una fibrilación ventricular primaria (8%) o
precedida de Torsades des Pointes (13%) Ver
Figura 1 (18).
Figura 1. Arritmias fatales en muertes súbitas. Bayes de
Luna A, et al. Am Heart J 1989;117:151-159. Referencia 17.

3. MUERTE SÚBITA
192 Vol. 17, Nº 6, diciembre 1997
• El mayor riesgo de la muerte súbita lo tienen los
pacientes recuperados de un paro cardíaco no
asociado con infarto agudo del miocardio (19),
y entre los pacientes que aún no han experi-
mentado una MS, los portadores de cardiopatía
isquémica crónica (20). Ver Tabla 1.
del Cardiac Arrhytmia Suppression Trial (CAST),
donde la supresión de las DPVs, por drogas
antiarrítmicas, implicó mayor número de muertes
que el tratamiento con placebo (21), esta hipótesis
quedó muy cuestionada.
Concepto de interacción estructural/función de
muerte súbita
Myerburg y col. en 1989, establecen que las
taquiarritmias sostenidas requieren tanto de una
anormalidad estructural preexistente, que provee
la condición para establecer las vías o focos
responsables de las arritmias sostenidas, como de
una modificación de la anormalidad preexistente
por cambios funcionales en un momento de tiempo
determinado (22). Además la llamada “cascada
arrítmica”, un modelo dinámico establecido por
los mismos autores (23), sugiere que los cambios
funcionales alteran una anormalidad estable desde
el punto de vista electrofisiológico, convirtiéndola
en un estado inestable debido a cambios transitorios
en su electrofisiología. Este es el concepto que
actualmente se está utilizando para comprender un
poco más la MS (Figura 2 y 3).
Anormalidades estructurales y funcionales en
muerte súbita
Las anormalidades estructurales más comunes
identificadas en las víctimas de MS o en las
sobrevivientes de paro cardíaco incluyen las
consecuencias estructurales de la enfermedad ar-
terial coronaria, la hipertrofia ventricular, los
ventrículos miopáticos (incluyendo la inflamación
y la infiltración del miocardio) y las anormalidades
eléctricas estructurales tales como las vías
accesorias. Estas anormalidades estructurales son
consideradas pre-condiciones para la generación
de arritmias fatales. Los factores funcionales que
pueden modular este cuadro fisiopatológico
incluyen las consecuencias de la isquemia
transitoria y la reperfusión, anormalidades
metabólicas y hemodinámicas, fluctuaciones del
sistema nervioso autónomo y los efectos de
sustancias tóxicas sobre el corazón.
Tabla 1
Riesgo de muerte cardíaca súbita en algunos grupos
clínicos
Grupo clínico Riesgo medio anual (%)
Superviventes de MS 10-30
Cardiopatía isquémica y dilatada 10
Un año posinfarto 5
Miocardiopatía hipertrófica 1-3
Síndrome QT largo 1-3
Población adulta EE.UU. 0,22
Prolapso mitral 0,019
Modificación de referencia 20.
Fisiopatología
La comprensión de los mecanismos respon-
sables de la MS son fundamentales para su
prevención y tratamiento. Revisaremos brevemente
las hipótesis más estudiadas.
Hipótesis de las extrasístoles ventriculares
(concepto electrogénico)
En esta hipótesis se establece la existencia de
una relación causal entre las despolarizaciones
prematuras ventriculares (DPVs) y la ocurrencia
tanto de la taquicardia ventricular (TV) poten-
cialmente fatal, como de la fibrilación ventricular
(FV). Esta hipótesis asume que las DPVs sirven
como gatillo que, bajo ciertas condiciones, hacen
al músculo cardíaco capaz de mantener una TV o
desorganizarse en FV. La premisa de que la
supresión de las DPVs protegía contra la MS a
través del desencadenante o gatillo eléctrico fue la
consecuencia lógica de este razonamiento.
Posteriormente con los resultados desalentadores

4. CARRILLO E
Avances Cardiol 193
Estructura Componente Función
electrogénicos
• Infarto del • Isquemia o reperfusión
miocardio transitoria
- Agudo ▼
- Cicatriz
- Aneurisma
• Hypertrofia DPVS • Factores sistémicos
- Primaria - Hemodinámicos
- Secundaria - Hipoxemia, acidosis
▼ - Trastornos electrolíticos
• Ventrículo TV/FV • Interacciones
miopático neurofisiológicas
- Dilatación, fibrosis - Receptores
- Infiltración - Influencias SNC
- Inflamación • Efectos tóxicos
• Anormalidad - Drogas proarrítmicas
eléctrica - Toxicidad cardíaca
estructural
Figura 2. Myerburg R, et al. Am J Cardiol 1989;63:1512-1516.
Referencia 21.
Miocardio anormal - estable
Isquemia/reperfusión Hemodinámicos, metabólicos
Modulación autonómica Farmacológicos, tóxicos
▼
Miocardio anormal - inestable
▼
Cambios agudos en los canales,
receptores y bombas de membrana
causando disfunción
electrofisiológica
▼
Re-entrada/automaticidad
▼
Arritmias
Figura 3. Myerburg R, et al. PACE 1991(14):935-943.
Referencia 22.
Anormalidades estructurales de la enfermedad
coronaria
Las lesiones en múltiples arterias coronarias
es el hallazgo estructural dominante en las víctimas
de MS. Perper y col. (24), encontraron estenosis
≥ 75% en 3 ó 4 de los vasos coronarios principales
en el 61% de los pacientes, 15% en 2 vasos y en el
24% no se detectó enfermedad o sólo tenían
enfermedad de un vaso. Davies y Thomas (25)
encontraron que el 95% de los pacientes tenían
lesiones coronarias agudas en el examen postmor-
tem: fisura de la placa, agregación plaquetaria o
trombosis aguda. Trombo agudo 74% y fisura de
placa 21%. En la Tabla 2 podemos encontrar las
anormalidades estructurales en la enfermedad
coronaria.
Tabla 2
Anormalidades estructurales en la muerte súbita debido a
enfermedad coronaria
Anormalidades de las arterias coronarias
A. Ateroesclerosis crónica
B. Lesiones agudas
1. Trombo agudo
2. Hemorragia intraplaca
3. Agregados plaquetarios
4. Fisura de placa
5. Trombo organizado
Anormalidades del miocardio ventricular
A. Cicatriz posinfarto con o sin aneurisma
B. Hipertrofia del ventrículo izquierdo
C. Infarto subagudo (en curación)
D. Infarto agudo
Modificado de referencia 26
Hipertrofia: primaria y secundaria
Datos epidemiológicos y patológicos sugieren
que la hipertrofia es un factor de riesgo inde-
pendiente para MS (27). Los pacientes con
hipertrofia secundaria (generalmente debida a
hipertensión) y los portadores de miocardiopatía
hipertrófica tiene un riesgo incrementado para MS,
y la hipertrofia es un hallazgo común en víctimas
de MS debidas a enfermedad coronaria. El 75% de
las víctimas de muerte súbita por enfermedad
isquémica tiene hipertrofia coexistente en el
ventrículo izquierdo. Otro hallazgo interesante es
que en corazones con hipertrofia se puede inducir

5. MUERTE SÚBITA
194 Vol. 17, Nº 6, diciembre 1997
la TV o FV, tanto en presencia de eventos arrítmicos
previos (28,29).
Ventrículos miopáticos
El riesgo de MS no sólo está limitado a la
miocardiopatía dilatada, sino que incluye además
la miocarditis y las miopatías restrictivas
infiltrativas. Se ha demostrado recientemente que
la miocardiopatía dilatada tiene un riesgo
proporcionado de 50% de MS (30). Con respecto
a la miocarditis crónica chagásica, los Drs.
Fuenmayor y Fuenmayor publicaron recientemente
una revisión (31), donde concluye que en el paciente
chagásico el mayor porcentaje de MS se produce
por mecanismos bradiasistólicos y no por
taquiarritmias ventriculares, a diferencia de lo que
ocurre en la cardiopatía isquémica y en la
miocardiopatía dilatada. Esto tiene implicaciones
terapéuticas muy importantes debido a que debe
ser enfocado de manera diferente a lo descrito en
esta revisión.
Anormalidades electrofisiológicas
Aquí se encuentra el subgrupo de alto riesgo
de pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-
White que tiene un período refractario corto y la
tendencia a desarrollar FV durante fibrilación o el
flutter auricular (32).
Muerte súbita después de un infarto del
miocardio
Los tres principales factores para el desarrollo
de MS pos IM son: la disfunción ventricular, la
isquemia y la inestabilidad eléctrica. Cada uno de
estos factores tienen componentes estáticos y
dinámicos (Figura 4) (33).
Estratificación de riesgo
De manera general los pacientes pos IM pueden
ser divididos en cuanto a riesgo de MS, de acuerdo
al desarrollo o no, durante su evolución, de TV o
FV.
Infarto del miocardio más TV o FV
Wellens y col. en una revisión reciente del
tema (34), establecen 4 variables clínicas que
pueden servir para estratificar a los pacientes pos
IM con arritmias ventriculares, ayudando a estable-
cer pronóstico y a seleccionar la terapéutica. Las
variables clínicas son: 1. N Y HA ≥ 3; 2. Síncope
durante FV o TV; 3. TV o FV entre el día 3 - 60 pos
IM; 4. Múltiples IM (ver Figura 5). Esta forma de
evaluación de riesgo tiene 2 implicaciones
importantes. La primera es que a partir de 48 horas
las taquiarritmias ventriculares tienen implicación
pronóstica, lo cual modifica el concepto de que
sólo lo hacían las que ocurrían después del 4º día
del IM. La segunda implicación es que a partir de
2 o más variables clínicas en un paciente, el riesgo
de MS es tan alto, que estaría recomendado la
utilización directa de un desfibrilador automático
implantable (DAI) (33).
Con respecto a los pacientes que desarrollan
TV sostenida o FV sostenida o FV en las primeras
48 horas del IM, la mortalidad va a estar relacionada
con la función ventricular y el desarrollo o no de
insuficiencia cardíaca. Si la función ventricular
no está afectada de manera significativa, la
mortalidad en el primer año es baja. En cambio si
presenta disfunción ventricular, la mortalidad es
elevada (35). El manejo implicaría tratamiento
agresivo de la insuficiencia cardíaca y revascu-
larización miocárdica, planteándose eventualmente
transplante cardíaco en algunos pacientes, como
las únicas alternativas que tendrían potencialidades
Estenosis crónica
Isquemia
Espasmo Trombosis
Muerte
Gatillo súbita Tamaño de la cicatriz
Inestabilidad
eléctrica Función hemodinámica
Substrato SNA Tejido viable SNA
Figura 4. Muerte súbita pos IM. Wellens H, et al. Sudden
Cardiac Death. 1994. Referencia 32.

6. CARRILLO E
Avances Cardiol 195
de alterar el curso clínico de estos pacientes (36). Cuando el paciente tiene la función ventricu-
lar comprometida, los estudios que analizan
múltiples parámetros demuestran que la fracción
de eyección es el predictor más poderoso de
mortalidad cardíaca MS (38).
Infarto del miocardio sin arritmias ventriculares
sostenidas
Se han utilizado muchas pruebas y combina-
ciones de ellas para establecer una estratificación
de riesgo confiable de este grupo heterogéneo de
pacientes (ver Tabla 3). Sin embargo estos test
solos o en combinación tienen alto valor predictivo
negativo pero tienen un bajo valor predictivo
positivo. En otras palabras, es fácil reconocer a
los pacientes de bajo riesgo, pero es difícil predecir
de manera segura cuál paciente morirá súbitamente.
Uno de los test que se está estudiando en estos
momentos es la alternancia de la onda T como
marcador para el desarrollo de FV, y el cual parece
prometedor (59,60).
Es difícil encontrar en combinación de test de
más de 40% de valor predictivo positivo. En
términos prácticos 100 desfibriladores deberían
ser implantados para proteger a 40 pacientes que
de otra manera morirían súbitamente.
Pedreti y col. (37), publicaron recientemente
un protocolo con el más alto valor predictivo
positivo conseguido hasta el momento (ver Figura
6), por lo cual es recomendado para los centros que
dispongan de estas tecnologías, luego de realizar
análisis de costo-efectividad.
FE < 40%
ECG señales promediadas
TV no sostenida (Holter)
≤ 1 ≥ 2 VPP= 30%
VPN= 99%
(-) EEF
Bajo (+) VPP= 65%
riesgo VPN= 99%
Alto
riesgo
Figura 6. IM sin arritmia ventricular sostenida. Pedreti R, et
al. Am J Cardiol 1993;69:866-872. Referencia 36.
Figura 5. IM con arrítmias ventriculares sostenidas. Wellens
H, et al. Prognosis and risk assessment in cardiovascular
disease. 1993. Referencia 33.
Tabla 3
Métodos para establecer de MS en pacientes Pos IM
Función de bomba • Clase funcional
• Fracción de eyección
• Duración de ejercicio
• Variabilidad de la FC
• Sensibilidad barorrefleja
Isquemia • Test de esfuerzo (Dobutamina-
Talio)
• Holter
Arrítmia • ECG de señales promediadas
• Holter
• Duración y disparidad del QT
• Test de ejercicio
• Estudio electrofisiológico
• Alternancia de la onda T
Modificado de referencia 33
Toma de decisiones en muerte súbita
Desfibriladores automáticos implantables
Estos dispositivos han demostrado una
reducción dramática de la muerte súbita pero la
mortalidad cardíaca total permanece decepciona-
damente alta. El beneficio relativo se observa en

7. MUERTE SÚBITA
196 Vol. 17, Nº 6, diciembre 1997
el primero y segundo año después del implante,
pero disminuye o desaparece a medida que pasa el
tiempo y el modo dominante de muerte se hace no-
súbita. Este fenómeno de alterar la tasa de muerte
súbita dejando la mortalidad cardíaca total sin
cambios ha sido llamado “conversión” del modo
de muerte. Algunos investigadores en base a estos
hallazgos con la utilización de los DAI, han
planteado muchas dudas acerca de que si los DAI,
han planteado muchas dudas acerca de que si los
DAI prolongan la vida (39-40).
Sin embargo, los datos que existen actualmente
son irrefutables: cada vez que un DAI, aborta un
paro cardíaco una vida es prolongada, por lo que
las preguntas deberían ser más bien ¿Cuáles
pacientes tendrán mayor beneficio y cuál es el
costo-efectividad de un DAI en la prevención de la
MS y en la prolongación de la vida?. Existen
actualmente varios estudios aleratorios evaluando
la utilidad de este dispositivo versus drogas
empíricas y tratamientos convencionales (Ver
Tabla 4).
La Tabla 5 nos muestra el rol de los DAI en el
momento actual cuando no tenemos los resultados
de los triales randomizados.
Tabla 4
Estudios randomizados prospectivos con desfibrilador automático implantable (DAI)
Estudio PP/PS Población Punto final
MUSTT (41) PP FE< 40%,TV no sostenida Muerte súbita
C + DAI vs PI
MADIT (42) PP FE< 35%,TV no sostenida Mortalidad total
(DAI vs C)
CABG-Trial (43) PP FE< 36%+ESP (+) Mortalidad total
(DAI vs no DAI)
CASH (44) PS Paro cardíaco,TV o FV Mortalidad total
(DAI vs A,P,M) inducible
CIDS (45) PS FE< 40%, FV o TV Mortalidad arrítmica
(DAI vs A) inestables
AVID (46) PS TV o FV Inestables Mortalidad total
(DAI vs S,A)
A: Amiodarona; C: Tratamiento convencional; M: Metoprolol, P: Propafenona; PI: Placebo; S: Sotalol; ESP: ECG de señales
promediadas; PP: Prevención primaria; PS: Prevención secundaria.
Tabla 5
Utilidad sugerida para los DAI en pacientes con TV y FV
Grupo de pacientes* Incidencia de MS en 4 años Rol del DAI vs otras terapias
Alto riesgo ≥ 20 % DAI es superior
Riesgo moderado 10%-20% DAI es superior en algunos grupos de pacientes
que necesitan ser definidos
Riesgo bajo ≤ 10% DAI es comparable a otras terapias
* Pacientes en clase NYHA I-III
Tomado de referencia 59.

8. CARRILLO E
Avances Cardiol 197
Drogas
Existen algunos trabajos de investigación que
nos pueden ayudar en la toma de decisiones acerca
de los medicamentos para prevenir la MS.
ESVEM: Electrophysiologic study versus elec-
trocardiographic monitoring (47)
Los criterios de ingreso para este estudio
fueron TV sostenida o FV. Los objetivos eran
determinar la seguridad del estudio electro-
fisiológico (EEF) o el Holter en la predicción de la
eficacia de 7 drogas antiarrítmicas, se evaluaria
además la eficacia, eficiencia y costo de estas
drogas y la mortalidad (Ver Figura 7).
guiado por Holter.
6. La fracción de eyección fue el único predictor
de paro cardíaco recurrente.
Cascade: Cardiac arrest in seattle: Convencional
versus amiodarone drug evaluation (49)
En este estudio se incluyeron a pacientes
sobrevivientes de FV extrahospitalaria no asociado
a IM con onda Q. El objetivo principal fue comparar
la administración empírica de Amiodarona y la
terapia arrítmica guiada por EEF y Holter (Ver
Figura 8).
Resultados y conclusiones (47-48)
1. Las 2 técnicas son similares en su capacidad de
predecir la eficacia de las drogas a largo plazo.
2. La presencia de enfermedad coronaria reduce la
utilidad del EEF para identificar la eficacia de
las drogas antiarrítmicas.
3. El Sotalol fue superior a las otras 6 drogas
antiarrítmicas (imipramina, mexiletina, pirme-
nol, procainamida, propafenona y quinidina).
Fue superior en tolerancia, supresión de
recurrencia de arritmias y muerte.
4. La eficiencia del Sotalol fue igualmente buena
con o sin disfunción ventricular definida como
FE< 25% o clase funcional IV.
5. Según este estudio la manera óptima de manejar
a los pacientes fue con la estrategia Sotalol
Resultados y conclusiones (49)
1. Los pacientes tratados con Amiodarona tuvieron
mayor supervivencia libre de eventos arrítmicos.
2. Los pacientes tratados con Amiodarona
presentaron de manera significativa menos
menos muertes cardíacas totales, paro cardíaco
y choques de DAI.
3. La Amiodarona es más efectiva que las drogas
convencionales en prevenir las recurrencias de
arritmias fatales en sobrevivientes de FV y
además reduce el número de choques de los
DAI.
Droga eficaz Eventos MS/FV Muerte
no arrítmica
EEF 55 59 13
115
FV
EEF
Extra
HOLTER
hospitalaria
Amiodarona 38 34 10
113
Muerte cardíaca 2 años Amiodarona 15%
Convencional 22% P= 0,07
Figura 8. Cascade. Am J Cardiol 1993;72:280-287.
Referencia 48.
Holter
486 pacientes 244 Predicción
TV, FV, síncope 7 de Seguimiento 296
con TV inducible EEF Drogas eficacia
EEF
242
Figura 7. ESVEM. Electrophysiologic Study vs
electrocardiographioc monitoring. N Engl J Med
1993;329:445-451. Referencia 46.

9. MUERTE SÚBITA
198 Vol. 17, Nº 6, diciembre 1997
Betabloqueantes
Llama la atención el poco uso que se le ha
dado a este grupo de drogas en la prevención de la
MS, a pesar de que tiene eficacia probada en
reducir la MS en el grupo general de pacientes pos
IM (50,51). Además, en pacientes con FV
deprimida (donde los DAI y las drogas
antiarrítmicas tienen limitaciones), los Betablo-
queantes pueden ser incluso aún más efectivos en
la prevención de la MS cardíaca (52-55) que cuando
la función ventricular esta conservada.
Revisaremos aquí brevemente 2 estudios
recientes en donde se pone de manifiesto la
importancia de estas drogas en los pacientes con
arritmias ventriculares malignas.
El primero de ellos es el estudio de Steinbeck
y col. (56) en donde se evaluó la eficacia del
metoprolol solo o en combinación con arrítmicos
convencionales. Los pacientes incluidos habían
presentado TV sostenida o habían sido reanimados
de paro cardíaco. Los pacientes fueron
randomizados al metroprolol de manera empírica
o a test seriados con drogas antiarrítmicas
(tratamiento convencional). Durante una media
de seguimiento de 23 meses, la recurrencia de
arritmias ventriculares fue de 52% en el grupo
tratado empíricamente con metoprolol versus 60%
en aquellos tratados con drogas antiarrítmicas.
El segundo, estudio fueron los resultados
preliminares de CASH (Cardiac Arrest Study
Hambur) (44) el cual detuvo el brazo randomizado
a recibir propafenona, debido a que los pacientes
presentaron una alta incidencia de mortalidad to-
tal. Lo llamativo fue también la comparación del
resto de las terapéuticas evaluadas en este estudio,
en donde no existía diferencias en la mortalidad
total entre amiodarona, metoprolol y DAI (57)
(seguimiento promedio de 11 meses) ver Tabla 6.
Si observamos detalladamente los procedi-
mientos de mortalidad de los triales randomizados
de drogas antiarrítmicas (58) (Ver Figura 9)
encontramos claramente que la terapéutica ideal
con drogas sería la combinación de betabloqueantes
y antiarrítmicos clase III.
Tabla 6
Resultados preliminares del CASH
Terapia N MS (%) Muerte total (%)
Amiodarona 56 8,8 14,7
Metoprolol 59 11,4 14,3
Propafenona 56 11,4 20,0
DAI 59 0 14,3
Tomado de referencia 57.
Figura 9. Mortalidad en los estudios randomizados de drogas
antiarrítmicas. Am J Cardiol 1993;72 Nov 26. Referencia 57.
En base de lo descrito anteriormente, se
establecen estrategias de manejo para los dos
grupos de pacientes con mayor riesgo de MS; el
sobreviviente de paro cardíaco y el paciente pos
IM (Figura 10 y 11). Se establece dos niveles de
riesgo alto y bajo. El riesgo alto implicaría asumir
algún tipo de conducta terapéutica, DAI y/o drogas
para prevenir la MS. En base a los estudios previos
se recomienda en caso de manejar con drogas,
utilizar primero Sotalol guiado por Holter. En
caso de que no exista buena respuesta con el Sotalol,
utilizar amiodarona empírica. Todos los pacientes
con riesgo de MS deberían recibir betabloqueantes.
Algoritmo pos IM (Figura 10)
Aquí dividimos a los pacientes en cuanto a la
ocurrencia o no de arritmias ventriculares malignas.

10. CARRILLO E
Avances Cardiol 199
El siguiente punto de evaluar es la fracción de
eyección, lo cual puede ser por ecocardiografía o
estudios de radionucleidos. En el paciente
revascularizado o en el que tiene FE≤ 40%, pero
sin arritmias sostenidas, la realización del Holter
puede definir el riesgo tomando como criterio
mínimo el desarrollo de por lo menos 10 DPVs por
hora. En caso de disponer de estudio
electrofisiológico, se puede afinar aún más la
evaluación de riesgo, tomando en cuenta la
inducción de TV o FV.
Algoritmo pos paro cardíaco (Figura 11)
Si el paciente desarrolla ondas Q durante su
evaluación, nos demostraría que el evento inicial
fue un IM con arritmia ventricular maligna y el
riesgo subsecuente se relaciona con la función
ventricular (el criterio enzimático tiene poca
especificidad en este contexto, en vista de la
reanimación cardiopulmonar y los choques
eléctricos). En el paciente que no desarrolla onda
ECG
Q Sin Q
FE Alto riesgo de
recurrencia
< 40% > 40% 1. Desfibrilador automático
implantable
Alto No afecta el 2. Evaluar enf. coronaria
riesgo pronóstico 3. Drogas
Q, el riesgo de recurrencia se aproxima a 30% en
el primer año después del evento inicial, por lo que
el uso del DAI, se considera que es la intervención
que confiere mayor protección. En todos estos
pacientes se debería de evaluar la anatomía
coronaria y la posibilidad de revascularización.
Figura 11. Fibrilación ventricular extrahospitalaria.
Figura 10. Infarto del miocardio.
TV/FV Sin TV/FV
< 48 h > 48 h Estratificar
FE Predictores Isq (-) Isq (+)
de alto riesgo
< 40% >40% < 1 > 2 Cateterismo
Alto Bajo Alto No revasc Revasc
riesgo riesgo riesgo
FE < 40% Bajo
riesgo
HOLTER
< 10 DPV/h > 10 DPV/h
Bajo Alto EEF
riesgo riesgo

11. MUERTE SÚBITA
200 Vol. 17, Nº 6, diciembre 1997
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Dedicatoria
Este artículo esta dedicado a la memoria de
Manuel Felipe Carrillo y de María Torrealba, dos
familiares muy queridos que se fueron súbitamente.
Agradecimiento
Debo agradecer a todos los residentes y
adjuntos de ASCARDIO, puesto que cada uno de
ellos con sus preguntas y aportes contribuyeron a
modelar este artículo. Al Dr. Victor Medina en el
Centro Médico Guerra Méndez en Valencia, por
haber compartido conmigo su experiencia con
pacientes recuperados de una muerte súbita y con
desfibriladores implantables.
Al Dr. Ramiro Falcón, Coordinador del Post
Grado de ASCARDIO, por su revisión crítica del
manuscrito inicial, y al Dr. Kaduo Arai por las
recomendaciones a los algoritmos para la
estratificación de riesgo.
Por su puesto, no puedo olvidar a Fanny,
Norma y Rafael por su valiosa ayuda en la
transcripción de este trabajo.