Este documento describe la causa de la muerte súbita en deportistas. Las principales causas son las enfermedades cardíacas hereditarias como la miocardiopatía hipertrófica y la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho. Otras causas incluyen enfermedades coronarias adquiridas, miocarditis y anomalías congénitas de las arterias coronarias. La mayoría de las muertes súbitas en deportistas ocurren en hombres jóvenes que practican fútbol, ciclismo o atlet

1. Muerte súbita en
deportistas
Vicente R. Cabedo García
Centro de Salud “El Barranquet” (Castellón)

3. Mueren 2 atletas en el Maratón de Navajas y
otro está en observación
!
Francisco Amat, de 57 años y vecino de Alicante, sufrió un
infarto fulminante a 17 km de la meta - Juan Barros, de 45,
murió en su hotel por un paro cardíaco
11.04.2016 | 13:05

4. SOCIEDADLos médicos destacan la importancia de la prevención para sortear problemas cardíacos
Expertos, tras el maratón de Ojos Negros:
'El 99% de casos de muerte súbita se
puede evitar'
«El 99 por ciento de casos de muerte súbita se puede
evitar
jefe del servicio de Cardiología del Hospital Nisa Rey Don
Jaime de Castellón. El prestigioso médico señaló que la «vital»
prevención tiene que partir de uno mismo. «
relacionado con la cultura sanitaria que tenemos en
España
carísimas y que después le duela gastarse el dinero en saber
cómo está del corazón», remarcó el reputado galeno.

5. • El ecocardiograma contribuye a evitar la muerte súbita en deportistas de competición
!
Noticias cardiología
El ecocardiograma contribuye a evitar la
muerte súbita en deportistas de competición
La utilización del ecocardiograma en las revisiones preparticipativas (RPP) de deportistas de competición
mejoraría la prevención de la muerte súbita y facilitaría la detección de alteraciones cardiacas que habitualmente
pasan inadvertidas en la revisión física y durante el electrocardiograma.

6. Artı´culo original
Utilidad del ecocardiograma en la revisio´n preparticipativa
de deportistas de competicio´n
Gonzalo Graziolia
, Beatriz Merinoa
, Silvia Montserrata
, Ba`rbara Vidala
,
Manel Azquetaa
, Carles Parea
, Georgia Sarquella-Brugadab
, Xavier Yangu¨asc
,
Ramon Pic
, Lluis Tilc,d
, Jaume Escodae
, Josep Brugadaa
y Marta Sitgesa,
*
a
Grup deTreball CardiologiaEsportiva,InstitutdelTo`rax,HospitalClı´nicdeBarcelona,Universitat deBarcelona,IDIBAPS,Institutd’InvestigacionsBiome`diquesAugustPiiSunyer,
Barcelona, Espan˜a
b
Servicio de Cardiologı´a, Hospital Sant Joan de De´u, Universitat de Barcelona, Sant Joan Despı´, Barcelona, Espan˜a
c
Servei Me´dic, Futbol Club Barcelona, Barcelona, Espan˜a
d
GIRSANE, Consorci Sanitari de Terrassa-Centre d’Alt Rendiment, Sant Cugat del Valle`s, Barcelona, Espan˜a
e
A´rea de Medicina, Consell Catala` de l’Esport, Generalitat de Catalunya, Barcelona, Espan˜a
Rev Esp Cardiol. 2014;67(9):701–705

7. 2.688 deportistas
Ecocardiograma
normal, 2.485 (92,50%)
Ecocardiograma
anormal, 203 (7,50%)
Interrumpir práctica
deportiva, 4 (0,14%)
Tratamiento específico,
3 (0,11%)
Sin seguimiento*,
44 (1,63)
Seguimiento anual,
152 (5,65%)

8. Sudden cardiac death in athletes
Christopher Semsarian professor
123
, Joanna Sweeting PhD student
12
, Michael J Ackerman doctor
4
1
Agnes Ginges Centre for Molecular Cardiology, Centenary Institute, Newtown, NSW, 2042, Australia; 2
Sydney Medical School, University of Sydney,
Sydney, NSW, Australia; 3
Department of Cardiology, Royal Prince Alfred Hospital, Sydney, NSW, Australia; 4
Departments of Medicine, Pediatrics,
and Molecular Pharmacology and Experimental Therapeutics, Divisions of Cardiovascular Diseases and Pediatric Cardiology, Windland Smith Rice
Sudden Death Genomics Laboratory, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA
BMJ 2015;350:h1218 doi: 10.1136/bmj.h1218 (Published 18 March 2015) Page 1 of 7
Clinical Review
CLINICAL REVIEW

9. La muerte súbita se define como aquella muerte inesperada
que se produce en menos de una hora desde el inicio de los
síntomas (si hay testigos presenciales) o en 24h desde la
última vez que el paciente fue visto vivo y sano si no hay
testigos.

10. • La incidencia de muerte súbita en deportistas (MSD)se estima entre
1/50.000 y 1/80.000 aunque distintas series presentas rangos entre
1/3.000 y 1/1.000.000
• Los varones, de raza negra y jugadores de baloncesto parecen presentar
un riesgo mayor.
• En un estudio en USA se contabilizaron 10,9 millones de participantes
en maraton y media maraton durante el periodo 2000-2010 se
produjeron 59 paradas cardiacas (51 hombres) con una edad media de
42 +/- 13 años. Incidencia mas alta en maraton 1,01 por 100.000 que en
media maraton 0,27 por 100.000
• La percepción de los deportistas como ejemplo de salud y vitalidad
junto a la presentacion emotiva por parte de los medios de
comunicación convierten estos episodios en tragedias no solo familiares
sino sociales.

11. ¿Cual es la causa de MSD?
• En mayores de 35 años la causa principal es la enfermedad coronaria
arteriosclerótica.
• En menores de 35 años las causas mas frecuentes son las alteraciones
genéticas y otras anomalías cardiovasculares adquiridas como
miocardiopatías.
• En muchos de estos trastornos la manifestación inicial puede ser la muerte
súbita, a veces hay antecedentes de síncope, dolores torácicos o arritmias
ventriculares.
• Deberan excluirse la ingesta de tóxicos como causa de muerte.
• En un 30% de los casos la autopsia no llega a explicar la causa de la muerte.
• Se debe hacer un estudio cardiológico familiar, lo que ayuda al diagnostico
etiológico en 50% de casos

12. ¿Cual es la causa de MSD?
• Un estudio realizado en UK y otro en USA muestran que la miocardiopatía
hipertrófica es una de las causas mas frecuentes de MSD. Se trata de una
enfermedad congénita con una prevalencia estimada de 1/200 y se caracteriza por
una inexplicada HVI que puede producir taquicardia ventricular, fibrilación y
muerte súbita.
• Otros estudios realizados en Dinamarca e Italia señalan que la miocardiopatia/
displasia arritmogénica del ventrículo derecho es mas frecuente como causa de
MSD jóvenes. Se trata de otra forma congénita de miocardiopatía en la que existe
una infiltración fibroadiposa del miocardio con dilatacion del ventrículo derecho
(aunque puede haber dilatación VI o de ambos ventrículos) tiene una prevalencia
de 1/5000 en población general y puede agravarse con el ejercicio intenso.
• Las anomalías congénitas de las arterias coronarias fueron responsables del 17%
de las muertes en una cohorte de deportistas.
• Las enfermedades por afectación de los canales de conducción de impulsos, como
el síndrome de QT largo familiar, pueden causar MSD y ser responsables de
fallecimientos con autopsia negativa.

13. ¿Cual es la causa de MSD?
• Otros trastornos arritmogénicos como WPW o la
Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica
pueden causar MSD precisando mas estudios que
demuestren su contribución a la muerte súbita de deportistas
• Las formas adquiridas de MSD incluyen las infecciones
víricas que producen miocarditis, los trastornos vasculares
como la disección aortica o el abuso de farmacos (incluyendo
aquellos para mejorar rendimiento)
• Otra causa adquirida es la Commotio cordis producida al
desencadenarse una fibrilación ventricular y muerte súbita
tras un traumatismo torácico.

14. Causes of sudden cardiac death in athletes. Adapted from Chandra et al 20135
Inherited: structurally abnormal heart
Cardiomyopathies
• Arrhythmogenic cardiomyopathy, right ventricular cardiomyopathy, or dysplasia
• Dilated cardiomyopathy
• Hypertrophic cardiomyopathy
Other
• Coronary artery abnormalities
• Valvular heart disease (for example, bi-leaflet mitral valve prolapse syndrome)
• Aortopathies (for example, ascending aortic aneurysm)
Inherited: structurally normal heart
Channelopathies
• Brugada syndrome
• Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia
• Idiopathic ventricular fibrillation
• Long QT syndrome
Acquired: structurally abnormal heart
• Ischaemic heart disease
• Myocarditis
Acquired: structurally normal heart
• Commotio cordis
• Substance misuse
• Other environmental factors (for example, hypothermia or hyperthermia)

15. La muerte súbita en el deporte.Registro
en el Estado español
PEDRO MANONELLES MARQUETAa
, BEATRIZ AGUILERA TAPIAb
, ARACELI BORAITA PÉREZc
,
EMILIO LUENGO FERNÁNDEZd
, CARLOS PONS DE BERISTAINa
Y M.a
PAZ SUÁREZ MIERb
a
Federación Española de Medicina del Deporte. Zaragoza. España.
b
Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses. Madrid. España.
c
Centro Nacional de Medicina del Deporte. Consejo Superior de Deportes. Madrid. España.
d
Hospital de la Defensa. Zaragoza. España.
RESUMEN
Introducción y objetivos: Este trabajo investiga las cau-
sas de muerte súbita en España recogidas a través del Regis-
tro Nacional de Muerte Accidental y Súbita en Deportistas.
Métodos: Estudio retrospectivo y prospectivo de 180 ca-
sos de muerte desde el año 1995 hasta la fecha actual.
Resultados: Ciento ochenta casos de muerte súbita: 164
ABSTRACT
Introduction and objectives: The present article in
tigates the causes of sudden death in Spain. The data w
drawn from the National Registry of Accidental and Su
Death in Athletes.
Methods: There were 180 cases of sudden death from
to present.
A P U N T S . M E D I C I N A D E L ’ E S P O R T . 2 0 0 7 ; 1 5 3 : 2 6 - 3 5
Trabajo realizado con la beca de investigación cardiovascular 2004/2005 de la Fundaci
Correspondencia: Pedro Manonelles Marqueta. Federación Española de Medicina del D
Zaragoza. España. Correo electrónico: manonelles@telefonica.net
es lo más frecuente. Es necesario profundizar en la obten-
ción de los datos de las muertes súbitas en deportistas a tra-
vés de este registro.
PALABRAS CLAVE: Muerte súbita en deportistas. Re-
gistro de muerte súbita. Deporte.
rona
the
stru
deta
letes
KEY
den

16. Tabla 1 Distribución por edades
Rango (años) Varón Mujer S.I. Total Porcentaje
0-15 7 4 0 11 6,11
16-20 28 2 1 31 17,22
21-25 16 0 0 16 8,88
26-30 15 1 0 16 8,88
31-35 12 1 0 13 7,22
36-40 13 0 0 13 7,22
41-45 20 1 0 21 11,66
46-50 11 0 0 11 6,11
51-55 11 0 0 11 6,11
56-60 8 0 0 8 4,44
61-65 6 0 0 6 3,33
66-70 3 0 0 3 1,66
71-75 3 0 0 3 1,66
76-80 2 0 0 2 1,11
S.I. 9 3 3 15 8,33
Total 164 12 4 180 100,00

17. Tabla 2 Fallecimientos por años
Año N Porcentaje
1995 10 5,55
1996 9 5,00
1997 17 9,44
1998 20 11,11
1999 15 8,33
2000 11 6,11
2001 14 7,77
2002 16 8,88
2003 16 8,88
2004 14 7,77
2005 15 8,33
2006 4 2,22
Desconocido 19 10,55
Total 180 100,00

18. Tabla 3 Deportes/actividad física en el momento de la muerte
Deporte Varón Mujer S.I. Total Porcentaje
Fútbol 40a
0 0 40 22,22
Ciclismo 38 1 0 39 21,66
Atletismo (carrera) 19 3 2 24 13,33
Fútbol sala 8 0 0 8 4,44
Deportes de frontón 8 0 0 8 4,44
Baloncesto 7a
0 0 7 3,88
Educación física 4 3 0 7 3,88
Trabajo de gimnasia personal 6 0 0 6 3,33
Montañismo 5 0 0 5 2,77
Natación 4b
1 0 5 2,77
Buceo 1 1 1 3 1,66
Tenis 3 0 0 3 1,66
Bádminton 0 1 0 1 0,55
Ciclismo de montaña 1 0 0 1 0,55
Triatlón 1 0 0 1 0,55
Esquí 0 1 0 1 0,55
Paddle 0 1 0 1 0,55
Pesca 1 0 0 1 0,55
Senderismo 1 0 0 1 0,55
Vela 1 0 0 1 0,55
Pruebas físicas 1 0 0 1 0,55
Bicicleta estática 1 0 0 1 0,55
Deporte S.I. 11 0 0 11 6,11
Desconocido 3 0 1 4 2,22
Total 164 12 4 180 100,00

19. Tabla 4 Causas de muerte súbita
Causa de muerte Rango edad Edad media Varón Mujer N Porcentaje
Enfermedad ateromatosa coronaria 28-72 48,02 48 0 48 41,73
Miocardiopatía arritmogénica 13-39 25,54 11 0 11 9,56
Miocardiopatía hipertrófica 11-45 28,22 7 2 9 7,82
Anomalía coronaria 12-22 16,8 3 2 5 4,34
Hipertrofia ventricular izquierda 18-30 24 4 0 4 3,47
Estenosis valvular aórtica 12-53 26,75 4 0 4 3,47
Miocarditis aguda 21-54 32 3 0 3 2,60
Miocarditis crónica 20-31 – 2 0 2 1,73
Disección aórtica 20-79 – 2 0 2 1,73
Fibrosis cardíaca 17-20 – 2 0 2 1,73
Accidente cerebrovascular 26-57 – 2 0 2 1,73
Bradiarritmia 32 – 1 0 1 0,86
Comunicación interauricular 17 – 1 0 1 0,86
Coronaria descendente anterior intramural 79 – 1 0 1 0,86
Intoxicación por flecainida 51 – 1 0 1 0,86
IAM y golpe de calor 41 – 1 0 1 0,86
Golpe de calor 22 – 1 0 1 0,86
Miocardiopatía dilatada 14 – 1 0 1 0,86
PVM e HTA 47 – 1 0 1 0,86
Rotura aórtica 16 – 1 0 1 0,86
Inexplicada 9-29 18,28 11 2 14 12,17
Total 9-79 – 108 7 115 100,00

20. Tabla 6 Causas de muerte súbita en deportistas
mayores de 30 años
Causa de muerte Varón Mujer N Porcentaje
Enfermedad ateromatosa
coronaria 47 0 47 73,43
Miocardiopatía
arritmogénica 4 0 4 6,25
Miocardiopatía hipertrófica 2 1 3 4,68
IAM y golpe de calor 1 0 1 1,56
PVM e HTA 1 0 1 1,56
Intoxicación por flecainida 1 0 1 1,56
Estenosis valvular aórtica 1 0 1 1,56
Miocarditis aguda 1 0 1 1,56
Miocarditis crónica 1 0 1 1,56
Coronaria descendente
anterior intramural 1 0 1 1,56
Disección aórtica 1 0 1 1,56
Accidente cerebrovascular 1 0 1 1,56
Bradiarritmia 1 0 1 1,56
Total 63 1 64 100,00

21. Tabla 7 Causas de muerte súbita en deportistas
de 30 años o menos
Causa de muerte Varón Mujer N Porcentaje
Miocardiopatía arritmogénica 7 0 7 13,72
Miocardiopatía hipertrófica 5 1 6 11,76
Anomalía coronaria 3 2 5 9,8
Hipertrofia ventricular izquierda 4 0 4 7,84
Estenosis valvular aórtica 3 0 3 5,88
Miocarditis aguda 2 0 2 3,92
Fibrosis cardíaca 2 0 2 3,92
Disección aórtica 1 0 1 1,96
Enfermedad ateromatosa
coronaria 1 0 1 1,96
Comunicación interauricular 1 0 1 1,96
Miocarditis crónica 1 0 1 1,96
Golpe de calor 1 0 1 1,96
Miocardiopatía dilatada 1 0 1 1,96
Rotura aórtica 1 0 1 1,96
Accidente cerebrovascular 1 0 1 1,96
Inexplicada 11 3 14 27,45
Total 45 6 51 100,00

24. ¿Puede el ejercicio desencadenar una MSD?
• Los trastornos cardiacos, como la hipertrofia o fibrosis
constituyen un sustrato y el ejercicio actuaría como
desencadenante produciendo arritmias inducidas por
cambios fisiológicos con aumento de catecolaminas,
acidosis y deshidratación.
• Un estudio prospectivo en Italia muestra un riesgo
relativo mas elevado en deportistas competitivos
mientras que otro danes no demuestra un aumento de
muerte subita entre deportistas competitivos comparado
con aquellos que realizan deporte recreativo.

26. ¿Puede el entrenamiento intensivo producir
una remodelación cardiaca y MSD?
• Desde el siglo XIX sabemos que el corazon de un deportista difiere del
de una persona sedentaria.
• El entrenamiento sistemático induce cambios estructurales, funcionales
y remodelación en la conducción electrica que se manifiesta en cambios
en ECG: bradicardia y trastornos de repolarización.
• Sin embargo algunos trastornos cardiovasculares (cardiomiopatías)
pueden confundirse con el “corazon del deportista”.
• Los cambios estructurales dependen del tipo de actividad: hipertrofia
excentrica (hipertrofia con una gran cavidad ventricular izquierda) en
practicantes de ejercicio dinámico como corredores de fondo, o
hipertrofia concéntrica (con cavidad ventricular cercana a normalidad)
en deportistas que realizan ejercicio estático como levantadores de peso.

27. ¿Puede el entrenamiento intensivo producir
una remodelación cardiaca y MSD?
• Cambios en remodelación electrica producen bradicardia sinusal
y bloqueo incompleto de rama izquierda. Sin embargo la
presencia de inversión inferolateral de ondas T, bloqueo completo
de rama izquierda y ondas Q patológicas pueden mostrar
enfermedad subyacente.
• La displasia/miocardiopatia arritmogénica del ventrículo derecho
es un trastorno genético caracterizado por la atrofia del
miocardio y la sustitución por tejido fibrosoadiposo del miocardio
del ventrículo derecho. En estos pacientes el ejercicio intenso
podria inducir lesiones cardiacas microscópicas y dilatacion
progresiva de VD produciendo la denominada “displasia/
miocardiopatia arritmogénica del ventrículo derecho
el ejercicio”.

28. MYOCARDIAL DISEASE
The athlete’s heart
David L Prior,1,2
Andre La Gerche2,3
Athlete’s heart is the term given to the complex of
structural, functional, and electrical remodelling
that accompanies regular athletic training. It is an
important physiological adaption which helps
have been used to describe this, but, put simply,
pureendurancesportstendtoplaceahighdynamic
(isotonic) load on working muscles, and pure
strength sports place a high static (isometric) load
Education in Heart
arrhythmogenic right vent
(ARVC) when faced w
scenario. The process of ca
examined as will the lim
considered normal cardiac s
an athlete.
EFFECT OF EXERCISE ON T
Different forms of exercis
on the cardiovascular syst
Heart 2012;98:947e955. doi:10.1136/heartjnl-2011-301329

29. Normal athlete’s heart Abnormal finding
Sinus bradycardia T wave inversion
First degree AV block ST segment depression
Incomplete RBBB Pathological Q waves
Early repolarisation Left atrial enlargement
Isolated QRS voltage
criteria for LVH
Left axis deviation/left anterior
fascicular block
Right axis deviation/left posterior
fascicular block
Right ventricular hypertrophy
Ventricular pre-excitation
Complete LBBB or RBBB
Long or short QT interval
Brugada-like early repolarisation
AV, atrioventricular; LBBB, left bundle branch block; LVH, left ventricular
hypertrophy; RBBB, right bundle branch block.

32. ¿Se debería realizar cribado
preparticipación a todos los deportistas?
• Dado que la muerte súbita puede ser el primer síntoma
de una enfermedad subyacente se han planteado muchos
programas de cribado preparticipación para deportistas.
• Se ha producido mucho debate acerca de la utilidad y
factibilidad de estos programas con pruebas
contradictorias.
• El principal argumento a favor del cribado es la posible
prevención de muertes mediante la detección de
anomalias cardiovasculares inicio de tratamiento de las
mismas y prohibición de realizar deporte competitivo.

33. Tabla1.Beneficiosyriesgosdelcribado(Hollandetal.WHO,2006)
Beneficios RiesgosyDesventajas
Mejoradelpronósticodeloscasos
detectados
Mayortiempodemorbilidadencasos
quenomejoransupronóstico
Sobretratamientodeanomalíasde
pronósticoinciertoTratamientomenosradicalquecura
loscasosprecoces Riesgodeefectosadversosporel
procesodecribado
Ahorroderecursos Costesañadidos
Mayortranquilidadencasoscon
resultadonegativo
Falsatranquilidadenloscasosfalsos
negativos
. Beneficios y riesgos del cribado (Holland et al. WHO, 2006)
Beneficios Riesgos y Desv
del pronóstico de los casos
ados
Mayor tiempo de morbi
que no mejoran su pron
Sobretratamiento de an
pronóstico inciertoiento menos radical que cura
os precoces Riesgo de efectos adve
proceso de cribado
de recursos Costes añadidos
tranquilidad en casos con
do negativo
Falsa tranquilidad en lo
negativos
beneficios del cribado se obtienen mediante un dia
, con la consiguiente intervención, que permitirá mejorar
parte de los pacientes detectados. En esta fase d
ento puede ser menos radical. Se podría ahorrar r

34. éticos asociados con el cribado.
Tabla2. Cuestiones éticas del cribado (adaptado de Ruf et al, 2008)
Principio ético Riesgo potencial
Beneficencia El cribado puede tener un beneficio poblacional, pero
muchos individuos no se beneficiarán directamente
Daño psicológico en casos falsos positivos
Posibles muertes evitables entre los falsos negativos
Iatrogenia del proceso diagnóstico y posterior intervención
No
maleficencia
Falsa tranquilidad en falsos negativos (posible retraso
diagnóstico, deterioro hábitos saludables…)
Aumentar desigualdades si no hay previstas medidas para
potenciar la equidad en el acceso
Detrimento de la implantación de otras medidas preventivas
o de control de la enfermedad más coste-efectivas (coste-
oportunidad)
Justicia
Discriminación o estigmatización de casos detectados
Autonomía Dada la dificultad en comunicar riesgos, los individuos
pueden no comprender todas las implicaciones de su
participación en el programa.
.Cuestioneséticasdelcribado(adaptadodeRuf etal, 2008)
ipio ético Riesgo potencial
ficencia Elcribadopuedetenerunbeneficio poblaciona
muchosindividuosnose beneficiarán directam
Dañopsicológico encasosfalsospositivos
Posiblesmuertesevitablesentre losfalsosneg
Iatrogeniadelprocesodiagnóstico yposterior
icencia
Falsa tranquilidad enfalsosnegativos(posible

35. 800 450
200 8550
Enfermos Sanos
Test +
Test -
1000 9000
1250
8750
10000

36. 800 450
200 8550
Enfermos Sanos
Test +
Test -
1000 9000
1250
8750
10000
Sensibilidad: 800/1000= 80%
Especificidad: 8550/9000= 95%
Valor predictivo+: 800/1250= 64%
Valor predictivo-: 8550/8750= 97,7%
Prevalencia 10%

37. 80 495
20 9405
Enfermos Sanos
Test +
Test -
100 9900
575
9425
10000

38. 80 495
20 9405
Enfermos Sanos
Test +
Test -
100 9900
575
9425
10000
Sensibilidad: 80/100= 80%
Especificidad: 9405/9900= 95%
Valor predictivo+: 80/575= 14%
Valor predictivo-: 9405/9425= 99,8%
Prevalencia 1%

39. Evidencias para el cribado preparticipación
• Los programas de cribado pueden incluir:
★ Realización de anamnesis personal y familiar.
★ Exploración física
★ ECG y aquellos con alguna alteración: ecocardiograma, prueba de esfuerzo, Holter de 24 h y
RNM cardiaca.
• En Italia se introdujo un programa de cribado incorporando todos los aspectos
anteriores en 1982.
• Un estudio de 26 años realizado en el Veneto mostró una disminución del 89%
en la incidencia de muerte súbita aunque el análisis se realizó de forma
retrospectiva y el número de episodios mortales fué pequeño.
• Otro estudio en Israel cuestiona los resultados positivos del cribado.
• En un estudio en UK se realizó cribado a 3500 deportistas y solo se encontraron
dos posibles casos de miocardiopatía hipertrófica aunque en una valoración
posterior se diagnosticaron de hipertrofia fisiológica del VI. En otros 26
deportistas se encontró alguna anomalía que podía ser relevante lo que nos lleva
a una tasa de detección de 0,8% ligeramente por encima de otros estudios.

41. ORIGINAL CONTRIBUTION
Trends in Sudden Cardiovascular Death
in Young Competitive Athletes
After Implementation of a
Preparticipation Screening Program
Domenico Corrado, MD, PhD
Cristina Basso, MD, PhD
Andrea Pavei, MD
Pierantonio Michieli, MD, PhD
Maurizio Schiavon, MD
Gaetano Thiene, MD
Context A nationwide systematic preparticipation athletic screening was intro-
duced in Italy in 1982. The impact of such a program on prevention of sudden car-
diovascular death in the athlete remains to be determined.
Objective To analyze trends in incidence rates and cardiovascular causes of sudden
death in young competitive athletes in relation to preparticipation screening.
Design, Setting, and Participants A population-based study of trends in sudden
cardiovasculardeathinathleticandnonathleticpopulationsaged12to35yearsintheVeneto

42. Figure. Annual Incidence Rates of Sudden Cardiovascular Death in Screened Competitive
Athletes and Unscreened Nonathletes Aged 12 to 35 Years in the Veneto Region of Italy
(1979-2004)
4.5
1.0
2.5
2.0
1.5
3.0
3.5
4.0
0.5
0
1979-
1980
1981-
1982
1983-
1984
1985-
1986
1987-
1988
1989-
1990
1991-
1992
1993-
1994
1995-
1996
1997-
1998
1999-
2000
2001-
2002
2003-
2004
Years
SuddenDeathper100000Person-Years
Screened Athletes
Unscreened Nonathletes

43. Table 1. Number and Annual Incidence Rates of Total and Cause-Specific Sudden Cardiovascular Death in Screened Athletes and Unscreened
Nonathletes in Relation to 3 Screening Periods*
Periods
P for
Trend
RR
(95% CI)†
Prescreening
(1979-1981)
Early Screening
(1982-1992)
Late Screening
(1993-2004)
No. of
Events
Incidence Rate
(95% CI)
No. of
Events
Incidence Rate
(95% CI)
No. of
Events
Incidence Rate
(95% CI)
Total sudden deaths in athletes 14 4.19 (1.78-7.59) 29 2.35 (1.94-2.75) 12 0.87 (0.46-1.28) .001 0.21 (0.09-0.48)
Cardiomyopathies 5 1.50 (0.21-2.78) 7 0.57 (0.26-0.87) 2 0.15 (0-0.36) .002 0.10 (0.01-0.59)
Coronary artery disease 3 0.90 (0-3.12) 5 0.41 (0.09-0.72) 3 0.22 (0-0.47) .08 0.24 (0.03-1.81)
Cardiac conduction disease 1 0.30 (0-1.56) 2 0.16 (0-0.40) 1 0.07 (0-0.23) .29 0.24 (0.01-19.02)
Myocarditis 1 0.30 (0-1.56) 4 0.32 (0.02-0.63) 2 0.15 (0-0.36) .40 0.48 (0.02-28.61)
Congenital coronary anomalies 1 0.30 (0-1.56) 4 0.32 (0.02-0.63) 2 0.15 (0-0.36) .40 0.48 (0.02-28.61)
Mitral valve prolapse 1 0.30 (0-1.56) 4 0.32 (0.02-0.63) 1 0.07 (0-0.23) .19 0.24 (0.01-19.02)
Other‡ 2 0.60 (0-1.87) 3 0.24 (0-0.52) 1 0.07 (0-0.23) .06 0.12 (0.01-2.33)
Total sudden death in nonathletes 29 0.77 (0.26-1.26) 110 0.79 (0.69-0.88) 126 0.81 (0.68-0.94) .80 1.05 (0.69-1.64)
Cardiomyopathies 8 0.21 (0.10-0.33) 35 0.25 (0.17-0.33) 40 0.26 (0.19-0.33) .76 1.21 (0.56-2.99)
Coronary artery disease 7 0.19 (0.07-0.30) 23 0.17 (0.12-0.22) 25 0.16 (0.12-0.21) .81 0.87 (0.36-2.37)
Cardiac conduction disease 3 0.08 (0-0.28) 8 0.06 (0.02-0.10) 12 0.08 (0.03-0.13) .66 0.97 (0.26-5.36)
Myocarditis 4 0.10 (0-0.34) 15 0.11 (0.06-0.16) 20 0.13 (0.08-0.18) .58 1.21 (0.41-4.88)
Congenital coronary anomalies 2 0.05 (0-0.17) 5 0.04 (0.01-0.06) 7 0.05 (0.01-0.08) .87 0.85 (0.16-8.37)
Mitral valve prolapse 2 0.05 (0-0.17) 9 0.06 (0.03-0.11) 8 0.05 (0.02-0.09) .72 0.97 (0.19-9.38)
Other‡ 3 0.08 (0-0.28) 15 0.11 (0.07-0.15) 14 0.09 (0.05-0.13) .79 1.13 (0.32-6.15)
Abbreviations: CI, confidence interval; RR, relative risk.
*Incidence rates are shown as events per year per 100000 athletes aged 12 to 35 years. Number of events represent the actual number of events.
†Reported for the rates of sudden cardiovascular deaths during the late screening period (1993-2004) using prescreening (1979-1981) rates as the baseline.
‡Includes myocardial bridge, aortic stenosis, aortic rupture, and pulmonary thromboembolism.

44. Table 2. Cardiovascular Conditions Causing Disqualification From Competitive Sports in 879
Athletes Over 2 Consecutive Screening Periods (1982-1992 and 1993-2004) at the Center for
Sports Medicine in Padua, Italy
Cardiovascular Causes
of Disqualification
No. (%) of Disqualified Athetes
P
Value
Total Study
Period
(1982-2004)
Early Screening
Period
(1982-1992)
Late screening
Period
(1993-2004)
Total No. screened* 42 386 22 312 20 074
Total No. disqualified† 879 (2.0) 455 (2.0) 424 (2.1)
Rhythm and conduction abnormalities 345 (39.0) 166 (36.0) 179 (42.2) .13
Ventricular arrhythmias 173 (19.6) 81 (18.0) 92 (21.6) .20
Supraventricular arrhythmias 73 (8.3) 39 (8.6) 34 (8.0) .56
Wolff-Parkinson-White syndrome 55 (6.3) 29 (6.3) 26 (6.1) .88
LBBB or RBBB and LAD 26 (3.0) 8 (1.7) 18 (4.2) .10
2nd-degree atrioventricular block 13 (1.5) 7 (1.5) 6 (1.4) .89
Long QT syndrome 5 (0.6) 2 (0.4) 3 (0.7) .93
Systemic hypertension 205 (23.0) 118 (25.9) 87 (20.5) .96
Valvular disease, including MVP 184 (21.0) 106 (23.3) 78 (18.4) .09
Cardiomyopathies 60 (6.8) 20 (4.4) 40 (9.4) .005
Hypertrophic 30 (3.4) 14 (3.0) 16 (3.8) .50
Arrhythmogenic right ventricular 16 (1.8) 2 (0.4) 14 (3.3) .004
Dilated 14 (1.6) 4 (0.9) 10 (2.4) .21
Coronary artery disease 11 (1.3) 2 (0.4) 9 (2.1) .05
Other‡ 74 (8.4) 43 (9.5) 31 (7.3) .42
Abbreviations: LAD, left axis deviation; LBBB, left bundle-branch block; MVP, mitral valve prolapse; RBBB, right bundle-
branch block.
*All athletes were screened at the Center for Sports Medicine in Padua, Italy, between 1982 and 2004.
†A total of 721 males and 158 females (age range, 12-35 years; mean [SD] age, 18.9 [6] years; median, 17 years) com-
prised the disqualified athletes for the total study period; 382 males and 73 females (age range, 12-35 years; mean [SD]
age, 19.1 [4] years; median, 17 years) comprised the disqualified athletes for the early screening period; and 335 males
and 89 females (age range, 12-35 years; mean [SD] age, 18.6 [5] years; median, 17 years) comprised the disqualified
athletes for the late screening period.
‡Includes congenital heart diseases, vascular diseases, rheumatic disease, and pericarditis.

45. Pre-Participation Athletic Screening
Mandatory Electrocardiographic Screening of
Athletes to Reduce Their Risk for Sudden Death
Proven Fact or Wishful Thinking?
Arie Steinvil, MD,* Tamar Chundadze, MD,* David Zeltser, MD,* Ori Rogowski, MD,*
Amir Halkin, MD,† Yair Galily, PHD,‡ Haim Perluk, MD,§ Sami Viskin, MD†
Tel-Aviv, Israel
Journal of the American College of Cardiology Vol. 57, No. 11, 2011
© 2011 by the American College of Cardiology Foundation ISSN 0735-1097/$36.00
Published by Elsevier Inc. doi:10.1016/j.jacc.2010.10.037

46. Figure 1 Sudden Death or Cardiac Arrest Events Rates per 100,000 Athlete-Years From 1985 to 2008
The crude rates are depicted by the solid line. The dotted line depicts our results after assuming
that the percentage of the population actively participating in competitive sport doubled during the last 2 decades.

47. Figure 2 Annual Incidence of Sudden Cardiac Death Expressed per 100,000 Person-Years
in the 3 Studies Evaluating the Effects of Screening on the Mortality of Athletes Over Time
The Italian study (4) (pink graph) concluded that electrocardiography (ECG) screening (started in 1982) significantly reduced the incidence of sudden cardiac death by
comparing the sudden death in the 2-year pre-screening period (A to B) with the post-screening period (B to F). The present study is depicted by the green graph. We
compared the 12 years before screening (C to E) with the 12 years after the onset of mandatory ECG screening (E to G). Had we limited our comparison of the post-
screening period to the 2-year period preceding the enforcement of screening in Israel (D to E vs. E to G, as performed in the Italian study), we would have concluded
erroneously that screening saved lives of athletes in Israel. The study from Minnesota (19) (yellow graph) shows a low mortality rate in a population of athletes not
undergoing systematic ECG screening.

48. El ECG como herramienta de cribado
• La utilizacion del ECG en screening ha sido cuestionada por los
resultados anormales detectados debidos en parte a las
características del corazon de un paciene muy entrenado.
• Para enfrentarnos a la baja especificidad del ECG se han elaborado
unos criterios de interpretación que ayudan a diferenciar entre los
cambios diagnosticos de enfermedad y aquellas alteraciones
benignas en los deportistas entre ellos tenemos los “Criterios de
Seattle” y los de la “Sociedad Europea de Cardiología”.
• Sin embargo se han planteado problemas similares con
Ecocardiografía tras ECG anormal por sus resultados ambiguos
debidos a los cambios fisiológicos observados en el corazón del
deportista.
• Estos falsos positivos tambien se dan con la historia personal y
familiar (31%) y la exploración física (9,3%)

49. Electrocardiographic interpretation in athletes:
the ‘Seattle Criteria’
Jonathan A Drezner,1
Michael John Ackerman,2
Jeffrey Anderson,3
Euan Ashley,4
Chad A Asplund,5
Aaron L Baggish,6
Mats Börjesson,7
Bryan C Cannon,8
Domenico Corrado,9
John P DiFiori,10
Peter Fischbach,11
Victor Froelicher,4
Kimberly G Harmon,1
Hein Heidbuchel,12
Joseph Marek,13
David S Owens,14
Stephen Paul,15
Antonio Pelliccia,16
Jordan M Prutkin,14
Jack C Salerno,17
Christian M Schmied,18
Sanjay Sharma,19
Ricardo Stein,20
Victoria L Vetter,21
Mathew G Wilson22
Original articles
group.bmj.comon January 10, 2013 - Published bybjsm.bmj.comDownloaded from

50. Box 1 Normal ECG findings in athletes
1. Sinus bradycardia (≥ 30 bpm)
2. Sinus arrhythmia
3. Ectopic atrial rhythm
4. Junctional escape rhythm
5. 1° AV block (PR interval > 200 ms)
6. Mobitz Type I (Wenckebach) 2° AV block
7. Incomplete RBBB
8. Isolated QRS voltage criteria for LVH
▸ Except: QRS voltage criteria for LVH occurring with
any non-voltage criteria for LVH such as left atrial
enlargement, left axis deviation, ST segment
depression, T-wave inversion or pathological
Q waves
9. Early repolarisation (ST elevation, J-point elevation, J-waves
or terminal QRS slurring)
10. Convex (‘domed’) ST segment elevation combined with
T-wave inversion in leads V1–V4 in black/African athletes
These common training-related ECG alterations are
physiological adaptations to regular exercise, considered
normal variants in athletes and do not require further
evaluation in asymptomatic athletes.
AV, atrioventricular; bpm, beats per minute; LVH, left
ventricular hypertrophy; ms, milliseconds; RBBB, right bundle
branch block.

51. Table 1 Abnormal ECG findings in athletes
Abnormal ECG finding Definition
T-wave inversion >1 mm in depth in two or more leads V2–V6, II
and aVF, or I and aVL (excludes III, aVR and V1)
ST segment depression ≥0.5 mm in depth in two or more leads
Pathologic Q waves >3 mm in depth or >40 ms in duration in two or
more leads (except for III and aVR)
Complete left bundle
branch block
QRS ≥120 ms, predominantly negative QRS
complex in lead V1 (QS or rS), and upright
monophasic R wave in leads I and V6
Intraventricular conduction
delay
Any QRS duration ≥140 ms
Left axis deviation −30° to −90°
Left atrial enlargement Prolonged P wave duration of >120 ms in leads I
or II with negative portion of the P wave ≥1 mm in
depth and ≥40 ms in duration in lead V1
Right ventricular
hypertrophy pattern
R−V1+S−V5>10.5 mm AND right axis deviation
>120°
Ventricular pre-excitation PR interval <120 ms with a delta wave (slurred
upstroke in the QRS complex) and wide QRS
(>120 ms)
Long QT interval* QTc≥470 ms (male)
QTc≥480 ms (female)
QTc≥500 ms (marked QT prolongation)
Short QT interval* QTc≤320 ms
Brugada-like ECG pattern High take-off and downsloping ST segment
elevation followed by a negative T wave in ≥2
leads in V1–V3
Profound sinus bradycardia <30 BPM or sinus pauses ≥ 3 s
Atrial tachyarrhythmias Supraventricular tachycardia, atrial-fibrillation,
atrial-flutter
Premature ventricular
contractions
≥2 PVCs per 10 s tracing
Ventricular arrhythmias Couplets, triplets and non-sustained ventricular
tachycardia
Note: These ECG findings are unrelated to regular training or expected
physiological adaptation to exercise, may suggest the presence of
pathological cardiovascular disease, and require further diagnostic evaluation.
*The QT interval corrected for heart rate is ideally measured with heart rates of
60–90 bpm. Consider repeating the ECG after mild aerobic activity for borderline or
abnormal QTc values with a heart rate <50 bpm.

53. Distinguir entre un corazon normal y anormal
• Debido a la dificultad en distinguir las anomalías cardiovasculares del
corazon normal de un deportista incluso utilizando técnicas
diagnósticas complejas se plantea el dilema de la exclusión innecesaria
de algunos deportistas.
• En otros casos se podria garantizar erroneamente que no había
alteraciones cardiovasculares y sufrir el deportista una muerte súbita.
• Ademas en algunos estudios presentan un riesgo similar de muerte
súbita cardiaca los deportistas de competición y aquellos que realizan
deporte como actividad lúdica por lo que un programa de cribado
solo a los primeros no sería ético.
• Otros estudios, en cambio, muestran mayor riesgo de MSD en los
competitivos.

54. Razón coste-beneficio
• Con datos del estudio italiano deberían ser cribados 33.000 deportistas
para salvar una vida a un coste por vida salvada de 1.185.000 €.
!
• Se puede argumentar que este dinero podría utilizarse para las
necesidades sanitarias que afectan a la población (dieta, obesidad,
tabaquismo…)

56. Recomendaciones internacionales
• La “American Heart Association” recomienda realizar una
historia personal y familiar completa junto a una exploración
física antes de la participación en deportes competitivos.
• La “European Society of Cardiology” recomienda además la
realizacion de ECG con 12 derivaciones.
• Algunas organizaciones deportivas como la FIFA han puesto en
marcha programas de cribado para todos los jugadores.
• La OMS ha señalado la necesidad de tener en cuenta los criterios
de Wilson y Jungner para poner en marcha programas de
cribado en toda la población escolar.
• Un estudio concluye que aunque el cribado en poblacion escolar
cumple algunos criterios es prematuro iniciar programas de
cribado con ECG en esta población

58. ¿Que mas podemos hacer para prevenir la MSD?
• Aumentar los conocimientos y motivacion de MF puede ser un paso
importante para prevenir MSD.
• La historia clinica incluirá preguntas sobre la existencia de síncopes
previos, síntomas relacionados con el ejercicio como palpitaciones o
presíncope y acerca de historia familiar de cardiopatía o muerte
súbita en jóvenes (<40 años)
• La exploracion incluira: TA, FC, búsqueda de latido de apex en
torax y auscultacion cuidadosa buscando soplos o ruidos adicionales.
• Algunos deportistas pueden venir a consulta para que les hagamos
exploracion preparticipación en deportes competitivos, en esta
situacion una historia personal y familiar junto a exploración física y
ECG normal es suficiente.
• En algunos deportistas de elite (maraton, triatlon) puede estar
indicada ecocardiografía para valorar estructura y función cardiaca

60. ¿Que mas podemos hacer para prevenir la MSD?
• Los pacientes diagnosticados de cardiopatía deberían dejar el deporte de
competición con excepcion de deportes clase I: billar, golf, bolos… sin embargo
algunos estudios demuestran que estas normas pueden ser demasiado restrictiva
y tratamiento medico o incluso desfibrilador implantable pueden permitir
realización de deporte competitivo.
• A nivel comunitario el acceso a DEA junto al entrenamiento en RCP puede
disminuir las MSD
• La FIFA reconoce la necesidad de establecer una atención medica estandarizada
de las emergencias y ha establecido una serie de 11 puntos para prevenir MSD
incluyendo entrenamiento en RCD y DEA y asegurando la existencia de una
“bolsa para las emergencias” en los campos de futbol y que los miembros de los
equipos sepan reconocer una posible parada cardiaca y como responder ante ella.
• Grupos de corredores han puesto énfasis en la formacion en RCP y disposición
de DEA en escuelas y clubs deportivos así como a lo largo de las carreras
• Algunos paises como Japon y Austria obligan a completar cursos de RCP para
obtener carnet de conducir aumentando así el número de personas entrenadas en
la comunidad.

61. GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN