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Nefrología Diabética
Manuel Antonio Reyes Mendoza
Reina Apollinar
Complejo Universitario de la salud BUAP
NEFROPATIA DIABETICA.
 1.1 ¿QUE ES LA NEFROPATIA DIABETICA?
 1.2 DIAGNOSTICO DE LA NEFROPATIA DIABETICA.
 1.3 TRATAMIENTO
 CONCLUCION.
Introducción.
 La nefropatía diabética constituye un problema de salud.
 La suma de los daños multisistémicos de la diabetes mellitus y la insuficiencia renal
crónica hacen muy difícil el manejo delos pacientes enfermos de diabetes mellitus.
 Los altos costos humanos, sociales y económicos, justifican su prevención y tratamiento
correctos.
1.1 ¿QUE ES LA NEFROPATIA
DIABETICA?
 Se utiliza en la actualidad sólo para señalar las lesiones
microangiopáticas renales.
 Es una complicación vascular crónica, específica de la
diabetes, en la que se afecta la microcirculación renal y se
originan una serie de alteraciones funcionales y estructurales
a nivel glomerular, aunque también pueden afectarse los
túbulos renales.
El síndrome clínico se caracteriza por
proteinuria persistente, HTA y deterioro
progresivo de las funciones renales.
Hísticamente se puede encontrar
glomerulosclerosis nodular difusa, así como
hialinosis glomerular.
 En su aparición y desarrollo
se involucran diversas
teorías.
 Teoría metabólica: relacionada con la
presencia crónica de hiperglicemia.
 Teoría genética: dada porque no todos
los diabéticos la desarrollan. La
frecuencia es mayor en la DMID con
historia familiar de HTA y en especial
en aquéllos que tienen incrementado el
cotransporte sodio-lítico eritrocitario.
 Teoría hemodinámica: la hiperfiltración
glomerular producirá un estímulo para la
producción de matriz mesonil y para la
proliferación de estas células.
1.2 DIAGNOSTICO DE LA
NEFROPATIA DIABETICA.
 La nefropatía diabética se desarrolla después de 12 a 25 años de duración de la diabetes.
 Del 50 al 70 % de los diabéticos no la desarrollan a pesar de una larga evolución de la
enfermedad.
 Alrededor de 1/3 de los diabéticos insulinodependientes (DMID) adquieren nefropatía,
superior al 1/5 de los diabéticos no insulinodependientes (DMNID).
 Resulta útil para el diagnóstico emplear
la clasificación de Mogensen:
 ETAPA I: Hipertrofia e hiperfiltración glomerular. El
aumento de tamaño renal así como del filtrado glomerular
coincide con el descontrol metabólico del comienzo
diabético pero son reversibles con el tratamiento insulínico
adecuado.
 ETAPA II: Aparecen lesiones funcionales y
estructurales sin presencia aún de
microalbuminuria.
 ETAPA III: Nefropatía diabética incipiente: aparece la microalbuminuria (que es la
excreción urinaria de albúmina entre 20 y 200 mg/min que equivalen a 30 a 300
mg/24 horas), el filtrado glomerular se mantiene normal, pero al final de esta etapa
comienza a descender.
 En esta etapa pueden definirse 2 tipos de pacientes:
 Pacientes con proteinuria masiva
 Pacientes con proteinuria no masiva,
menos hipertensos.
 ETAPA IV: Nefropatía diabética se manifiesta. Se
caracteriza por una proteinuria persistente (que es una
excreción urinaria de albúmina superior a 200 mg/min o
300 mg/24 horas). Puede ser intermitente durante años
hasta hacerse persistente; cuando se asocia con HTA se
empeora el pronóstico.
 ETAPA V: Insuficiencia renal crónica terminal. Se
caracteriza por disminución severa del filtrado
glomerular, HTA con renina baja, disminución de
la proteinuria y deterioro de todas las funciones
renales hasta llegar a la IRC-T.
 De forma resumida, la nefropatía diabética pasa por las siguientes fases:
 Hiperfiltración glomerular.
 Microalbuminuria.
 Hipertensión arterial.
 Macroalbuminuria.
 Insuficiencia renal.
1.3 TRATAMIENTO.
 Prevención primaria.
 Control de la hiperglucemia.
 Control de la ingesta sódica (<5gs/día).
 Control de la ingesta proteica.
 Prevención secundaria.
 Dieta.
 Control metabólico.
 Control tensional.
 Control de otros factores de riesgo y de potenciales
complicaciones.
 Nefropatía.
 Dieta hipoproteica, hiposódica, hipograsa.
 Control metabólico.
 Control tensional: IECA, IRAII, Anticálcicos.
 Diuréticos.
 Vitaminoterapia.
 Inhibidores de la HMG-CoA reductasa.
 Tratamiento de suplencia.
 Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria (DPCA).
 Hemodiálisis periódica.
 Trasplante renal. (En caso de atrofias).
Conclusión
La nefropatía diabética clínicamente se caracteriza por proteinuria
creciente, hipertensión, edemas e insuficiencia renal.
Si bien sólo 1/3 de los DMID y 1/5 de los DMNID son los que
desarrollan la nefropatía, el alto costo humano, social y
económico justifica su prevención y el tratamiento correcto.
 Corresponde a los servicios de salud de la atención primaria
tomar la función protagónica en el tratamiento de estos enfermos,
pues son los únicos que pueden prevenir o retrasar el desarrollo
de la nefropatía diabética, estadio en el cual el nefrólogo ya puede
hacer muy poco.
Obras citadas
 Esmatjes, E.; Goicolea, I.; Cacho, L.; De Pablos, P.L.; Rodríguez
Erdozain, M.R.; Roche, M.J.; Albero, R.; Benito, P.; Benito, P.; Y
Pesquera9, Y . (1997) Nefropatía en la diabetes mellitus tipo II:
Prevalencia en España: APA.
 Carranza, Katherine, Veron, Dolores, Cercado, Alicia, Bautista,
Noemi, Pozod, Wilson, Tufro, Alda, Veron Y Delma, Y . (2015)
Aspectos celulares y moleculares de la nefropatía diabética, rol del
VEGF-A. (Spanish): APA
 Gutierrez Gutierrez C. Y . Suarez Rodriguez Juan C.; (1997)
Nefropatía diabética: prevención o retraso por el médico general
integral versus lamentos del nefrólogo: Rev Cubana Med Gen Integr
v.13 n.1: APA
 Ramirez Gonzalez T. Y . (2007) Nefropatia diabética: Endocrinologia
y nutrición: Diapositivas de nefrología, nefrología: APA

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Nefrología diabética25123

  • 1. Nefrología Diabética Manuel Antonio Reyes Mendoza Reina Apollinar Complejo Universitario de la salud BUAP
  • 2. NEFROPATIA DIABETICA.  1.1 ¿QUE ES LA NEFROPATIA DIABETICA?  1.2 DIAGNOSTICO DE LA NEFROPATIA DIABETICA.  1.3 TRATAMIENTO  CONCLUCION.
  • 3. Introducción.  La nefropatía diabética constituye un problema de salud.  La suma de los daños multisistémicos de la diabetes mellitus y la insuficiencia renal crónica hacen muy difícil el manejo delos pacientes enfermos de diabetes mellitus.  Los altos costos humanos, sociales y económicos, justifican su prevención y tratamiento correctos.
  • 4. 1.1 ¿QUE ES LA NEFROPATIA DIABETICA?
  • 5.  Se utiliza en la actualidad sólo para señalar las lesiones microangiopáticas renales.  Es una complicación vascular crónica, específica de la diabetes, en la que se afecta la microcirculación renal y se originan una serie de alteraciones funcionales y estructurales a nivel glomerular, aunque también pueden afectarse los túbulos renales.
  • 6. El síndrome clínico se caracteriza por proteinuria persistente, HTA y deterioro progresivo de las funciones renales. Hísticamente se puede encontrar glomerulosclerosis nodular difusa, así como hialinosis glomerular.
  • 7.  En su aparición y desarrollo se involucran diversas teorías.
  • 8.  Teoría metabólica: relacionada con la presencia crónica de hiperglicemia.  Teoría genética: dada porque no todos los diabéticos la desarrollan. La frecuencia es mayor en la DMID con historia familiar de HTA y en especial en aquéllos que tienen incrementado el cotransporte sodio-lítico eritrocitario.
  • 9.  Teoría hemodinámica: la hiperfiltración glomerular producirá un estímulo para la producción de matriz mesonil y para la proliferación de estas células.
  • 10.
  • 11. 1.2 DIAGNOSTICO DE LA NEFROPATIA DIABETICA.  La nefropatía diabética se desarrolla después de 12 a 25 años de duración de la diabetes.  Del 50 al 70 % de los diabéticos no la desarrollan a pesar de una larga evolución de la enfermedad.  Alrededor de 1/3 de los diabéticos insulinodependientes (DMID) adquieren nefropatía, superior al 1/5 de los diabéticos no insulinodependientes (DMNID).
  • 12.  Resulta útil para el diagnóstico emplear la clasificación de Mogensen:
  • 13.  ETAPA I: Hipertrofia e hiperfiltración glomerular. El aumento de tamaño renal así como del filtrado glomerular coincide con el descontrol metabólico del comienzo diabético pero son reversibles con el tratamiento insulínico adecuado.
  • 14.  ETAPA II: Aparecen lesiones funcionales y estructurales sin presencia aún de microalbuminuria.
  • 15.  ETAPA III: Nefropatía diabética incipiente: aparece la microalbuminuria (que es la excreción urinaria de albúmina entre 20 y 200 mg/min que equivalen a 30 a 300 mg/24 horas), el filtrado glomerular se mantiene normal, pero al final de esta etapa comienza a descender.  En esta etapa pueden definirse 2 tipos de pacientes:  Pacientes con proteinuria masiva  Pacientes con proteinuria no masiva, menos hipertensos.
  • 16.  ETAPA IV: Nefropatía diabética se manifiesta. Se caracteriza por una proteinuria persistente (que es una excreción urinaria de albúmina superior a 200 mg/min o 300 mg/24 horas). Puede ser intermitente durante años hasta hacerse persistente; cuando se asocia con HTA se empeora el pronóstico.
  • 17.  ETAPA V: Insuficiencia renal crónica terminal. Se caracteriza por disminución severa del filtrado glomerular, HTA con renina baja, disminución de la proteinuria y deterioro de todas las funciones renales hasta llegar a la IRC-T.
  • 18.  De forma resumida, la nefropatía diabética pasa por las siguientes fases:  Hiperfiltración glomerular.  Microalbuminuria.  Hipertensión arterial.  Macroalbuminuria.  Insuficiencia renal.
  • 20.  Prevención primaria.  Control de la hiperglucemia.  Control de la ingesta sódica (<5gs/día).  Control de la ingesta proteica.
  • 21.  Prevención secundaria.  Dieta.  Control metabólico.  Control tensional.  Control de otros factores de riesgo y de potenciales complicaciones.
  • 22.  Nefropatía.  Dieta hipoproteica, hiposódica, hipograsa.  Control metabólico.  Control tensional: IECA, IRAII, Anticálcicos.  Diuréticos.  Vitaminoterapia.  Inhibidores de la HMG-CoA reductasa.
  • 23.  Tratamiento de suplencia.  Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria (DPCA).  Hemodiálisis periódica.  Trasplante renal. (En caso de atrofias).
  • 24. Conclusión La nefropatía diabética clínicamente se caracteriza por proteinuria creciente, hipertensión, edemas e insuficiencia renal. Si bien sólo 1/3 de los DMID y 1/5 de los DMNID son los que desarrollan la nefropatía, el alto costo humano, social y económico justifica su prevención y el tratamiento correcto.
  • 25.  Corresponde a los servicios de salud de la atención primaria tomar la función protagónica en el tratamiento de estos enfermos, pues son los únicos que pueden prevenir o retrasar el desarrollo de la nefropatía diabética, estadio en el cual el nefrólogo ya puede hacer muy poco.
  • 26. Obras citadas  Esmatjes, E.; Goicolea, I.; Cacho, L.; De Pablos, P.L.; Rodríguez Erdozain, M.R.; Roche, M.J.; Albero, R.; Benito, P.; Benito, P.; Y Pesquera9, Y . (1997) Nefropatía en la diabetes mellitus tipo II: Prevalencia en España: APA.  Carranza, Katherine, Veron, Dolores, Cercado, Alicia, Bautista, Noemi, Pozod, Wilson, Tufro, Alda, Veron Y Delma, Y . (2015) Aspectos celulares y moleculares de la nefropatía diabética, rol del VEGF-A. (Spanish): APA  Gutierrez Gutierrez C. Y . Suarez Rodriguez Juan C.; (1997) Nefropatía diabética: prevención o retraso por el médico general integral versus lamentos del nefrólogo: Rev Cubana Med Gen Integr v.13 n.1: APA  Ramirez Gonzalez T. Y . (2007) Nefropatia diabética: Endocrinologia y nutrición: Diapositivas de nefrología, nefrología: APA