1. Dra. Lianne Keemly Menard
RII Emergenciología
H.T.Q.P.J.B.

2. 
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
Aumento de los niveles de Glucosa
sanguínea.
Alteraciones de secreción o acción de
insulina.
Destrucción autoinmune de las células beta.
Disminución de la producción de insulina.
Anormalidades que resultan de la resistencia
de la acción de la insulina.
Gli. en ayuna mayor 126mm/dl.

3. 
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
1536 AC. Dinastía XVIII de Amenofis II de
Egipto. Poliuria, polidipsia, polifagia.
Siglo V. AC. El medico indu sushruta (orina
dulce).
Siglo I DC. Areteo en Grecia:
diabeneim:sifón:pasar a través de.
Galeno posteriormente, incapacidad del
riñón de retener agua.

4. 
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
Paracelso aisló sal en la orina de diabético.
1600, Thomas Willis describio la orina como
dulce.
1776, Cullen le dio nombre de Mellitus pa
diferenciar de insípida.
1889, Minkowsky y Von Mering, origen
pancreático y no renal.

5. 
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
1901, Opie le atribuyo a islotes de
langerhans.
Inicio siglo xx: 2 investigadores(Zuelser y
Paulesco), extracto pancreático disminuye la
Gli.
1921, insulina.

6. 

Tipo I : destrucción de célula beta, lleva a
deficiencia absoluta de insulina.
Tipo II: puede ir desde una resistencia
relativa hasta una predominancia.

7. Características
Tipo I
Tipo II
Edad de iniciación
< 20 A.
> 20 A.
Sintomatología
Ruidosa
Leve o nula
Asociada a obesidad
No
Si
Propenso a cetoacidosis
Si
No
Inicio clínico
Abrupto
Lento
Asociado a HLA
Si
No
Niveles de insulina en
sangre
Nulos
Disminuidos, normales,
aumentos
Resistencia periférica a
insulina
Normal
Aumentada
Autoanticuerpos
Presentes
Ausentes
Porcentaje de población
5-10%
90-95%
Tratamiento
Insulina, dieta, ejercicio
Dieta, ejercicio, agentes
orales y/o insulina

8. 
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
Ojos
Nervios
Corazón
Riñones
Cerebro
Miembros inferiores

9. 
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
Monocitos y macrófagos.
Complejos que estimulan producción de
Interleukina 1, ILGF-1 y TNF alfa
Aminoguanidina.
Afectan la glucosilacion.

10. Nefropatía diabética

11. 
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
Primera causa de fallo renal.
27.2-37.5% diálisis o trasplante.
Predisposición familiar.
Tipo I luego de 20 anos 30%.
Tipo 2, =
Baja incidencia por control de glicemia y
presión arterial.

12. 
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
Engrosamiento de membrana basal.
Engrosamiento mesangial a expensa de la
matriz mesangial.
Acumulación colágeno tipo IV, laminina y
fibronectina.
Hialinosis de capilares aferentes y eferentes.

13. 
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
Disminución de la tasa de filtración
glomerular.
Lesiones clásicas: Kimmelstiel y Wilson.
Expansión mesangial.
Coronas hialinas y gotas capsulares.

14. 
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
I: Hiperfiltración y renomegalia.
II: Lesiones glomerulares tempranas.
III: Nefropatía diabética insipiente.
IV: Nefropatía clínica.
V: Falla terminal.

15. Hiperfiltración y renomegalia.
 Diabéticos recién diagnosticados.
 Hiperfiltración glomerular 140% normal.
 Relación con el control de la Gli.
 Disminuye con el control de la misma.
 25-40% persisten.
 Micro albuminuria transitoria.

16. Lesiones glomerulares tempranas
 5 anos.
 Engrosamiento de la membrana basal
glomerular.
 Micro albuminuria ocasional o con ejercicio.
 Hiperfiltacion.

17. Nefropatía diabética insípida: estado de
micro albuminuria.
 Micro albuminuria: marcador fundamental.
 Excreción de albúmina en orina: 20-200
ug/min. o 30-300mg/24h.
 Relación micro albúmina/creatinuria: 30-300
mg/g

18. Progresión lesión glomerular.
 Aumento de la TA
 No disminución filtración glomerular pero al
pasar de 70 ug/m, dism. paulatinamente.
 Factores de falsos positivos: HTA, ejercicio,
infección urinaria, exceso de ingesta de
proteína.
 Sin TX pasan a compromiso renal avanzado.

19. Nefropatía clínica: macro albuminuria y falla
renal.
 Aumento de la excreción de la albúmina
siendo inicialmente selectiva.
 Se pierde la selectividad.
 Filtración de proteína, proteinuria.
 Niveles de síndrome nefrótico.
 Filtración glomerular puede estar o no
levemente disminuida. 1cm/min./mes.
 5-7 anos = estado terminal.

20. Falla renal terminal
 30-35% de DM tipo I.
 20-30 anos.
 Síntomas y signos urémicos.
 Tipo II no claro.
 HTA/DM
 DM2 con micro albuminuria se asocia a enf.
Cardiovasculares.

21. 
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

Clínica.
Laboratorio.
Biopsia renal:
Compromiso en tipo I en edades prepuberal o
antes de los 10 anos del DX.
Nefropatía rápidamente progresiva.
N. sin compromiso ocular.
Hallazgos clínicos o de LAB. Sugestivos de
otra entidad.

22. 
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

Control estricto de niveles de Gli. y la TA.
IECA
Evitar fármacos nefrotóxicos(AINES)
Restricción proteica ( disminución 0.60.8g/Kg./día).
Hemodiálisis, diálisis peritoneal, transplante
renal de cadáver o intrafamiliar.

23. 

Arturo Orrego M., fundamentos de Medicina,
Endocrinología, 6xta. Pág..243-295.
Judith E. Tintinalli, Medicina de Urgencias,
Pág.. 1550.