ONCOGENES
Y GENES
SUPRESORES
DE TUMORES
INTRODUCCIÓN
• ¿Que es el cáncer?
Conjunto de alteraciones que comprometen las funciones
celulares básicas
Crecimiento, Diferenciación, División y Muerte
Transformación celular
MODELOS
• Fenotipo mutador
• El progenitor epigenético
• Modelo de los pasos múltiples
Consecuencia: ventajas funcional para
autopreservarse
Los mecanismos genéticos y epigenético tienen un objetivo
en común -> afección de genes.
Epigenético:
 Permisividad de la de la cromatina por modificadores de las histonas
 Metilación de DNA
Genéticos:
• Mutaciones puntuales
• Translocaciones
• Deleciones
• Amplificaciones
• inversiones
CLASIFICACIÓN
Los genes se van a dividir según su actividad pro
carcinógena o anti carcinógena+
 Oncogenes
 Genes supresores de tumores
EQUILIBRIO ENTRE
ONCOGENES Y GENES
SUPRESORES
Oncogenes -> se codificaron por el genoma algunos virus
como el de sarcoma de Rous
Se encuentran en tejidos sanos y se expresan cuando se
modifican sus secuencias y se afectan los mecanismos de
regulación
CLASIFICACIÓN
Los oncogenes se clasifican según el nivel de señalización
donde actúan sus productos
 Elementos de señalización extracelular
 Receptores de membrana
 Transductores citoplasmáticos
 Proteínas nucleares/factores de transcripción
EQUILIBRIO ENTRE
ONCOGENES Y GENES
SUPRESORES
Genes supresores de tumores: actúan de manera opuesta.
Regulan proliferación celular (detienen la división en caso de
daño de ADN) e inducen apoptosis
En casos patológicos se subexpresan (perdida de función)
CLASIFICACIÓN
Se clasifican de acuerdo al control que ejercen y el nivel
donde lo hacen
 Detención del ciclo celular para reparar daño del DNA
 Inhibición de factores que liberan la detención del CC
 Inducción de apoptosis por daño irreparable
 Adherencia celular para inhibir el crecimiento aislado
TUMORIGENICIDAD
¿DOMINANTE O
RECESIVA?
Capacidad que tiene una célula trasformada de inducir el
crecimiento de tumores al ser introducido a un hospedado
Recesivo
CARCINOGENICIDAD
VIRAL
El potencial de un virus para potenciar una celular varia
según el virus y el oncogén que actúa en las vías p53 o Rb
para inducir inestabilidad genética.
Transformación directa
Mecanismos donde, no están involucrados oncogenes -> inflamación
crónica
Transformación indirecta
https://grupo3amedicina.wordpress.com/2014/08/13/bases-
moleculares-del-cancer-3/

Oncogenes y GST

  • 1.
  • 2.
    INTRODUCCIÓN • ¿Que esel cáncer? Conjunto de alteraciones que comprometen las funciones celulares básicas Crecimiento, Diferenciación, División y Muerte Transformación celular
  • 3.
    MODELOS • Fenotipo mutador •El progenitor epigenético • Modelo de los pasos múltiples Consecuencia: ventajas funcional para autopreservarse
  • 5.
    Los mecanismos genéticosy epigenético tienen un objetivo en común -> afección de genes. Epigenético:  Permisividad de la de la cromatina por modificadores de las histonas  Metilación de DNA Genéticos: • Mutaciones puntuales • Translocaciones • Deleciones • Amplificaciones • inversiones
  • 8.
    CLASIFICACIÓN Los genes sevan a dividir según su actividad pro carcinógena o anti carcinógena+  Oncogenes  Genes supresores de tumores
  • 9.
    EQUILIBRIO ENTRE ONCOGENES YGENES SUPRESORES Oncogenes -> se codificaron por el genoma algunos virus como el de sarcoma de Rous Se encuentran en tejidos sanos y se expresan cuando se modifican sus secuencias y se afectan los mecanismos de regulación
  • 11.
    CLASIFICACIÓN Los oncogenes seclasifican según el nivel de señalización donde actúan sus productos  Elementos de señalización extracelular  Receptores de membrana  Transductores citoplasmáticos  Proteínas nucleares/factores de transcripción
  • 13.
    EQUILIBRIO ENTRE ONCOGENES YGENES SUPRESORES Genes supresores de tumores: actúan de manera opuesta. Regulan proliferación celular (detienen la división en caso de daño de ADN) e inducen apoptosis En casos patológicos se subexpresan (perdida de función)
  • 14.
    CLASIFICACIÓN Se clasifican deacuerdo al control que ejercen y el nivel donde lo hacen  Detención del ciclo celular para reparar daño del DNA  Inhibición de factores que liberan la detención del CC  Inducción de apoptosis por daño irreparable  Adherencia celular para inhibir el crecimiento aislado
  • 15.
    TUMORIGENICIDAD ¿DOMINANTE O RECESIVA? Capacidad quetiene una célula trasformada de inducir el crecimiento de tumores al ser introducido a un hospedado Recesivo
  • 16.
    CARCINOGENICIDAD VIRAL El potencial deun virus para potenciar una celular varia según el virus y el oncogén que actúa en las vías p53 o Rb para inducir inestabilidad genética. Transformación directa Mecanismos donde, no están involucrados oncogenes -> inflamación crónica Transformación indirecta
  • 33.