Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 16 años con panuveítis en el ojo derecho. Inicialmente se sospechó de toxoplasmosis ocular activa, pero posteriormente se diagnosticó necrosis retiniana aguda. El documento proporciona detalles sobre los síntomas, signos clínicos, diagnóstico diferencial y tratamiento con aciclovir endovenoso de la necrosis retiniana aguda. También incluye información general sobre la etiología, características clínicas y pronóstico de esta enfer

1. CASO CLINICO
Dr. José Roberto Brito Navarro
Febrero 2014

2. DATOS GENERALES
Paciente WRGE 16 años.
femenina
Primera Consulta 3 febrero 2014.
Cx: “ojo rojo”
1 semana de enrojecimiento ocular, se automedicó con cloranfenicol sin mejoría,
además visión borrosa
AV: Ojo derecho PL, Ojo izquierdo 20/26
PIO: 22 / 16 mmHg

3. Biomicroscopía: Ojo derecho: hiperemia conjuntival 2/4+, Infiltrados retroqueraticos, pupila
semidilatada no reactiva.
Ojo Izquierdo: pigmento adosado a cápsula anterior de cristalino.
Fondo de Ojo OD: no es valorable por opacidad de medios y vitreitis.
OS: Retina aplicada, normal.
Impresión diagnóstica: Panuveitis ojo derecho.
Plan de tratamiento:
Dipronova 1 amp. IM,
Prednefrin forte 1 gota cada 2 horas ojo derecho ,
T-P 1 gota cada 6 horas ó atropina 1 gota cada 8 horas ojo derecho.
Referencia a Retina.

4. CONSULTA EL 10 DE FEBRERO
2014. RETINA.
Dolor ojo derecho.
AV: Ojo Derecho: Movimiento de Manos.
Ojo Izquierdo: 20/20.
PIO:
Biomicroscopía Ojo derecho: Edema corneal, celularidad 2/4+, Precipitados
retroqueráticos en grasa de carnero.
Ojo Izquierdo: Pigmento sobre cápsula anterior del cristalino.

5. Fondo de Ojo: Ojo Derecho: Vitreítis intensa, área amarillenta
retina periférica superior, silueta de nervio óptico.
Ojo Izquierdo: Vítreo se observa condensación única

7. Imp. Diagnóstica: sospecha toxoplasmosis ocular activa ojo
derecho.
plan:
IgG IgM para toxoplasmosis.
Azitromicina 1 tab v.o. cada día por 7 días,
TMP-SMX 160/800 v.o. cada día por 30 días.
Prednisona 50 mg v.o. cada día por 7 días. luego en disminución.
Cita en 1 semana.

8. 17 DE FEBRERO 2014. RETINA.
No Dolor. No Mejoría visual.
AV: OD: MM OS: 20/20.
Biomicroscopía: No edema corneal,
Precipitados retroqueráticos escasos,
no celularidad en cámara anterior.

19. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA.
Necrosis Retiniana Aguda Ojo Derecho.

20. NRA (ARN)
NECROSIS RETINIANA AGUDA
inicio:
episcleritis o escleritis
Dolor periorbital
uveitis anterior: puede ser granulomatosa o estrellada.
fotofobia.
posteriormente:
disminución de la visión por:
opacificación vítrea

21. Retinitis: parches amarillosblanquecinos profundos,
multifocales.
típicamente inicia en periferia y
luego llegan a confluir
concéntricamente y a
extenderse hacia polo posterior.
mácula es frecuentemente
respetada.

23. 2 semanas se establece la
triada clásica: arteriolitis
oclusiva, vitreitis, retinitis
multifocal periférica blancoamarillenta.
En días las lesiones coalescen y
forman una area de retinitis
360 de aspecto cremoso.

24. Vasculitis activa esta presente:
hemorragias perivasculares, revestimiento y obliteración terminal de
arteriolas por trombos.
dura 4 a 6 semanas.
puede ocurrir desprendimiento de retina exudativo.

25. Al resolver, pigmentación de
las lesiones periféricas
iniciando en márgenes
posteriores, dejando una
apariencia festoneada.
A menudo acompañado de
rupturas retinianas en la
unión de retina normal y
necrótica.

26. Desgarro gigante se puede formar.
75% de ojos no tratados — DRR
en 1 o 2 meses.
Inflamación vítrea puede llevar a
organización y retinopatia vítreo
proliferativa.
Visión puede súbitamente disminuir
por resultado de neuropatía óptica
isquémica anterior.
Puede ocurrir pliegues maculares.

27. Ojo Contralateral involucrado — 36%,
6 semanas después del inicio del primer ojo.
hasta 34 años después.
aún con tratamiento de aciclovir.

28. POBLACIÓN
pacientes sanos.
cualquier sexo y edad.
no inmunocomprometidos.
Pero puede existir disfunción inmune subclínica.

34. ETIOLOGIA
Múltiples miembros de la familia del herpes virus.
aislado: Virus Varicella Zoster
HSV-1 y HSV-2
Cm
CMV raro

35. DIAGNOSTICO.
Sociedad Americana Uveitis — Criterios para NRA
diagnóstico del síndrome de NRA depende solamente de la
observación de hallazgos clínicos y su progresión.
No se requiere identificación del agente etiológico.
No requiere conocer el estado inmune del paciente.

37. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Retinopatía por citomegalovirus.
retinitis sifilítica
toxoplasmosis (inmunocomprometidos).
linfoma de células grandes
vasculitis hemorrágica multifocal aguda.

38. DIFERENCIA CON PORN.
Progressive outer retinal necrosis.
Inmunocomprometidos.
lesiones coroideas en parche multifocales y opacificación de la
retina posterior profunda (externas) inicialmente parafoveal.
Ausencia de inflamación vitrea o en cámara anterior.
Ausencia de Vasculitis.

39. TRATAMIENTO.
ACICLOVIR
Endovenoso
ya que oral alcanza niveles subterapeuticos.
EV 13 mg/kg cada 8 horas.
ó 1500 mg/m2 al dia en 3 dosis.
5 a 10 días.
luego oral 800 mg 5 veces al día a terminar 6 semanas.

40. ORAL DESPÚES DE ACICLOVIR
EV
VALACICLOVIR 1 gramo oral 3 veces al día
FAMCICLOVIR (500 mg v.o. 3 v día)

41. EFECTOS ADVERSOS DE
ACICLOVIR.
DISMINUYE LA FUNCION RENAL
IRRITACIÓN GASTROINTESTINAL
FLEBITIS
DISFUNCIÓN DEL SNC
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD.

42. OTROS TRATAMIENTOS
GANCICLOVIR intravitreo más foscarnet, ganciclovir o aciclovir
endovenoso.
Panfotocoagulación láser en lesiones activas de retinitis.
Esteroides controversiales. 24 a 48 h después de iniciar
tratamiento EV de aciclovir.