Este documento describe la pancreatitis aguda, una inflamación aguda del páncreas que puede ser leve o severa. Explica su etiología, síntomas, diagnóstico, criterios pronósticos y tratamiento. Se clasifica la gravedad usando los criterios de Ranson y la escala de Balthazar tomográfica. La pancreatitis aguda severa tiene mayor riesgo de complicaciones y mortalidad.

1. PANCREATITIS AGUDA

2. GENERALIDADES
PÁNCREAS
1. Tamaño 16–20cm (long) x 4–5cm (altura) x 2–3cm (espesor)
RETROPERITONEAL (*)
2. Fisiología
UNIDAD EXCRETORIA
]R’s Ach CCK Secretina x
ACINAR DUCTAL
FASES ENZIMAS NaHCO3 2L
+ Hidrolasas + Electrolitos

3. ACINAR DUCTAL
ENZIMAS NaHCO3
+ Hidrolasas + Electrolitos (*)
pH 7-8
ENTEROCINASA
Tripsinógeno TRIPSINA
Quimiotripsinógeno
Procarboxipolipeptidasa ¿Cómo SE EVITA la
Proelastasa AUTODIGESTIÓN?
Precalicreína Secreción como PROENZIMAS
Retenidas en GRANULOS de cimógeno (*)
Lipasa pancreática Su activación requiere de la activación de la
Profosfolipasa TRIPSINA
Se secretan INHIBIDORES (SPINK1)
Amilasa pancreática Las células acinares son resistentes a las
enzimas
¿CUÁL ES EL FACTOR DESENCADENANTE?

4. PANCREATITIS AGUDA
“Lesión REVERSIBLE del parénquima hepático asociado a inflamación.”
“Proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de
enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que puede
comprometer por continuidad otros tejidos y órganos e incluso
desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.”
Clasificación Según el Simposio Internacional de Pancreatitis Aguda, Atlanta
Compromiso
PA leve (80%) PA severa
Edematosa o intersticial FMO
Poca afección de tejidos vecinos Complicaciones
Recuperación sin inconvenientes locales

5. FMO
Shock (PA < 90mmHg)
Complicaciones locales Insuficiencia pulmonar (hipoxemia)
IRA (creatinina > 2mg/dl)
Necrosis pancreática Hemorragia GIT (> 500ml/día)
Absceso pancreático CID
Pseudoquiste pancreático Disturbios metabólicos severos (Ca < 7.5mg/dl)
Necrosis (ascitis)
SRIS (temprano, x mediadores inflamatorios)
Etiología
1. De origen biliar (40-60%) Edad 30 – 50 años
2. Origen alcohólico
3. Por hipertrigliceridemia
MECÁNICOS METABÓLICOS GENÉTICOS VASCULARES
Cálculos biliares Alcoholismo severo PRSS1(*) Isquemia
Neoplasia parampular Medicamentos (azatioprina)(*) SPINK1(*) Shock
Barro biliar Hiperparatiroidismo Ateroembolia
Traumatismos Hipertrigliceridemia Vasculitis
Infecciones

6. ¿Cómo es que producen PA?
1) Reflujo biliar A. Obstrucción del conducto pancreático
↑ presión y [ ] de enzimas (lipasa)
Ác biliares ([ ]’s normales) tienen
Esteatonecrosis local y producción de IL1 IL6
efecto destructivo de las paredes
FNT FAP → INFLAMACIÓN + EDEMA
acinares → citotóxico (necrohemorragia) Alteración flujo sanguíneo → isquemia
Liberación de tripsina en forma activa
→ Profosfolipasa, Proelastasa B. Lesión primaria de las células acinares
Virus, fármacos, traumatismos, shock
2) Autodigestión pancreática Enzimas + hidrolasas (intra - extracelular)
1° etapa: activación intracinar de las C. Defectos del transporte intracelular
proenzimas → inflamación + activación Mala empaquetación de cimógenos e
de enzimas (edema, necrohemorragia)
hidrolasas (intracelular)
-OH CPRE HTG
Edema + inflamación
Proteólisis
Esteatonecrosis LA CÉLULA ACINAR
hemorragia

7. ANTECEDENTES
Clínica
Enfermedad de las vías biliares
Intoxicaciones alcohólicas
SÍNTOMAS
Infecciones
DOLOR Traumatismos
Coincide con ingesta copiosa rica en grasas; Enfermedades metabólicas
después de un exceso bromatológico con
abundantes libaciones SIGNOS
Súbito, violentísimo X difusión de liquido pancreático
Intenso (+o- a perforación, IAM) Derrame pleural (*), SDRA (*)
Epigastrio, irradiado en cinturón (7-12D) FI derecha
Continuo, colapsante y postrante, con Íleo paralítico regional (*)
sensación de muerte inminente Edema, ascitis (*), peritonitis
Posición antálgica (flexionando el abdomen) Distención abdominal (*)
“DRAMA PANCREÁTICO” DE DIEULAFOY Anorexia, nauseas, vómitos
Dolor insoportable, tendencia al colapso y Equimosis cutáneas
disnea angustiosa. Situación muy grave. Hematemesis, melenas, hta (**)
CID (*)
VÓMITOS Obnubilación, desorientación (*)
Copiosos, contenido gástrico y biliar, NO
Signos tetánicos (*)
alivian el dolor Oliguria
Constantes

8. Examen físico
INSPECCIÓN PERCUSIÓN Y AUSCULTACIÓN
Paciente inmovilizado en cama Matidez hepática normal
Lúcido o desorientado Timpanismo leve de abdomen
SIGNO DE GOBIET (abultamiento Silencio auscultatorio
epigástrico por dilatación del estómago y Matidez en bases pulmonares
colon transverso) Estertores crepitantes basales
En PA necrótica-hemorrágica: SIGNOS
DE CULLEN Y GREY-TURNER
PALPACIÓN
Cierta resistencia epigástrica x sg. De Gobiet
HEMICINTURÓN HIPERALGÉSICO IZQUIERDO desde epigastrio, últimas costillas
izquierdas hasta apófisis espinosas T10-T12. Piel muy sensible
PUNTO DE PREIONI 2 dedos encima del ombligo y 1 a la izquierda. Gran valor DX
ZCP de Chauffard, PP de Desjardins

9. Diagnóstico IMAGENOLÓGICO
Rx
LABORATORIAL
Tórax
AMILASA Derrame o atelectasia en las bases
↑ x 3 veces el VN Elevación del hemidiafragma izquierdo
Positivo a los 60min – hasta 24hrs Borrado del seno costodiafragmático
Persistente (pseudoquiste o necrosis) Abdomen
Su ↑ no es patognomónica de PA Íleo paralítico sobre la región
No hay correlación ↑ [ ]’s y gravedad pancreática: ASA CENTINELA
del cuadro BORRAMIENTO DEL PSOAS: edema
LIPASA retroperitoneal
Más valor Dx TC
Mayor especificidad Inyección de contraste
Su determinación requiere 24hrs Edema general o focal de la glándula
OTROS Permite detectar áreas de necrosis
Leucocitosis + 15 000 Ecografía
Hipocalcemia Descartar cálculo vesicular
Hipoxemia Punción
↑ urea y creatinina + 20ml libres en la cavidad peritoneal
Hiperglicemia Aspiración del líquido ascítico oscuro

10. Criterios pronóstico 48hrs ¿Cómo identificar pacientes en riesgo?
CRITERIOS DE RANSON
PA no biliar PA biliar
Al ingreso
Edad > 55 años > 70 años
Leucocitosis > 16 000 células > 18 000 células
Glucemia > 200 mg/dl > 220 mg/dl
LDH sérica > 350 UI/l > 400 UI/l
GOT sérica > 250 UI/l > 250 UI/l
PA no biliar PA biliar
En las primeras 48hrs
Caída del HTO > 10% > 10%
Cr sérica > 2 mg/dl > 2 mg/dl
PaCO2 < 60 mmHg < 60 mmHg
Ca sérico < 8 mg/dl < 8 mg/dl
Déficit de bases > -4 mEq/l > -5 mEq/l
Secuestro de líquido >6l >5l

11. Criterios pronóstico 72hrs ¿Cómo identificar pacientes en riesgo?
CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE [EMIL] BALTHAZAR
% de Índice de
Grado Hallazgos Puntos Puntuación Mortalidad
necrosis severidad
Páncreas normal, tamaño normal,
A 0 0 0 0
bien definido, contornos regulares.
Aumento de tamaño focal o difuso
B 1 0 0 1
del páncreas, contornos irregulares.
Inflamación pancreática y/o grasa
C 2 < 33 2 4
peripancreática.
Colección única de líquido intra o
D 3 33-50 4 7 > 17 %
extrapancreático.
Dos o más colecciones de líquido o
E 4 > 50 6 10
gas en páncreas o retroperitoneo.
Se considera como Pancreatitis Aguda severa a toda Pancreatitis Aguda con índice de
severidad de 6 puntos o más y/o un Balthazar D - E.
La tomografía abdominal dinámica contrastada es el "Gold standard" o "Regla de Oro"
para el diagnóstico clínico de la Pancreatitis Aguda.

12. Grado Hallazgos
Páncreas normal, tamaño normal, bien
A
definido, contornos regulares.
Aumento de tamaño focal o difuso del
B
páncreas, contornos irregulares.
Inflamación pancreática y/o grasa
C
peripancreática.
Colección única de líquido intra o
D
extrapancreático.
Dos o más colecciones de líquido o gas
E
en páncreas o retroperitoneo.