pielo

1. UNIVERSIDAD DEL ZULIA
DIVISIÓN DE POSTGRADO
PEDIATRÍA Y PUERICULTURA
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE MARACAIBO
Dra. Mariemma Ferrer

2. PIELONEFRITIS AGUDA
La pielonefritis aguda (PNA) se
define como el proceso infeccioso
que afecta la pelvis y el parénquima
renal posterior a la invasión
bacteriana.
El espectro de presentación clínica es
muy amplio, concordante con la
severidad de la enfermedad.

3. EPIDEMIOLOGIA
- La ITU es una de las infecciones bacterianas más frecuentes en pediatría, un
8-10% de las niñas y un 2-3% de los niños tendrán una ITU en los primeros 7
años de vida.
-La prevalencia global de ITU en la población pediátrica se ha estimado en el
5% con una incidencia anual de 3,1/1000 niñas y 1,7/1000 niños.
- Es más frecuente en varones en los primeros 3-6 meses de vida y se produce
un incremento progresivo con predominio de niñas a partir del año de vida.
- La recurrencia se estima entre un 15-20%, aumentando el riesgo con el
número de episodios previos.
- La PNA se produce en el 40-70% de pacientes menores de 2 años con ITU
febril.
- 6-15% de los pacientes < 2 años desarrollarán cicatriz renal tras el primer
episodio de ITU febril.
- El 10-20 % de pacientes con cicatriz renal pueden desarrollar HTA, así como
proteinuria persistente e IRC.
- <30% de niños con IRT en Europa y América se debe a pielonefritis asociada a
RVU y uropatía obstructiva.

4. Factores Predisponentes
‹2 años
de edad
Retraso
del
inicio
del tto
Fiebre
≥38.5ºC
RVU ≥
grado III
Litiasis
Vejiga
Neurog
énica
Diabete
s
Catéter
uretral
Pielonefritis
Aguda

5. ETIOLOGIA
• La mayoría de los patógenos urinarios forman parte de la flora intestinal
normal, con factores de virulencia que les permiten colonizar el periné en la
mujer y el prepucio en el hombre para luego ascender a la vejiga y al riñón.

6. PATOGENIA
<
- Vía de diseminación en RN
- 2-3% de la totalidad de
PNA
- Dudosa relevancia
- La más común a partir de
la flora fecal

7. PATOGENIA
<
Microorganismos uropatógenos
Factores electrostáticos o
hidrófilos
Receptores específicos del
uroepitelio
Fimbrias o Pillis
Adhesinas
Tipo 1 Tipo 2
- Bacterias Gram –
- ITU +
- Pielonefritis +/-
-Factor de virulencia en la PNA
- Potente inductor de
inflamación
Fimbria P
Se fijan a

8. PATOGENIA
<
E.Coli
Invasión al aparato urinario
Se inicio el proceso inflamatorio Adherencia a receptores
glucoconjugados del uroepitelio
Hemolisinas alfa y beta
FNC
LPS
Apoptosis
Muerte por
necrosis celular
Inducen una
respuesta
inflamatoria
LPS y sus
receptores
específicos
- IL 1, 6, 8
- Defensinas
- TNF-a
-Infiltración de células inflamatorias
- Fagocitosis
-Liberación de enzimas proteolíticas

9. CLASIFICACION
Proceso infeccioso que ocurre en
pacientes sin alteraciones
anatómicas o funcionales del
tracto urinario.
Se considera PC, todo cuadro infeccioso que
ocurre en pacientes con alteraciones
estructurales o funcionales del aparato urinario,
tales como:
• Litiasis
• Malformaciones congénitas
• Quistes
• Neoplasias
• Estenosis
• Catéteres uretrales
• Diabetes
• IRC
• Neutropenia
• Trasplante
• Embarazo
• Edad avanzada
• Antecedentes de inmunosupresión
Los Px con tales características
tienen mayor riesgo de infección,
falla del tratamiento y resistencia a
los antibióticos.
NO COMPLICADA COMPLICADA

10. DIAGNOSTICO
-Flujo urinario escaso y/o distensión
vesical.
- Disfunción del tracto urinario inferior
y/o estreñimiento.
- Historia sugerente de ITU previa o ITU
previa confirmada.
- Episodios recurrentes de fiebre de
causa desconocida.
- Diagnóstico prenatal de malformación
nefrourológica.
- Historia familiar de RVU o de
enfermedad renal crónica.
- Retraso pondoestatural.
1) Anamnesis

11. DIAGNOSTICO
Irritabilidad con letargia
Rechazo al alimento
Vómitos, diarrea y cólicos
abdominales
Ictericia
Fiebre o hipotermia
Falta de incremento en el
peso
Fiebre
Vómitos
Alteración del ritmo
deposicional
Estancamiento ponderal
Anorexia
Orinas fétidas
Dolor abdominal
Fiebre elevada
Escalofrios
Vómitos
Dolor abdominal
Dolor lumbar o puño
percusión positiva
Hematuria
PERÍODO NEONATAL
Y < 3 MESES
LACTANTES Y
< 2 AÑOS MAYORES DE 2 AÑOS

12. DIAGNOSTICO
Evaluar tablas
de crecimiento
Palpación de
masas
abdominales y
vesicales
Puño
percusión ₊
Examen genital
Vulvitis/ vaginitis
Sinequia de labios
Fimosis, balanitis
Medición de
TA
3) Exámen Físico:

13. DIAGNOSTICO
4) Exámenes complementarios:
Uroanálisis • Útil para medir la esterasa
leucocitaria y/o los nitritos a
partir de una muestra de
orina, estas pruebas refuerzan
el diagnóstico clínico de ITU.
• Estearasa leucocitaria:
Sensibilidad del 83%
especificidad 78%
• Nitritos: Sensibilidad del 53%,
especificidad del 98%.
TIRAS
REACTIVAS

14. DIAGNOSTICO
4) Exámenes complementarios:
Uroanálisis
• Leucocituria: >5 leucocitos x campo
Sensibilidad 73%
Especificidad del 81%
• Bacteriuria :>5 bacterias.
Sensibilidad 81%
Especificidad 83%
• Cilindros Leucocitarios: Se observa en
la infección renal y en procesos
inflamatorios de causas no infecciosas.
Tiene valor para el Dx de PNA.
SEDIMENTO
URINARIO

15. DIAGNOSTICO
4) Exámenes complementarios:
Uroanálisis

16. DIAGNOSTICO
4) Exámenes complementarios:
Uroanálisis
PH alcalino
Disminución de la concentración
≥ 5 leucocitos/campo en orina no centrifugada
≥ 10 leucocitos/campo en orina centrifugada
Bacteriuria + +
Nitritos positivos
Esterasa leucocitaria
Gram de orina sin centrifugar positivo

17. DIAGNOSTICO
4) Exámenes complementarios:
Urocultivo
- Constituye el método
definitivo para el diagnóstico
de ITU.
- En la mayoría de los casos el
urocultivo indica 100.000
unidades formadoras de
colonias por mililitro (100
UFC/mL) de un único
patógeno.
Indicaciones:
- Pacientes que todavía no han
alcanzado el control de la
micción.
- Pacientes con riesgo de
enfermedad grave.
- Sospecha clínica de PNA
- Discordancia entre la clínica
y los hallazgos del análisis de
la orina.

18. DIAGNOSTICO
4) Exámenes complementarios:
Urocultivo
Falsos Negativos:
- La muestra se ha recogido tras el lavado de los genitales con soluciones antisépticas.
- Tratamiento antibiótico sistémico.
- Poliuria.
- En niños con uropatía obstructiva .
- Infección causada por microorganismos de crecimiento lento.

19. DIAGNOSTICO
Chorro medio de una micción espontánea en hembras: > a 100.000 UFC/ml
Chorro medio de una micción espontánea en varones: > a 10.000 UFC/ml
Cateterismo vesical: > 10.000 UFC/ml
Aspiración suprapúbica bacilo Gram negativo: cualquier número de colonias
Aspiración suprapúbica coco Gram positivo: > a 5.000 UFC/ml

20. DIAGNOSTICO
Hemocultivos: positivos en 20-
30% de los pacientes con PNA
VSG elevadas: > 25 mm/h
PCR ELEVADA: > 20 mg/L
Procalcitonina: > 0,5 ng/ml
4) Exámenes complementarios:

21. DIAGNOSTICO
5) Imágenes:
Ecografía renal
-Determina si existen anormalidades del riñón y vías urinarias.
-Permite identificar anomalías que se pueden asociar con el RVU.
-Permite hacer el diagnostico de PNA en el 50% de los casos.
- El aumento del tamaño renal, la hiperecogenicidad de la grasa perihiliar y del
parénquima renal permiten la sospecha de PNA.
- La utilización del EcoDoppler renal permite la identificación de zonas no
vascularizadas que podrían corresponder a áreas de edema inflamatorio en PNA.

22. DIAGNOSTICO
5) Imágenes:
Cistografía
-La Uretrocistografía miccional convencional: método de elección para el estudio
anatómico de la vía urinaria y se ha recomendado en los varones con ITU.
- Permite demostrar el RVU y clasificar su grado, detectar la presencia de
ureteroceles, divertículos vesicales, estrechez uretral y de valvas de la uretra
posterior.
-La Cistografía radioisotópica: permite la detección de RVU transitorio o intermitente
y valorar el volumen vesical y del reflujo.
- Sus principales indicaciones son el seguimiento a largo plazo del RVU, la
investigación en familiares de un caso índice, el control de la cirugía antirreflujo, la
valoración periódica de pacientes con riesgo de RVU.

23. DIAGNOSTICO
5) Imágenes:
Gammagrafía renal (DMSA))
- Es el método de referencia para el diagnóstico de la PNA y de las cicatrices renales.
- Permite el diagnostico de PNA cuando no se ha tomado el urocultivo antes de
iniciar el tratamiento.
-Proporciona una sensibilidad del 85% y una especificidad del 95%.
-Las lesiones agudas de la PNA pueden originar anomalías residuales en el DMSA
hasta 3-6 meses después.
- El DMSA patológico en fase aguda es predictivo de RVU significativo (grados III-V)
con mayor riesgo de recurrencia y de cicatriz a los 2 años.

24. DIAGNOSTICO

25. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
- Edad menor a 3 meses.
-Afectación del estado general
-Tolerancia digestiva no
garantizada.
- Malformaciones del sistema
urinario: RVU dilatado, uropatía
obstructiva, displasia renal, riñón
único.
-Antecedentes de de
inmunodeficiencia primaria o
secundaria.
-Cuidados deficientes o dificultad
para el seguimiento, así como
para el tratamiento vía oral.
-Fiebre elevada (≥38,5 °C) en
niños o niñas de tres a seis meses
de edad.
- Persistencia de la fiebre tras 48-
72 horas de tratamiento.
- Factores de riesgo de germen no
habitual .
-Historia familiar de RVU o
ecografía prenatal con dilatación
de la vía urinaria en estudio.
- Infecciones urinarias febriles de
repetición.
- Elevación importante de los
reactantes de fase aguda.
ITU PNA

26. TRATAMIENTO
- Hidratación.
- Control de la fiebre.
- Vaciamiento vesical de 3-4
horas.
- Higiene perianal y genital.
- Corregir el estreñimiento.
Medidas generales:

27. Antibioticoterapia:
TRATAMIENTO

28. Antibioticoterapia:
TRATAMIENTO

29. Profilaxis en PNA:
TRATAMIENTO
- PNA en el primer año de
vida.
- Recurrencias de un
episodio de PNA.
- Riesgo individual de daño
o cicatriz renal.
- RVU Severo (Grado IV o
V).

30. Control de la eficacia de la antibioterapia:
TRATAMIENTO
- Desaparición de la fiebre en las primeras 48-72 horas.
-Urocultivo intratratamiento a las 72 horas negativo.
- Urocultivo 48-72 horas postratamiento negativo.
- Dos urocultivos negativos 30 y 60 días postratamiento negativo.

31. COMPLICACIONES
Hipertensión
arterial
Cicatriz renal Insuficiencia
Renal Crónica
Primarias o congénitas Secundarias o adquiridas
- Demostrables en US prenatal.
-‹1 año de edad.
- Difusas.
- Existe alteración de la función
renal.
- Asociadas a hipoplasia renal,
displasia renal y RVU de alto grado.
- Estudio previo normal.
-Mujeres en edad preescolar.
- Focales.
- Relacionadas con episodios de
PNA o con la demora en su
diagnostico y/o tratamiento.
- Si hay RVU de leve a moderado y
las cicatrices renales son difusas,
que no son frecuentes, están
relacionadas con PNA recurrente

32. SEGUIMIENTO
- Creatinina sérica, nitrógeno ureico y
la relación proteinuria/creatinuria en
muestra aislada de orina o de 24 horas
cada 6-12meses.
- Gammagrafía renal DMSA de control
al menos 6 meses después del
episodio inicial.
- Cistografía radioisotopica de control
cada 18-24 meses en casos de RVU de
grados I-III, y cada 24-36 meses si el
RVU es grave.
- Monitoreo de la tensión arterial.

33. Derivacion a especialista
- ITU febril y/o ITU en ‹2años, pacientes que no controlan la
micción y a los que no se puede realizar estudio completo
en Atención Primaria.
- ITU recurrente.
- ITU atípica.
- RVU dilatado y otras anomalías estructurales detectadas
tras la ITU.
-Trastornos miccionales que no responden a la uroterapia
estándar o asociados a RVU y/o anomalías de la región
dorsolumbar.
- Daño renal permanente confirmado en estudios de
imagen o mediante marcadores en sangre o en orina.
- Hipertensión arterial.
- Retraso del crecimiento.
- Antecedentes familiares de enfermedad nefrourológica
y/o ERC.

34. GRACIAS
POR SU ATENCIÓN

35. BIBLIOGRAFIA
- Revista Chilena de Pediatría. 2012 83 (3): 269-278. Actualización en el Diagnóstico y Manejo
de la Infección Urinaria en Pediatría.
- Roberto Hernández Marco, Antonio Daza y Juan Marín Serra. Asociación Española de Pediatría.
Infección de vías urinarias en la infancia. 2014
- Borregales L, Giordano F, Contreras L, editores. Primer Consenso Venezolano de Infección
Urinaria. Caracas: 2011.p.1-10.
- Archivos Venezolanos de Puericultura y Pediatría. v.74 n.1 Caracas mar. 2011. Manejo
ambulatorio de infección urinaria.
- Jorge A. Mendoza Pertuz, Adriana Colmenares Martínez, Ana Elvira Montero Carvajalino. 2013.
Volumen 12 Número 3. Enfoque diagnóstico y terapéutico del primer episodio de infección del
tracto urinario en pediatría.
- Nefrología Pediatrica .Garcia N.Cap 20.
- C. Rodrigo Gonzalo de Liria, M. Méndez Hernández, M. Azuara Robles. Protocolos diagnóstico-
terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. Infección Urinaria.
- Dra. María del Carmen Laso. Interpretación del análisis de orina Arch.argent.pediatr 2012;
100(2).
- Juan Carlos Moriyón, Nelly Petit de Molero, Valerio Coronel, Marcos Ariza, Armando Arias,
Nelson Orta. Infección urinaria en pediatría. Definición, epidemiología, patogenia, diagnóstico.
2011. Arch Venez Puer Ped; 74 (1) .
- Paulina Salas del C, Patricia Barrera, Claudia González, Pedro Zambrano, Ignacio Salgado, Lily
Quiroz, Ana María Lillo, Pilar Hevia, Felipe Cavagnaro SM. Actualización en el diagnóstico y
manejo de la Infección Urinaria en pediatría. Rev Chil Pediatr 2012; 83 (3): 269-278

36. BIBLIOGRAFIA
- Ricnia Vizcaino, Yanira Barreto, Milagros Bosque, María Colina, Marinés Vancampenho. Manejo
ambulatorio de infección urinaria. 2011. Arch Venez Puer Ped; 74 (1) .
- Koyle MA, Elder JS, Skoog SJ, Mattoo TK, Pohl HG, Reddy PP, et al. Febrile urinary tract
infection, vesicoureteral reflux, and renal scarring: current controversies in approach to
evaluation. Pediatr Surg Int. 2011 Apr;27(4):337-46.
- De la Cruz PJ. Infección del riñón y de las vías urinarias. En: Gordillo Paniagua G, Exeni AR, De la
Cruz J, editores. Nefrología Pediátrica. 2da ed. Madrid: Elsevier; 2003.
- Saadeh SA, Mattoo TK. Managing urinary tract infections. Pediatr Nephrol. 2011
Nov;26(11):1967-76.
- Ismaili K, Lolin K, Damry N, Alexander M, Lepage P, Hall M. Febrile urinary tract infections in 0-
to 3-month-old infants: a prospective follow-up study. J Pediatr. 2011 Jan;158(1):91-4.
- Merguerian PA, Sverrisson EF, Herz DB, McQuiston LT. Urinary Tract Infections in Children:
Recommendations for Antibiotic Prophylaxis and Evaluation. An Evidence-Based Approach. Curr
Urol Rep. 2010;11:98-108.
- Park YS. Renal scar formation after urinary tract infection in children. Korean J Pediatr. 2012
Oct;55(10):367-70.
- Peters C, Rushton HG. Vesicoureteral reflux associated renal damage: congenital reflux
nephropathy and acquired renal scarring. J Urol. 2010;184(1):265-73.