1. ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO
síndrome de
Boerhaave
10% de los cuadros de abdomen agudo son debidos a una perforación de víscera hueca. La perforación del tubo digestivo
condiciona una fuga del contenido gastrointestinal hacia el abdomen, con la consecuente aparición de signos y síntomas
propios de la peritonitis
Causas
• Dolor torácico o abdominal
súbito e intenso,
inicialmente bien localizado
(epigastrio), que se
generaliza de forma precoz,
acompañándose de
contractura parietal
(abdomen en tabla)
• Una vez evoluciona el
cuadro, serán evidentes los
signos y síntomas de sepsis
y shock.
Manifestaciones clínicas
2. DIAGNÓSTICO
Rx de tórax en bipedestación o sentado
neumoperitoneo en un 85% de pacientes con perforación
de víscera hueca es más sensible que la posición en
decúbito lateral izquierdo
TC: si la Rx no es concluyente detecta
neumoperitoneo en el 95% de los pacientes con
perforación de víscera hueca, es aconsejable la
realización de la TC con contraste oral e intravenoso,
permitiéndonos identificar con precisión el área de
perforación.
3. Signo de Popert o arco semilunar aéreo
subdiafragmático(aire entre el hígado y diafragma
derecho)
patognomónico en la perforación de víscera hueca,
mas evidente en las primeras horas de la
complicación.
6. ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Las úlceras pépticas son defectos focales de la
mucosa gástrica o duodenal se extiende hasta la
submucosa o capas más profundas
Se deben a un desequilibrio entre la acción del ácido
péptico y las defensas de la mucosa
10. FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
FACTORES QUE CONTRIBUYEN
AL DESARROLLO DE LA
ENFERMEDAD
H. Pylori
AINES, ácido acetilsalicílico
Úlcera Péptica
Síndrome de Zollinger – Ellison
Hiperfunsión o hiperplasia de
células G del antro
Mastocitosis sitémica
Traumatismos, tensión
físiológica intensa, alcohol,
tabaco, estr´´es
Lesión acidopéptica de la barrera de la mucosa gastroduodenal
Hipersecreción de ácido y
afectación de mecanismos de defensa de la mucosa
Enfermedad por
incremento de la acción
acidopéptica sobre la
mucosa duodenal
Enfermedad por
debilitamiento de las
defensas de la
mucosa
50% de población
Ureasa convierte urea en amoniaco y
bicarbonato el amoniaco daña las células
epiteliales superficiales
11. Inhibe las células D que secretan somatostatina inhibidor de
gastrina producidas por las célualas G
Aumentan las concentraciones de mediadores locales y
citosinas
Alcanización del antro
Hipergastrinemia e hipersecreción ácida
Hiperplasia de células parietales
Metaplasia del duodeno cercano al´píloro
13. TRATAMIENTO
Inhibidores de la bomba de protones
Antagonistas de los receptores H2
Sucralfato
Suspender consumo de tabaco, alcohol
14. Manifestaciones clínicas
Dolor abdominal no se irradia, urente y
epigastrio (2-3 horas después de la comida y
durante la noche ,
úlcera duodenal 2/3 de pacientes refieren
despertar por el dolor 2veces > en varones
Pacientes más jóvenes
Úlcera gástrica dolor durante el consumo de
alimentos y no despierta a los pacientes,
pacientes de mayor edad
Nausea
Distensión abdominal
Pérdida ponderal
Sangre oculta en heces +
Anemia
La incidencia aumenta en edad avanzada
Diagnóstico
45 años y pacientes con factores de riesgo endoscopía
mas biopsia
Diagnóstico de H. pylori
15. COMPLICACIONES
Hemorragia
Perforación
Obstrucción
Melena y hematemesis, dolor es poco frecuente
Dg: aspiración nasogástrica
Tto: antiácido y ayuno 2/3 dejan de sangrar
1/3 continua sangrado fc de riesgo (intensidad de la hemorragia,
enfermedades asociadas, edad y datos endoscópicos)
Shock transfusión
Riesgo tto endoscópico
Valorar intervención quirúrgica temprrana
16.
17. ÚLCERA PÉPTICA PERFORADA
Abdómen agudo
Peritonitis química signos de irritación peritoneal, signo de rebote y defensa muscular
Peritonitis infecciosa
Fc riesgo edad avanzada, AINES, ácido acetilsalicílico
DG aire libre en Rx
Tratamiento
Analgesia
Antibióticos
Soluciones isotónicas
Cirugía hemorragia y perforación (alta
sospecha de segunda úlcera o Ca
gastrointestinal
Tto conservador evidencia de sellado del
sitio de fuga tomografía de contraste y no
hay signos de peritonitis
Cirugía
Cierre simple con parche (inestabilidad
hemodinámica, peritonitis exudativa, +24
h de evolución) cierre con parche HSV
(pacientes estables, sin perforación de
larga evolución) O cierre con parche + V +
D
Resección gástrica distal + vagotomía en
úlceras tipo II o tipo III (PACIENTE ESTABLE
O DE ALTO RIESGO)
BIOPSIA
20. PÓLIPOS GÁSTRICOS
Los pólipos gástricos son lesiones luminales
que protruyen de la mucosa y se descubren
de modo incidental en aproximadamente el
2% de las esofagogastroduodenoscopias. La
mayoría de los pacientes se encuentran
asintomáticos y rara vez presentan
complicaciones como sangrado u obstrucción
gástrica.
TTO: Polipectomía endoscópica
CA GÁSTRICO
El cáncer gástrico tiende a manifestarse con síntomas
leves e inespecíficos en sus inicios, por lo cual rara vez
son causa de consulta médica. El cáncer gástrico
incipiente (aquella lesión que compromete la mucosa o
submucosa) es asintomático el 80% de los casos, y en el
20% restante aparecen síntomas inespecíficos similares a
un síndrome ulceroso y ocasionalmente náuseas,
anorexia o saciedad precoz. Síntomas más alarmantes
como una hemorragia digestiva alta o pérdida de peso
significativa se presenta en menos del 2% de los casos
precoces. En el cáncer gástrico avanzado, la
sintomatología es más florida siendo frecuentes el dolor
abdominal y la baja de peso (60% de lo casos) También
suelen presentar anorexia, náuseas, vómitos, anemia,
disfagia, hemorragia digestiva y saciedad precoz.
