El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas. Explica que el páncreas tiene porciones como la cabeza, cuello y cola. Contiene conductos que drenan enzimas al duodeno. Las células del páncreas secretan enzimas para digerir carbohidratos, proteínas y grasas, e insulina y glucagón para regular la glucosa. La pancreatitis aguda ocurre cuando las enzimas se activan dentro del páncreas causando daño.
La placenta y membranas fetales cumplen funciones vitales como la protección, nutrición, respiración y excreción del feto, además de producir hormonas. La placenta permite el intercambio nutricional y gaseoso entre la madre y el feto a través de su estructura de vellosidades coriónicas. Tras el parto, la placenta y membranas son expulsadas del útero.
El documento describe el desarrollo de las cavidades corporales en el embrión humano. En la tercera semana, el mesodermo se divide en tres capas, incluyendo el mesodermo de la placa lateral que forma las cavidades corporales primitivas. Durante la cuarta semana, los pliegues laterales del mesodermo y ectodermo se fusionan en la línea media para cerrar la cavidad corporal ventral y el tubo intestinal. Las membranas serosas derivan de las capas parietal y visceral del mesodermo de la placa lateral. El diafragma
El documento describe los procesos de gastrulación humana. Durante la gastrulación, se forman la línea primitiva, la notocorda y el disco trilaminar de tres capas germinativas. Luego ocurre la neurulación, donde se forma la placa neural, el surco neural y el tubo neural, dando origen al sistema nervioso central y al proceso de organogénesis. Las posibles alteraciones incluyen espina bífida y craneo bífida.
Aparato Genital Femenino: [Histología] (Ross, 6ed) Universidad Autónoma de Z...Leylanie Arce
-Atresia Ovárica
-Inervación e irrigación (ovario)
-Trompas uterinas
-Útero
-Placenta
**Si las imágenes se ven amontonadas es porque tiene animaciones :)**
SEGUNDA SEMANA DE DESARROLLO EMBRIONARIODiego Pincay
Durante la segunda semana de desarrollo, el blastocito se diferencia en dos capas principales y se inicia la formación de varias cavidades importantes. El blastocito se adhiere más al endometrio y comienza el desarrollo de la circulación sanguínea materna. También se forman el mesodermo extraembrionario y la cavidad coriónica.
Primera y segunda semana de desarrollo embrionarioAlejandra Brenes
La segunda semana del desarrollo embrionario se caracteriza por la formación del blastocito y el disco embrionario bilaminar. El blastocito está formado por el embrioblasto, la cavidad del blastocito y el trofoblasto. El embrioblasto da origen al embrión y algunos tejidos extraembrionarios, mientras que el trofoblasto forma la placenta. El disco embrionario bilaminar consta de una capa epiblástica y otra hipoblástica, separadas por la cavidad amniótica. Tamb
UNMSM EMBRIOLOGÍA- CAPITULO- SISTEMA NERVIOSOROSS DARK
Este documento presenta información sobre la embriología humana. Explica las etapas iniciales de desarrollo del tubo neural y las vesículas cerebrales, así como la formación de estructuras como la médula espinal, el encéfalo y los plexos coroideos. También describe procesos como la osificación endocondral y intramembranosa en los huesos, y presenta imágenes de cortes sagitales y transversales de embriones que muestran la organización de los órganos internos a distintas etapas del des
El documento describe las principales etapas del desarrollo embrionario humano desde la segunda hasta la octava semana. Durante la segunda semana, el blastocisto se implanta y comienza la diferenciación del trofoblasto. En la tercera semana, se forma la línea primitiva y la notocorda, y se diferencian las tres hojas germinativas. De la cuarta a la octava semana, los principales órganos se forman a través de la transformación de las hojas, aunque no alcanzan la maduración funcional completa.
La placenta y membranas fetales cumplen funciones vitales como la protección, nutrición, respiración y excreción del feto, además de producir hormonas. La placenta permite el intercambio nutricional y gaseoso entre la madre y el feto a través de su estructura de vellosidades coriónicas. Tras el parto, la placenta y membranas son expulsadas del útero.
El documento describe el desarrollo de las cavidades corporales en el embrión humano. En la tercera semana, el mesodermo se divide en tres capas, incluyendo el mesodermo de la placa lateral que forma las cavidades corporales primitivas. Durante la cuarta semana, los pliegues laterales del mesodermo y ectodermo se fusionan en la línea media para cerrar la cavidad corporal ventral y el tubo intestinal. Las membranas serosas derivan de las capas parietal y visceral del mesodermo de la placa lateral. El diafragma
El documento describe los procesos de gastrulación humana. Durante la gastrulación, se forman la línea primitiva, la notocorda y el disco trilaminar de tres capas germinativas. Luego ocurre la neurulación, donde se forma la placa neural, el surco neural y el tubo neural, dando origen al sistema nervioso central y al proceso de organogénesis. Las posibles alteraciones incluyen espina bífida y craneo bífida.
Aparato Genital Femenino: [Histología] (Ross, 6ed) Universidad Autónoma de Z...Leylanie Arce
-Atresia Ovárica
-Inervación e irrigación (ovario)
-Trompas uterinas
-Útero
-Placenta
**Si las imágenes se ven amontonadas es porque tiene animaciones :)**
SEGUNDA SEMANA DE DESARROLLO EMBRIONARIODiego Pincay
Durante la segunda semana de desarrollo, el blastocito se diferencia en dos capas principales y se inicia la formación de varias cavidades importantes. El blastocito se adhiere más al endometrio y comienza el desarrollo de la circulación sanguínea materna. También se forman el mesodermo extraembrionario y la cavidad coriónica.
Primera y segunda semana de desarrollo embrionarioAlejandra Brenes
La segunda semana del desarrollo embrionario se caracteriza por la formación del blastocito y el disco embrionario bilaminar. El blastocito está formado por el embrioblasto, la cavidad del blastocito y el trofoblasto. El embrioblasto da origen al embrión y algunos tejidos extraembrionarios, mientras que el trofoblasto forma la placenta. El disco embrionario bilaminar consta de una capa epiblástica y otra hipoblástica, separadas por la cavidad amniótica. Tamb
UNMSM EMBRIOLOGÍA- CAPITULO- SISTEMA NERVIOSOROSS DARK
Este documento presenta información sobre la embriología humana. Explica las etapas iniciales de desarrollo del tubo neural y las vesículas cerebrales, así como la formación de estructuras como la médula espinal, el encéfalo y los plexos coroideos. También describe procesos como la osificación endocondral y intramembranosa en los huesos, y presenta imágenes de cortes sagitales y transversales de embriones que muestran la organización de los órganos internos a distintas etapas del des
El documento describe las principales etapas del desarrollo embrionario humano desde la segunda hasta la octava semana. Durante la segunda semana, el blastocisto se implanta y comienza la diferenciación del trofoblasto. En la tercera semana, se forma la línea primitiva y la notocorda, y se diferencian las tres hojas germinativas. De la cuarta a la octava semana, los principales órganos se forman a través de la transformación de las hojas, aunque no alcanzan la maduración funcional completa.
El documento describe las membranas extraembrionarias y la placenta. El amnios forma una cavidad que protege al feto y permite su movimiento. El saco vitelino contiene células germinales y hematopoyéticas tempranas. El alantoides forma el arco circulatorio umbilical. La placenta se forma de vellosidades coriónicas que intercambian oxígeno, nutrientes y desechos entre las circulaciones materna y fetal a través de una barrera delgada.
El documento describe la formación y desarrollo de los tres tipos de músculo: músculo esquelético, músculo liso y músculo cardiaco. Todos se derivan del mesodermo, pero siguen caminos de desarrollo diferentes controlados por factores de transcripción específicos. El músculo esquelético se forma a partir del mesodermo paraxial en las somitas, el músculo liso del mesodermo lateral y esplácnico, y el músculo cardiaco del mesodermo esplácnico.
El documento describe los procesos de maduración del óvulo, fecundación, implantación, desarrollo inicial del embrión, función de la placenta y factores hormonales durante el embarazo. En particular, explica cómo el óvulo madura en el ovario antes de ser liberado, cómo es transportado a las trompas de Falopio donde puede ser fecundado, el desarrollo inicial del cigoto y su transporte al útero, el proceso de implantación y formación inicial de la placenta, y los roles clave de hormonas como la gonadotrop
La placenta a término tiene forma discoidal de alrededor de 20 centímetros de diámetro y 3 centímetros de grosor, con una cara materna irregular y cotiledones y una cara fetal lisa y brillante con el cordón umbilical. Realiza funciones vitales como el intercambio de gases, nutrientes y desechos entre la madre y el feto, así como la producción de hormonas. Las membranas fetales como el amnios y el cordón umbilical son estructuras importantes para el desarrollo fetal.
Las tres oraciones clave son:
1) Durante la gastrulación, las células del epiblasto dan origen a las tres capas germinativas que son precursoras de todos los tejidos y órganos.
2) La estría primitiva desaparece al final de la cuarta semana y marca el comienzo de la morfogénesis.
3) La notocorda induce la formación del tubo neural a partir del ectodermo y define el eje longitudinal principal del embrión.
Este documento describe la conformación de la neurona y el citoesqueleto neuronal. La neurona está compuesta principalmente por el cuerpo celular, que contiene el núcleo y los cuerpos de Nissl, y por prolongaciones como el axón y las dendritas. El citoesqueleto neuronal está formado por microtúbulos, neurofilamentos y microfilamentos de actina, y tiene funciones como el transporte de materiales dentro de la neurona y determinar su forma. La neurona utiliza mecanismos de transporte anterógrado y retrógrado a lo
El documento describe las etapas de formación del disco germinativo bilaminar desde el sexto día hasta el duodécimo día. Se explica la evolución del trofoblasto y del embrioblasto, la formación de la cavidad amniótica, el saco vitelino primitivo y definitivo, la lámina procordal y la cloaca, el celoma y el mesodermo extraembrionario, y el pedículo de fijación. Se ilustran las diferentes estructuras que aparecen durante este proceso de desarrollo embrionario.
El documento describe las etapas principales del desarrollo embrionario temprano, incluyendo la neurulación y la formación del tubo neural, el desarrollo de las capas germinales ectodérmica, mesodérmica y endodérmica, y los derivados de cada una. Durante la neurulación, la placa neural se pliega formando un surco que luego se cierra para formar el tubo neural, mientras que las células de la cresta neural migran por el mesodermo. Cada capa germinal da origen a diferentes órganos
histología de Ojo y Oído. Dra. Karen Itzel Illescas Cruz. Universidad Autónoma del Estado de México.
Imagénes tomadas del Atlas de La facultad de Medicina UNAM
Este documento describe las características del tejido cartilaginoso. Explica que hay tres tipos principales de cartílago: hialino, elástico y fibrocartílago. Describe los componentes celulares y la matriz extracelular del cartílago, incluidos los proteoglicanos, colágeno y fibras. También explica cómo ocurre el crecimiento, regeneración, degeneración y formación del cartílago durante el desarrollo embrionario.
El documento resume el desarrollo embriológico e histología del oído. Comienza describiendo las tres partes del oído: externo, medio e interno. Luego describe el desarrollo del oído interno a partir del ectodermo y la formación del otocisto. Más adelante explica el desarrollo del órgano de Corti, la cápsula ótica y el oído medio. Finalmente, brinda detalles sobre la histología de cada parte del oído y sus funciones en la audición y el equ
El documento describe el desarrollo embriológico del sistema genitourinario. Los sistemas urinario y genital se desarrollan a partir del mesodermo intermedio y comparten estructuras durante su formación. Las gónadas indiferenciadas se desarrollan en la quinta semana y luego se diferencian en testículos u ovarios dependiendo de los cromosomas sexuales. El riñón permanente (metanefros) comienza a funcionar en la undécima semana y los órganos genitales externos se diferencian en masculinos o femen
El documento describe la estructura y función de los tres componentes del oído: el oído externo, medio e interno. El oído externo recoge las ondas sonoras y las conduce al oído medio a través de la membrana timpánica. El oído medio contiene los huesillos auditivos que transmiten las vibraciones al oído interno. El oído interno contiene los receptores sensoriales del sistema auditivo y vestibular, y está compuesto por la cóclea, utrículo, sáculo y
Este documento describe los diferentes tipos de tejido conectivo denso, incluyendo la dermis, tendones, ligamentos, cartílago, tráquea, oreja, articulaciones y articulaciones intervertebrales. Explica las características de cada tipo de tejido, como la presencia de fibroblastos, fibras de colágeno y elastina. También menciona algunas condiciones como la artrosis y la artritis.
Este documento describe el aparato reproductor masculino, incluyendo los testículos, las vías espermáticas como el epidídimo y el conducto deferente, la próstata y las vesículas seminales. Explica la producción, maduración y almacenamiento de los espermatozoides, así como la secreción de hormonas como la testosterona en los testículos y las secreciones de las glándulas accesorias.
Este documento describe las principales estructuras del citoesqueleto: microtúbulos, filamentos de actina y filamentos intermedios. Explica que el citoesqueleto le da forma a la célula, permite el movimiento celular y posiciona los organelos. Describe la estructura, formación y funciones de cada componente citoesquelético.
La segunda semana de desarrollo embrionario involucra la implantación del disco bilaminar. Durante esta semana, el blastocito se adhiere al epitelio endometrial y comienza a incluirse en el endometrio. El trofoblasto se diferencia en dos capas, el sincitiotrofoblasto erosiona los tejidos endometriales mientras que el citotrofoblasto permite que el blastocito comience a incluirse en el endometrio. Además, aparecen lagunas rellenas de sangre en el sincitiotrofoblast
Conoceremos el proceso en el cuál los espermatozoides se produce a partir de las células germinales primordiales del hombre (espermatogonias) mediante mecanismos de mitosis y meiosis. Y Proceso de formación de las células sexuales femeninas, desde la ovogonia hasta el óvulo
1) El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas, incluyendo la estructura y función de los conductos pancreáticos, islotes de Langerhans, enzimas pancreáticas y hormonas.
2) Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas causada comúnmente por cálculos biliares o consumo excesivo de alcohol.
3) Los principales mecanismos propuestos incluyen obstrucción del conducto pancreático por cálculos o espasmo del esfínter de Oddi,
El paciente presenta dolor abdominal agudo, náuseas y vómitos. Los exámenes muestran elevación de las enzimas pancreáticas y la presencia de cálculos biliares, lo que sugiere un diagnóstico de pancreatitis biliar aguda. Se inicia tratamiento con fluidoterapia y analgésicos. La condición del paciente debe monitorearse de cerca debido al riesgo de complicaciones como insuficiencia multiorgánica.
El documento describe las membranas extraembrionarias y la placenta. El amnios forma una cavidad que protege al feto y permite su movimiento. El saco vitelino contiene células germinales y hematopoyéticas tempranas. El alantoides forma el arco circulatorio umbilical. La placenta se forma de vellosidades coriónicas que intercambian oxígeno, nutrientes y desechos entre las circulaciones materna y fetal a través de una barrera delgada.
El documento describe la formación y desarrollo de los tres tipos de músculo: músculo esquelético, músculo liso y músculo cardiaco. Todos se derivan del mesodermo, pero siguen caminos de desarrollo diferentes controlados por factores de transcripción específicos. El músculo esquelético se forma a partir del mesodermo paraxial en las somitas, el músculo liso del mesodermo lateral y esplácnico, y el músculo cardiaco del mesodermo esplácnico.
El documento describe los procesos de maduración del óvulo, fecundación, implantación, desarrollo inicial del embrión, función de la placenta y factores hormonales durante el embarazo. En particular, explica cómo el óvulo madura en el ovario antes de ser liberado, cómo es transportado a las trompas de Falopio donde puede ser fecundado, el desarrollo inicial del cigoto y su transporte al útero, el proceso de implantación y formación inicial de la placenta, y los roles clave de hormonas como la gonadotrop
La placenta a término tiene forma discoidal de alrededor de 20 centímetros de diámetro y 3 centímetros de grosor, con una cara materna irregular y cotiledones y una cara fetal lisa y brillante con el cordón umbilical. Realiza funciones vitales como el intercambio de gases, nutrientes y desechos entre la madre y el feto, así como la producción de hormonas. Las membranas fetales como el amnios y el cordón umbilical son estructuras importantes para el desarrollo fetal.
Las tres oraciones clave son:
1) Durante la gastrulación, las células del epiblasto dan origen a las tres capas germinativas que son precursoras de todos los tejidos y órganos.
2) La estría primitiva desaparece al final de la cuarta semana y marca el comienzo de la morfogénesis.
3) La notocorda induce la formación del tubo neural a partir del ectodermo y define el eje longitudinal principal del embrión.
Este documento describe la conformación de la neurona y el citoesqueleto neuronal. La neurona está compuesta principalmente por el cuerpo celular, que contiene el núcleo y los cuerpos de Nissl, y por prolongaciones como el axón y las dendritas. El citoesqueleto neuronal está formado por microtúbulos, neurofilamentos y microfilamentos de actina, y tiene funciones como el transporte de materiales dentro de la neurona y determinar su forma. La neurona utiliza mecanismos de transporte anterógrado y retrógrado a lo
El documento describe las etapas de formación del disco germinativo bilaminar desde el sexto día hasta el duodécimo día. Se explica la evolución del trofoblasto y del embrioblasto, la formación de la cavidad amniótica, el saco vitelino primitivo y definitivo, la lámina procordal y la cloaca, el celoma y el mesodermo extraembrionario, y el pedículo de fijación. Se ilustran las diferentes estructuras que aparecen durante este proceso de desarrollo embrionario.
El documento describe las etapas principales del desarrollo embrionario temprano, incluyendo la neurulación y la formación del tubo neural, el desarrollo de las capas germinales ectodérmica, mesodérmica y endodérmica, y los derivados de cada una. Durante la neurulación, la placa neural se pliega formando un surco que luego se cierra para formar el tubo neural, mientras que las células de la cresta neural migran por el mesodermo. Cada capa germinal da origen a diferentes órganos
histología de Ojo y Oído. Dra. Karen Itzel Illescas Cruz. Universidad Autónoma del Estado de México.
Imagénes tomadas del Atlas de La facultad de Medicina UNAM
Este documento describe las características del tejido cartilaginoso. Explica que hay tres tipos principales de cartílago: hialino, elástico y fibrocartílago. Describe los componentes celulares y la matriz extracelular del cartílago, incluidos los proteoglicanos, colágeno y fibras. También explica cómo ocurre el crecimiento, regeneración, degeneración y formación del cartílago durante el desarrollo embrionario.
El documento resume el desarrollo embriológico e histología del oído. Comienza describiendo las tres partes del oído: externo, medio e interno. Luego describe el desarrollo del oído interno a partir del ectodermo y la formación del otocisto. Más adelante explica el desarrollo del órgano de Corti, la cápsula ótica y el oído medio. Finalmente, brinda detalles sobre la histología de cada parte del oído y sus funciones en la audición y el equ
El documento describe el desarrollo embriológico del sistema genitourinario. Los sistemas urinario y genital se desarrollan a partir del mesodermo intermedio y comparten estructuras durante su formación. Las gónadas indiferenciadas se desarrollan en la quinta semana y luego se diferencian en testículos u ovarios dependiendo de los cromosomas sexuales. El riñón permanente (metanefros) comienza a funcionar en la undécima semana y los órganos genitales externos se diferencian en masculinos o femen
El documento describe la estructura y función de los tres componentes del oído: el oído externo, medio e interno. El oído externo recoge las ondas sonoras y las conduce al oído medio a través de la membrana timpánica. El oído medio contiene los huesillos auditivos que transmiten las vibraciones al oído interno. El oído interno contiene los receptores sensoriales del sistema auditivo y vestibular, y está compuesto por la cóclea, utrículo, sáculo y
Este documento describe los diferentes tipos de tejido conectivo denso, incluyendo la dermis, tendones, ligamentos, cartílago, tráquea, oreja, articulaciones y articulaciones intervertebrales. Explica las características de cada tipo de tejido, como la presencia de fibroblastos, fibras de colágeno y elastina. También menciona algunas condiciones como la artrosis y la artritis.
Este documento describe el aparato reproductor masculino, incluyendo los testículos, las vías espermáticas como el epidídimo y el conducto deferente, la próstata y las vesículas seminales. Explica la producción, maduración y almacenamiento de los espermatozoides, así como la secreción de hormonas como la testosterona en los testículos y las secreciones de las glándulas accesorias.
Este documento describe las principales estructuras del citoesqueleto: microtúbulos, filamentos de actina y filamentos intermedios. Explica que el citoesqueleto le da forma a la célula, permite el movimiento celular y posiciona los organelos. Describe la estructura, formación y funciones de cada componente citoesquelético.
La segunda semana de desarrollo embrionario involucra la implantación del disco bilaminar. Durante esta semana, el blastocito se adhiere al epitelio endometrial y comienza a incluirse en el endometrio. El trofoblasto se diferencia en dos capas, el sincitiotrofoblasto erosiona los tejidos endometriales mientras que el citotrofoblasto permite que el blastocito comience a incluirse en el endometrio. Además, aparecen lagunas rellenas de sangre en el sincitiotrofoblast
Conoceremos el proceso en el cuál los espermatozoides se produce a partir de las células germinales primordiales del hombre (espermatogonias) mediante mecanismos de mitosis y meiosis. Y Proceso de formación de las células sexuales femeninas, desde la ovogonia hasta el óvulo
1) El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas, incluyendo la estructura y función de los conductos pancreáticos, islotes de Langerhans, enzimas pancreáticas y hormonas.
2) Explica que la pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas causada comúnmente por cálculos biliares o consumo excesivo de alcohol.
3) Los principales mecanismos propuestos incluyen obstrucción del conducto pancreático por cálculos o espasmo del esfínter de Oddi,
El paciente presenta dolor abdominal agudo, náuseas y vómitos. Los exámenes muestran elevación de las enzimas pancreáticas y la presencia de cálculos biliares, lo que sugiere un diagnóstico de pancreatitis biliar aguda. Se inicia tratamiento con fluidoterapia y analgésicos. La condición del paciente debe monitorearse de cerca debido al riesgo de complicaciones como insuficiencia multiorgánica.
El documento describe la anatomía y función del páncreas exocrino. En 3 oraciones:
1) El páncreas exocrino produce enzimas digestivas en los acinos que son secretadas al duodeno a través de conductos pancreáticos para digerir carbohidratos, proteínas y grasas en el quimo.
2) La secreción de enzimas es regulada por hormonas como la secretina y la colecistocinina en respuesta a la presencia de alimentos en el estómago e intestino.
3) Trastornos como la pancreatitis
Este documento describe la pancreatitis aguda, incluyendo su anatomía, fisiopatología, etiología, signos y síntomas, exámenes de laboratorio y de imagen, y su gravedad y complicaciones. La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que generalmente se debe a cálculos biliares o consumo excesivo de alcohol. Puede variar de leve a grave y potencialmente mortal si no se trata adecuadamente.
El páncreas es un órgano retroperitoneal mixto que produce enzimas digestivas y hormonas. Tiene forma cónica y se ubica detrás del estómago. Está compuesto por una cabeza, cuello, cuerpo y cola. Produce insulina y otras hormonas que regulan los niveles de azúcar en la sangre y ayudan en la digestión. Puede verse afectado por enfermedades como la pancreatitis aguda y crónica, cáncer de páncreas y fibrosis quística.
Este documento describe la anatomía y fisiología del intestino delgado. En particular, describe el desarrollo embrionario del intestino primitivo, la rotación del intestino medio, la estructura de las capas del intestino delgado, la irrigación sanguínea, la motilidad, la digestión y absorción de nutrientes, la función endocrina y la función inmunitaria. También describe brevemente la obstrucción intestinal y la enfermedad de Crohn.
El documento describe la fisiología de la secreción gástrica y los mecanismos de protección de la mucosa gástrica contra el ácido clorhídrico. Las células parietales secretan ácido clorhídrico mediante un proceso de bombeo de iones que crea un gradiente electroquímico, y también secretan bicarbonato para neutralizar el ácido. La mucosa gástrica está protegida por un moco alcalino, uniones celulares estrechas, irrigación sanguínea y prostaglandinas que
Este documento trata sobre la pancreatitis. Explica la anatomía, fisiología, etiología, patogenia y clasificación de la pancreatitis aguda y crónica. También discute los factores de riesgo como la litiasis biliar y el consumo excesivo de alcohol, así como los síntomas, complicaciones y tratamiento de esta enfermedad.
Este documento proporciona información sobre la pancreatitis. Explica la anatomía, fisiología e historia de la pancreatitis, así como su epidemiología, clasificación y definiciones clave. También discute los conceptos clave de la pancreatitis aguda y crónica y las perspectivas etiopatológicas, anatómicas, pronósticas y clínicas.
Este documento describe la anatomía, embriología, fisiología y patología del páncreas. Explica que el páncreas se desarrolla a partir de dos primordios que se fusionan, y que contiene células secretoras de enzimas digestivas y hormonas. También describe la pancreatitis aguda, sus causas comunes como los cálculos biliares y el alcoholismo, sus síntomas y los métodos para evaluar su gravedad como las escalas de Ranson y APACHE II. El documento concluye explicando los tratamientos para
Este documento describe la anatomía y fisiología del intestino delgado. En particular, describe el desarrollo embrionario del intestino primitivo, la rotación del intestino medio, la irrigación sanguínea, las capas histológicas, la motilidad, la digestión y absorción de nutrientes, la función endocrina y la inmunidad. También cubre las enfermedades inflamatorias como la enfermedad de Crohn y los divertículos del intestino delgado.
El documento proporciona información sobre la pancreatitis aguda. En resumen: (1) La pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas que causa dolor abdominal severo y puede complicarse con insuficiencia respiratoria. (2) Los síntomas incluyen dolor abdominal agudo, náuseas, vómitos y fiebre. (3) El diagnóstico se realiza mediante exámenes de laboratorio que muestran niveles elevados de enzimas pancreáticas y mediante imágenes como tomografías computarizadas o reson
Este documento resume la fisiopatología del hígado, la vía biliar y el páncreas. Describe las funciones del páncreas exocrino y endocrino, incluidas las enzimas pancreáticas y su regulación hormonal. También explica las enfermedades del páncreas como la pancreatitis aguda y crónica, y trastornos como la hiperinsulinemia y la diabetes mellitus.
El documento describe la anatomía, desarrollo embriológico, irrigación sanguínea, inervación y función del páncreas. El páncreas pesa entre 75-125 gramos y contiene células acinares que secretan enzimas digestivas, células ductales que secretan fluidos y células de Langerhans que secretan hormonas como la insulina y el glucagón. La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que puede ser causada principalmente por cálculos biliares, consumo excesivo de alcohol o
El documento describe el sistema digestivo humano. Resume las principales partes del sistema digestivo como la boca, esófago, estómago, intestino delgado, intestino grueso, páncreas y hígado. Explica las funciones de cada parte, las glándulas asociadas, los jugos secretados y los mecanismos de regulación hormonal e inervación del proceso digestivo.
El documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 60 años con pancreatitis crónica e insuficiencia pancreática debido a antecedentes de pancreatitis aguda y alcoholismo crónico. El paciente acude a consulta por dolor abdominal, esteatorrea y pérdida de peso. Se realizan exámenes que no muestran alteraciones y se indica tratamiento con procinéticos, inhibidores de bomba de protones y cambios dietéticos, solicitándose una interconsulta de gastroenterología.
El páncreas exocrino secreta jugo alcalino rico en enzimas digestivas al duodeno para ayudar a digerir proteínas, grasas e hidratos de carbono. Está compuesto de acinos que secretan el jugo a través de conductos hasta el conducto principal de Wirsung, el cual vierte el jugo en el duodeno junto con la bilis. La secreción pancreática está controlada por hormonas como la secretina y la colecistocinina en respuesta a factores intestinales.
Este documento describe el sistema nervioso entérico y su papel en la regulación de la digestión. El sistema nervioso entérico contiene alrededor de 100 millones de neuronas y regula procesos como la peristalsis a través de neuronas sensitivas, interneuronas y motoras. También se describen los reflejos intestinales y cómo las hormonas como la secretina y CCK estimulan la secreción de jugo pancreático y bilis en respuesta a la llegada de quimo al duodeno.
1. El documento describe la fisiología del sistema digestivo, incluyendo la secreción gástrica e intestinal.
2. Explica los mecanismos de secreción de ácido clorhídrico en el estómago y de bicarbonato en el páncreas para neutralizar el ácido gástrico.
3. También resume los procesos de digestión química y mecánica mediados por enzimas pancreáticas y la importancia del pH alcalino para su función.
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El documento describe los lineamientos para la implementación de un banco de leche humana, incluyendo la selección, capacitación y higiene de madres donantes, el proceso de extracción y almacenamiento de la leche cruda, su clasificación, pasteurización y almacenamiento como leche tratada, y el rotulado adecuado. El objetivo es proveer leche materna segura a recién nacidos que no pueden ser amamantados directamente.
1) La pielonefritis aguda se define como un proceso infeccioso que afecta la pelvis y el parénquima renal posterior a la invasión bacteriana. 2) Los factores de riesgo incluyen edad menor a 2 años, retraso en el tratamiento, fiebre elevada y reflujo vesicoureteral grado III o mayor. 3) El diagnóstico se basa en el examen físico, uroanálisis, urocultivo y posiblemente ecografía o gammagrafía renal.
Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 64 años que ingresó al hospital con dolor abdominal intenso, nauseas y debilidad. Los exámenes físicos y de laboratorio mostraron anemia, abdomen distendido y ruidos hidroaéreos disminuidos. Se realizó una laparotomía exploratoria que reveló peritonitis generalizada y una masa ulcerada en el estómago, diagnosticándose ulcera gástrica. El paciente fue tratado con antibióticos y otros medicamentos.
Este documento resume varias lesiones específicas que pueden ocurrir en pacientes traumatizados, incluyendo lesiones diafragmáticas, duodenales, pancreáticas, genitourinarias, de vísceras huecas, órganos sólidos y fracturas pélvicas. Describe los mecanismos, hallazgos clínicos, exámenes de imagen y tratamientos recomendados para cada lesión.
El documento describe diferentes patologías gástricas. Resume lo siguiente:
1) El abdomen agudo perforativo incluye la perforación del tubo digestivo que causa fuga de contenido gastrointestinal al abdomen y signos de peritonitis.
2) La enfermedad ulcerosa péptica incluye úlceras en la mucosa gástrica o duodenal causadas por desequilibrio entre ácido péptico y defensas de la mucosa.
3) Otras patologías descritas incluyen tumores gástricos, pólipos y cáncer g
La apendicitis consiste en la inflamación del apéndice causada comúnmente por la obstrucción de su luz. Los síntomas incluyen dolor abdominal inicialmente difuso que luego se vuelve localizado en la fosa iliaca derecha, náuseas, vómitos y fiebre. El diagnóstico se basa en el examen físico y los análisis de sangre muestran leucocitosis. El tratamiento es quirúrgico mediante una apendicectomía abierta o laparoscópica.
Este documento define las infecciones gastrointestinales y describe sus principales características. Explica que son infecciones del tracto gastrointestinal que causan diarrea como síntoma principal. Luego describe la epidemiología, etiología, patogenia, clasificación y agentes causales más comunes como rotavirus, norovirus, salmonella, shigella, campylobacter, entre otros. Finalmente, detalla los cuadros clínicos y tratamientos de algunas de las infecciones bacterianas más frecuentes.
Este documento resume las principales causas de hemorragia del tubo digestivo, incluyendo úlceras pépticas, desgarros de Mallory-Weis, varices esofágicas y gastropatía hemorrágica y erosiva. Explica los síntomas como hematemesis, hematoquecia y melena. También describe los tratamientos como endoscopia, ligadura endoscópica, fármacos vasoactivos y derivación portosistémica.
Este documento describe a Escherichia coli (E. coli), una bacteria gramnegativa que se encuentra comúnmente en el intestino humano y animal. Es un organismo modelo ampliamente estudiado que puede causar infecciones como gastroenteritis y enfermedades urinarias. El documento detalla las características, tipos patógenos, epidemiología y tratamiento de las infecciones por E. coli.
Escherichia coli es una bacteria que habitualmente vive en el intestino humano y ayuda a digerir los alimentos. Algunas cepas pueden causar enfermedades como diarrea e infecciones. Las cepas patógenas se transmiten a través de alimentos y agua contaminados. Los síntomas dependen de la cepa y van desde diarrea leve hasta enfermedades graves como el síndrome urémico hemolítico. El diagnóstico y tratamiento dependen de la gravedad de la infección.
Este documento describe la peritonitis, una inflamación de la membrana que recubre el abdomen y las vísceras abdominales. Explica que puede ser causada por infecciones bacterianas u otros factores, y clasifica la peritonitis en no complicada, complicada y terciaria. También describe los síntomas, el diagnóstico, factores de mal pronóstico y tratamiento con antibióticos.
Este documento proporciona indicaciones para realizar radiología abdominal y describe los hallazgos radiológicos comunes en diferentes patologías abdominales agudas. Resume los estudios radiológicos básicos para evaluar el abdomen, incluyendo hallazgos en obstrucción intestinal, perforación visceral, neumoperitoneo y colecciones líquidas. También describe el enfoque para diferentes grupos como niños, mujeres jóvenes y pacientes mayores ante un cuadro de dolor abdominal agudo.
Este documento describe la enfermedad diarreica aguda, incluyendo su definición, epidemiología, clasificación, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y recomendaciones para la prevención. La diarrea aguda es una de las principales causas de muerte en niños pequeños en países en desarrollo y puede clasificarse según su duración, etiología, síndromes clínicos y mecanismos fisiopatológicos como la diarrea osmótica,
Este documento resume los tipos principales de hemorragia obstétrica del primer trimestre, incluyendo aborto, embarazo ectópico y enfermedad trofoblástica. Detalla los factores de riesgo fetales y maternos, y describe el diagnóstico y tratamiento farmacológico y quirúrgico de la hemorragia obstétrica del primer trimestre.
Este documento trata sobre la gastroenteritis. Define la gastroenteritis y la diarrea, y clasifica las diarreas por su tiempo de evolución. Explica la epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y profilaxis de la gastroenteritis. Cubre las causas bacterianas, virales y parasitarias más comunes y describe los cuadros clínicos característicos.
Este documento describe la enfermedad diarreica aguda (EDA). Define la EDA como tres o más deposiciones en 24 horas con una duración menor a 14 días. Explica que los lactantes y niños menores de 5 años son los más afectados y que es la principal causa de mortalidad infantil en Bolivia. Detalla los principales agentes causales como virus, bacterias y parásitos, y clasifica la EDA según su duración y manifestaciones clínicas. Finalmente, provee recomendaciones sobre el tratamiento, incluyendo la rehidratación oral y
Hemorragias de la segunda mitad del embarazo.pptxFernandoMatailo1
Este documento resume las principales causas de hemorragias anteparto y postparto como la placenta previa, la atonía uterina y las lesiones del canal de parto. También describe los procedimientos para el manejo de estas hemorragias como la extracción manual de la placenta, el uso de uterotónicos y la colocación de balones uterinos. Finalmente, explica otras complicaciones como la inversión uterina, los desgarros vulvovaginales y las rupturas uterinas.
Este documento describe diferentes tipos de distocia o trabajo de parto disfuncional, incluyendo desproporción cefalopélvica, disfunción uterina, y varias anomalías de la presentación fetal como cara, frente, posición transversa y presentación compuesta. Explica los factores de riesgo, mecanismos, diagnóstico y tratamiento de cada tipo de distocia.
La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas causada por la activación de enzimas digestivas dentro de la glándula. Los principales factores de riesgo son la litiasis biliar y el consumo excesivo de alcohol. Puede variar desde leve a grave dependiendo del grado de daño orgánico. La tomografía computarizada y los marcadores inflamatorios son útiles para el diagnóstico y pronóstico. El tratamiento consiste en hidratación, manejo del dolor y nutrición parenteral cuando es necesario.
La medicina tradicional
Ñn´anncue Ñomndaa es el saber-conocimiento de mayor trascendencia en la vida de
quienes integran las comunidades amuzgas, vinculadas por cómo la
población se relaciona con el mundo donde vive .Es un elemento integrador de conductas,
saberes y prácticas sociales, simbólicas y
psicológicas en la que se puede apreciar su interrelación para resolver y afrontar los
problemas emocionales, espirituales y de
salud (equilibrio del cuerpo, la mente y el
espíritu).
Desde esta perspectiva de salud/enfermedad
SABEDORAS y SABEDORES
atienden diferentes enfermedades (malestares que están dentro y
fuera del cuerpo), entre ellas: el espanto, el empacho, el antojo o motolin, y el
coraje. La incidencia en la curación de acuerdo a los Ñonmdaa
depende de algunos elementos centrales: A la experiencia del Sabedor y al carácter
territorial.
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
Pòster presentat per la pediatra de BSA Sofía Benítez al 70 Congrés de la Sociedad Española de Pediatría, celebrat a Còrdoba del 6 al 8 de juny de 2024.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
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Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
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- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
TRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptxsaraacuna1
Se habla sobre el Triage, sus tipos y cómo aplicarlo en algún desastre. Además de explicar los pasos de los triages más usados como el SHORT y el START.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
La introducción plantea un problema central en bioética.pdfarturocabrera50
Este documento aborda un problema central en el campo de la bioética, explorando las complejas interacciones entre el avance científico y sus implicaciones éticas. Se analiza cómo la tecnología biomédica y las investigaciones emergentes plantean dilemas éticos relacionados con el tratamiento y el cuidado de la vida humana, la toma de decisiones informadas y la equidad en el acceso a los beneficios médicos. Este análisis proporciona una base para discutir cómo estas cuestiones afectan las políticas públicas, la práctica médica y la ética profesional.
2. Anatomía del conducto pancreático
El conducto proveniente de la yema ventral mas pequeña,
que surge del ventrículo hepático, se conecta directamente
con el colédoco
El conducto de la yema dorsal mas grande, que proviene del
duodeno, drena en este ultimo
El conducto del primordio ventral se convierte en el
conducto de wirsung y el primordio dorsal forma el conducto
de Santorine
El primordio ventral se transforma en la porción inferior de
la cabeza del páncreas , en tanto que el dorsal forma el
cuerpo y la cabeza del páncreas (fig 33.3)
5. Porción General Cabeza Cuello Cuerpo Cola
Irrigación 1. Tronco
Celiaco
2. A.
Mesentérica
superior
1. Rama
hepática/gastroduo
denal a. celiaca
2. 1ra rama de A.
Mesentérica
superior
1. Rama
hepática/gastr
oduodenal a.
celiaca
2. 1ra rama de A.
Mesentérica
superior
Ramas a.
esplénica
Ramas a.
esplénica
Drenaje
Venoso
1. Venas
esplénicas
2. Vena
mesentérica
superior
3. Vena porta
------------------------------
--
----------------------- ----------------- -------------------
Drenaje
Linfático
G. Subpilorico
G. Portal
G. Mesentérico
G. Mesocolico
G. Aortocavo
G. Subpilorico
G. Portal
G. Mesentérico
G. Mesocolico
G. Aortocavo
G. Celiacos
G. Portocavo
G.
Mesentérico
G. Mesocolico
G. Hilio
esplénico
G. Celiacos
G. Portocavo
G. Mesentérico
G. Mesocolico
G. Hilio
esplénico
9. Componentes simpáticos y parasimpáticos.
G. Celiacos—N. Esplanicos (mayor,menor y minimo)—
Cadena simpatica toracica.
Fibras preganglionares– Viaja por el tronco vagal
posterior– Plexo Celiaco—fibras posganglionares.
(Islotes, acinos, conductos y vasos sanguíneos del
plasma).
11. Órgano endocrino y exocrino
Endocrino: Islotes de
Langerhans
Exocrino: Cel. Acinares y
ductales.constituyen 85%
de la masa pancreatica,
10%de la glandula se forma
con la matriz extracelular.
4%con vasos sanguineo y
conductos principales .
2%de la galndula
comprenden tejido
endocrino
Conducto pancreático
principal: cel. Cilíndricas y
altas.
Unión entre conducto y
acinos: Cel. Centro
acinares.
12.
13. Las células endocrinas están
organizadas en los islotes de
Langerhans
Su función principal es la
regulación de la energía
orgánica
Los islotes pancreáticos del
adulto humano contienen
múltiples tipos celulares
14. ▶ Las células (A) -> glucagón (10%)
▶ Las células (B) -> insulina (70%)
▶ Las células (D) -> somatostatina
y péptido intestinal vasoactivo
(VIP) (5%)
▶ Las células F -> polipéptido
pancreático (PP)
Las células productoras de gastrina
están presentes en condiciones
normales solo en el páncreas
fetal.
15.
16. Insulina
La primera fase
libera la insulina
almacenada . Dura 5
min después de un
estimulo con
glucagón
La segunda fase de
la secreción de
insulina es una
liberación sostenida,
mas prolongada,
debido a la
producción
constante de nueva
insulina
La síntesis de insulina por
células beta esta regulada
por las contracciones de
glucosa en el plasma,
señala neurales y la
influencia paracrina de
otras células de los islotes
17. Insulina
La secreción de
insulina por las
células beta también
la modifican las
concentraciones
plasmáticas de
aminoácidos,
arginina, lisina,
leucocina y ácidos
grasos libres
Inhiben la
producción
endógenas (hepática)
de glucosa y facilitar
el transporte de las
células, lo que en
consecuencia
disminuye las
concentraciones de
glucosa en plasma
Los receptores de
insulina son
proteínas
transmembranas
dimericas que
contienen tirosina
cinasa y se localizan
en todas células
18. Glugagon
Promueve glucogenolisis y gluconeogenesis
hepáticas y contrarrestan los efectos de la
insulina a través de su acción hiperglucemia.
La glucosa es el principal regulador de la secreción
de glucagón, igual que el de la insulina
Se estimula por los aminoácidos arginina y alanina
La insulina y la somatostanina anulan
La secreción de glucagón en forma paracrina dentro de
los islotes . Las fibras simpáticas colinérgicas y beta
estimulan la liberación de glucagón, en tanto las
fibras simpáticas alfa la inhiben
19. Las proteínas son el estimulante entérico mas potentes de la
liberación de PP, seguida muy cerca de la grasa. Se sabe que
anula la secreción biliar. Función es la regulación de la glucosa
La grelina estimula la secreción de hormonas del crecimiento
hipofisaria mediante la liberación de hormonas de crecimiento.
bloquea los efectos de la insulina en el hígado e inhibe la
repuesta de las células beta a las hormonas incretina y la
glucosa
La amilina inhibe la secreción y la captación de insulina.
La pancreastatina inhibe la secreción de insulina
20.
21. Secreta 500 a 800ml
al día de un jugo
pancreático.
incoloro
Inodoro
Alcalino e
isosmotico
El jugo
pancreatico es
una combinacion
de secreciones de
celulas acinares y
ductuales
Las celulas acinares
liberan amilasa,
proteasas y lipasas
Las enzimas que se
encargan de la
digestion de los tres
de alimentos:
Carbohidratos
Proteinas
grasas
22. La amilasa pancreática
se libera en su forma
activa y termina su
proceso digestivo que
inicio la amilasa salival
La amilasa es la única enzima
pancreática secretada en su
forma activa e hidroliza el
almidón y el glucógeno en
glucosa, maltosa, maltriotosa y
dextrinas .
Estos azucares simples se
transportan a través del
borde del cepillo de las
celulas epiteliales
intestinales por
mecanismo de transporte
activo
La hidrolisis gástrica de las
proteinas producen péptidos que
pasan al intestino y estimulan a
las celulas endocrinas intestinales
para producir peptido liberardor
de colecistocinina
La falta de expresion de un inhibidor del tripsinogeno normal, el inhibidor
pancreaatico de tripsina secretora (PSTI) o SPINK1, es una causa de
pancreatitis familiar
23. .
La inhibición de la
activación del tripsinogeno
asegura que las enzimas del
páncreas permanezca en un
estado precursor inactivo y
solo se active en el
duodeno.
El pancrea produce
fosfolipasa A2 como
proenzima que se activa
por la tripsina. La
fosfolipasa A2hidroliza
fosfolípidos y, al igual que
todas las lipasas para su
acción necesitas sales
biliares (fig 33.1)
las células ductales
centroacinares e intercaladas
secretan el agua y los
electrolitos que se
encuentran en el jugo
pancreático. Alrededor de 40
células acinares están
dispuestas en una unidad
esférica llamada acino
24.
25. ▶ Cerca del centro del acino se localizan células
centroacinares y tienen a su cargo la secreción de
líquidos y electrolitos. Estas células contienen la enzima
anhidrasa carbónica, necesaria para la secreción de
bicarbonato.
▶ Las células de la mucosa duodenal liberan la hormona
secretina, que es el principal estimulante para la
secreción del bicarbonato que amortigua el liquido acido
que penetra en el duodeno proveniente del estomago
▶ La CCK potencia la secreción de bicarbonato estimulada
por la secretina
▶ La gastrina y la acetilcolina son estimulantes débiles de
la secreción pancreática de bicarbonato
26. Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del
páncreas que no se acompaña de fibrosis de la glándula, o
muy poca. Por lo regular inicia por varios factores que
incluyen cálculos biliares, alcohol, traumatismo e
infecciones y en algunos casos es hereditaria
27. Con gran frecuencia los pacientes con pancreatitis aguda
sufren complicaciones adicionales, como sepsis, choque e
insuficiencias respiratoria y renal que tienen como resultado
una gran morbilidad y mortalidad
28. La causa de la pancreatitis aguda es un tema complejo porque suelen
relacionarse muchos factores diferentes en el origen de esta enfermedad
y en ocasiones no se identifican los elementos etiológicos 80 a 90% de los
casos depende de dos factores: cálculos de vías biliares y alcoholismo.
El restante 10 a 20% lo constituyen una enfermedad idiopática o una
diversidad de causas, entre ellas traumatismo, operación, fármacos,
herencia, infección y toxinas.
Etiologia
29.
30. Enfermedad de las vías
biliares
no se aclara por completo el mecanismo causante de la
pancreatitis por un cálculo, si bien siempre se han implicado
estos últimos desde la observación de Opie de 1901.
Se plantea la hipótesis de un “conducto común”, según la
cual un bloqueo después de la unión de los conductos biliar
y pancreático provoca flujo de bilis al páncreas, el cual a
continuación se lesiona por la acción detergente de las sales
biliares
31. Otro mecanismo ocasional propuesto postula que el paso de un cálculo a
través del esfínter de Oddi lo torna incompetente de forma momentánea y
permite el reflujo de jugo duodenal que contiene enzimas digestivas
activadas hacia el sistema ductal pancreático.
32. Actualmente se reconocé a la teoría de "Colocalización de Steer y Saluja"
como válida
Páncreas normal = cimógenos inactivos
Obstrucción ductal
Hipersecreción
Agresión celular
Activación de
Cimógenos
Inicia la
Autodigestión
33. Alcohol
la enfermedad aparece con frecuencia en personas que
consumieron alcohol cuando menos durante dos años, y a
menudo mucho más tiempo, hasta 10 años
es posible que el primer episodio del trastorno en los
consumidores habituales de alcohol durante mucho tiempo
sea en realidad la primera manifestación de una pancreatitis
crónica.
La naturaleza del alcohol consumido es menos importante
que un consumo diario de 100 a 150 g de etanol.
34. El alcohol puede inducir pancreatitis de varias formas.
Es posible el mecanismo de “secreción con bloqueo” porque
el alcohol precipita espasmo del esfínter de Oddi y, más
importante aún, es una toxina metabólica para las células
acinares pancreáticas, en donde puede interferir con la
síntesis y secreción de enzimas
35. Las pruebas indican que los alcohólicos que desarrollan
pancreatitis consumen una dieta más abundante en
proteínas y grasas respecto de quienes no la sufren.
El alcohol puede alterar el metabolismo de lípidos y en
ocasiones se observa un estado hiperlipidémico temporal
durante un ataque de pancreatitis alcohólica, aunque aún
no hay certeza sobre la importancia causal de esta
observación.
36. Tumores
En un paciente no alcohólico con pancreatitis aguda, sin una
alteración de las vías biliares comprobable, debe
considerarse un tumor.
Cerca de 1 a 2% de los enfermos con pancreatitis aguda
tiene un carcinoma del páncreas y es posible que la primera
manifestación clínica de un tumor periampollar sea un
episodio de pancreatitis aguda.
En ambos casos, la pancreatitis resulta tal vez del bloqueo
de jugo secretado y sus consecuencias hacia arriba.
39. Fisiopatologia
El concepto general que prevalece en la actualidad aduce
que la enfermedad inicia con la activación de cimógenos
digestivos dentro de células acinares, los cuales las lesionan.
es posible determinar la gravedad final de la pancreatitis
resultante por los acontecimientos que tienen lugar en un
momento posterior a la lesión de las células acinares.
Es posible mencionar incorporación y activación de células
inflamatorias y generación y liberación de citosinas y otros
mediadores químicos de la inflamación
40. Se cree que la pancreatitis se origina cuando existe una
activación errónea de las enzimas pancreáticas esta teoría
se basa en 3 premisas :
a) las enzimas del duodeno activadas pueden digerir el
páncreas
b) durante una pancreatitis se encuentran en el páncreas
enzimas digestivas activadas
c) los datos histológicos de la pancreatitis sugieren necrosis
por coagulación
43. • Dolor epigástrico intenso con irradiación a la espalda
• Náuseas y vómitos
• Taquicardia taquipnea hipotensión hipertermia
• Ausencia o disminución de los RHA
• Líquido intraperitoneal
• Derrame pleural
• Peligro de shock por secuestro de líquido
• Signos de Cullen y Grey Turner
44.
45. MARCADORES SÉRICOS
• Libera contenido de los acinos pancreaticos:
amilasa, lipasa, tripsinógeno, elastasa
• Facilidad de medirla: amilasa > 3 veces su
límite superior
• Inicio horas > 2 días
• Niveles bajos no descartan
• Hiperamilasemia > trastornos inflamatorios
intestinales (causas no pancreáticas)
• HIPERLIPIDEMIAS :interferencia en la
determinación
• Amilasa p específica 88 a 93%
• Lipasa > específica > combinación
46. IMÁGENES
▶ ECOGRAFÍA: Pancreatitis de causa biliar (20 % resultado no satisfactorio)
▶ TC : (contraste IV)
▶ Distingue formas leves de graves
▶ Valoración pronóstico
▶ TC sin alteraciones no descarta complicaciones
▶ Indice de Balthazar
47.
48.
49. Pronóstico
▶ Estimación de severidad >
Manejo terapéutico
▶ Mortalidad del 3 al 12%
▶ Mismo tiempo: Etiología –
Valoración de la gravedad >
Indicación Terapéutica
▶ Ranson y Apache II
11 parámetros
MORTALIDAD
• <2 : 0%
• 3 a 5 : 20%
• >7: 50%
55. Clasificación por Severidad
▶ Pancreatitis leve: condicion
asociada a minima disfuncion
orgánica y recuperación sin
complicaciones
▶ Pancreatitis Severa: es aquella
con:
▶ Evidencia de falla orgánica
▶ Evidencia de complicaciones
locales
▶ Criterios Pronósticos
Ranson >5
Glasgow > 5
APACHE II >9
>3 BISAP
PCR – PAT elevado
>7 Balthazar
56. Indicaciones Quirúrgicas
▶ Perforación de viscera hueca
▶ Hemorragia intraabdominal
▶ Necrosis pancreática Perpetúa el SIRS
▶ Esteril = Mortalidad 10% aumenta con los días
▶ Necrosis infectada 80% mortalidad
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA = INDICACION ABSOLUTA
57.
58. PANCREATITIS CRÓNICA
La pancreatitis crónica es un padecimiento
inflamatorio crónico incurable, de origen
multifactorial, cuya presentación es muy variable y
representa un desafío para tratarla de manera
satisfactoria.
Estudios de necropsias indican que la prevalencia es
tan alta como 5% en los países escandinavos.
Aunque las encuestas de población sugieren una
frecuencia que varía de 5 a 27 personas por cada
100,000 habitantes, con una gran variación
geográfica.
60. Existe una relación lineal entre la exposición al alcohol
y el desarrollo de pancreatitis crónica.
Se observa un riesgo de enfermedad en pacientes con
un consumo incluso bajo u ocasional de alcohol (1 a 20
g/día), de tal manera que no hay un umbral de
exposición al alcohol por debajo del cual no exista el
riesgo de desarrollar pancreatitis crónica.
PANCREATITIS CRÓNICA
Etiología: ALCOHOL
61. Es típico que la anomalía se inicie entre los 35 y 40
años, después de 16 a 20 años de consumo intenso de
alcohol.
Por lo general, los episodios recurrentes de pancreatitis
aguda van seguidos de síntomas crónicos después de
cuatro o cinco años.
Al margen de la
predisponentes o
necesidad
facilitadores,
de otros factores
se acepta como
secuencia fisiopatológica que múltiples episodios (o un
curso prolongado) de lesión pancreática conducen al
final a la enfermedad crónica.
PANCREATITIS CRÓNICA
Etiología: ALCOHOL
63. Casi todos
metabolitos
los investigadores piensan que los
del alcohol, como el acetaldehído,
combinados con una lesión oxidante, provocan una
lesión local del parénquima que se dirige de
preferencia al páncreas en individuos predispuestos.
Episodios repetidos o graves de lesión inducida por
toxinas activan una cascada de citocinas, que a su vez
lleva a las células estrelladas del páncreas (PSC) a
producir colágena y causar fibrosis.
PANCREATITIS CRÓNICA
Etiología: ALCOHOL
64. ▶ El alcohol puede interferir con el transporte
intracelular y la descarga de enzimas digestivas y
contribuir en la colocalización de enzimas digestivas e
hidrolasa lisosómica dentro de células acinares, lo que
causa autodigestión.
▶ El calcio forma complejos con tapones de proteína en
conductillos pequeños, conductos secundarios y al final
el sistema ductal principal, que provocan lesión de las
células ductales y obstrucción del sistema secretor,
con promoción adicional de una reacción inflamatoria.
PANCREATITIS CRÓNICA
Etiología: ALCOHOL
65. La hipercalciemia es una causa conocida de
hipersecreción pancreática y la hipercalciemia crónica
por hiperparatiroidismo no tratado se acompaña de
pancreatitis calcificada crónica.
La hipercalciemia también es un estimulante de la
secreción pancreática de calcio, que contribuye a la
formación de cálculos y pancreatopatía obstructiva.
PANCREATITIS CRÓNICA
Etiología: Hiperparatiroidismo
66. Además del riesgo de pancreatitis aguda, la
hiperlipidemia e hipertrigliceridemia predisponen a las
mujeres a la pancreatitis crónica cuando reciben
tratamiento de restitución de estrógenos.
Se presupone que aparecen alteraciones crónicas
después de episodios subclínicos repetidos de
inflamación aguda.
PANCREATITIS CRÓNICA
Etiología: Hiperlipidemia
67. Pancreatitis calcificante (litógena) crónica
o Este tipo es el subgrupo más grande en el esquema
actual de clasificación e incluye a pacientes con
pancreatitis calcificada por casi todas las causas.
o El clínico
calcificada
alcohol.
no debe
confirma el diagnóstico
suponer que la pancreatitis
de abuso de
PANCREATITIS CRÓNICA
68. Pancreatitis obstructiva crónica
Se refiere a alteraciones inflamatorias crónicas debidas
a compresión u oclusión del sistema ductal proximal
por tumor, cálculo biliar, cicatriz postraumática o
calibre inadecuado del conducto (como en el páncreas
dividido).
La obstrucción del conducto pancreático principal
debida a procesos inflamatorios (postraumáticos) o
neoplásicos puede causar fibrosis difusa; dilatación de
los conductos pancreáticos principal y secundario, y
atrofia acinar.
PANCREATITIS CRÓNICA
69. Es posible que el paciente tenga poco
dolor o que se presente con signos de
insuficiencia exocrina.
El páncreas dividido representa un caso
especial de pancreatitis obstructiva. Es la
anomalía congénita más frecuente del
páncreas y ocurre hasta en 10% de los
niños.
PANCREATITIS CRÓNICA
70. Pancreatitis inflamatoria crónica
Este tipo se caracteriza por fibrosis difusa y pérdida de elementos
acinares con una infiltración predominante de células mononucleares en
la totalidad de la glándula.
PANCREATITIS CRÓNICA
71. Pancreatitis autoinmunitaria crónica
Una variante de la pancreatitis crónica es una enfermedad no obstructiva
con infiltración difusa acompañada de fibrosis, infiltrado de células
mononucleares y título alto de uno o más autoanticuerpos.
Es frecuente la estenosis compresiva de la porción intrapancreática del
conducto colédoco, junto con síntomas de ictericia obstructiva.
PANCREATITIS CRÓNICA
72. El diagnóstico diferencial incluye linfoma,
plasmacitoma (“seudotumor” del páncreas) y
carcinoma infiltrativo difuso.
Aunque el diagnóstico se confirme la biopsia
pancreática, casi siempre se
en
aplica el tratamiento
esteroides, sobre todo
presuntivo con
hallazgos clínicos y de laboratorio
cuando los
apoyan el
diagnóstico.
PANCREATITIS CRÓNICA
73. Pancreatitis tropical (nutricional)
La pancreatitis tropical crónica es muy frecuente en
adolescentes y adultos jóvenes de Indonesia, sur de la
India y África tropical.
Se presenta con dolor abdominal en la adolescencia seguido
del desarrollo de una forma frágil de diabetes
pancreatógena.
Muchos de los sujetos parecen desnutridos, algunos
presentan emaciación extrema y puede observarse una
coloración cianótica característica en los labios.
PANCREATITIS CRÓNICA
74. En fecha reciente se publicó un nexo con las
tripsina
mutaciones
secretora
del inhibidor pancreático de
(PSTI) o gen SPINK1 en sujetos con
pancreatitis tropical.
El curso de la enfermedad se reconoce por deterioro
acelerado de la función endocrina y exocrina, dolor
crónico debido a enfermedad obstructiva y recurrencia
de síntomas a pesar de los procedimientos de
descompresión.
PANCREATITIS CRÓNICA
75. Pancreatitis hereditaria
De forma típica, los individuos se presentan por
primera vez en la niñez o la adolescencia con
dolor en el abdomen y los estudios de imagen
revelan pancreatitis calcificada crónica.
Es mayor el riesgo de formación subsecuente de
carcinoma.
PANCREATITIS CRÓNICA
76. Sustitución de Arg por His en la posición 117 del gen de
tripsinógeno catiónico o PRSS1, uno de los principales
sitios para la proteólisis de tripsina. Esta mutación
impide que la tripsina se inactive por sí misma o por
otras proteasas.
La mutación en la posición 117 de PRSS1 y una
mutación adicional, que en la actualidad se conocen en
conjunto como mutaciones R122H y N291 de PRSS1,
explican alrededor de dos tercios de los casos de
pancreatitis hereditaria.
PANCREATITIS CRÓNICA
77. Fibrosis pancreática asintomática
Este padecimiento se observa en algunos pacientes de
edad avanzada asintomáticos, poblaciones tropicales o
alcohólicos sin síntomas.
Hay fibrosis perilobar difusa y pérdida de la masa de
células acinares, pero sin un componente ductular
principal.
Se requieren modificaciones adicionales en el sistema
de clasificación de la pancreatitis crónica para predecir
mejor su evolución clínica y establecer un diagnóstico
más preciso de un posible agente causal.
PANCREATITIS CRÓNICA
78. Pancreatitis idiopática
Cuando no existe una causa definible para la
pancreatitis crónica, se utiliza el término idiopático
para clasificar la enfermedad.
Cada vez hay menos pacientes que se incluyen en esta
categoría.
Por tradición, el grupo idiopático incluye a adultos
jóvenes y adolescentes sin un antecedente familiar de
pancreatitis, pero que pueden representar mutaciones
génicas espontáneas que codifican a proteínas
reguladoras en el páncreas.
PANCREATITIS CRÓNICA
79. Histología
▶ En la pancreatitis crónica inicial, las alteraciones
histológicas están distribuidas de manera irregular y se
caracterizan por induración, cicatrización nodular y
regiones lobulillares de fibrosis.
▶ A medida que progresa la enfermedad, hay una
pérdida de la lobulación normal con zonas más gruesas
de fibrosis rodeando una masa reducida de células
acinares y dilatación de las estructuras ductales.
PANCREATITIS CRÓNICA
Patología
81. ▶ En la pancreatitis crónica grave hay una
sustitución considerable de tejido acinar
por áreas de fibrosis coalescentes y
amplias y el tamaño y número de los
islotes están reducidos.
▶ Desde el punto de vista histológico…
▶ Pancreatitis crónica obstructiva……..
▶ En la fibrosis lobulillar pancreática………
PANCREATITIS CRÓNICA
Patología
82. Fibrosis
▶ Una característica común de todas las formas de
pancreatitis crónica es la fibrosis perilobulillar que
se crea alrededor de acinos individuales……..
▶ Los procesos citoplásmicos extendidos de las PSC
circundan a los acinos, pero parecen inactivos en
una glándula normal, en la que contienen vacuolas
de lípidos y proteínas citoesqueléticas.
▶ Formación de crecimiento beta, factor de
crecimiento derivado de plaquetas y citocinas
proinflamatorias, y sintetizan y secretan colágena
tipos I y III y fibronectina.
PANCREATITIS CRÓNICA
Patología
83. Formación de cálculos
Se componen en buena medida de cristales de
carbonato de calcio atrapados en una matriz de
material fibrilar y otros elementos.
El centro fibrilar de la mayor parte de los cálculos no
contiene calcio sino una mezcla de otros metales.
Se encuentra la misma proteína de peso molecular bajo
en cálculos y tapones proteínicos y se denominó de
forma inicial proteína de cálculos pancreáticos (PSP).
PANCREATITIS CRÓNICA
Patología
84. En alcohólicos y pacientes con pancreatitis
alcohólica crónica están inhibidas de
forma notable la expresión y secreción de
litostatina.
En condiciones normales, el jugo
pancreático posee iones de calcio y
bicarbonato en una concentración elevada
carbonato de calcio está excedido
y el producto de la solubilidad de
en
grado considerable.
PANCREATITIS CRÓNICA
Patología
85. Deformación del conducto
▶ Aunque la enfermedad litiásica calcificada es un
indicador de una etapa avanzada de la enfermedad, las
calcificaciones parenquimatosas y ductulares no
siempre se correlacionan con los síntomas.
▶ Es común identificar cálculos que obstruyen conductos
principales y se piensa que son una indicación para
extracción endoscópica o quirúrgica.
▶ Se ha comprobado que la hipertensión ductular en
enfermos con estenosis proximal del conducto
pancreático principal y la distensión ductular
prolongada después de administrar secretina se
consideran signos de obstrucción del conducto.
PANCREATITIS CRÓNICA
Patología
86. Radiología
▶ Las imágenes radiológicas de la pancreatitis
crónica ayudan en cuatro áreas: a) diagnóstico,
b) valoración de la gravedad de la enfermedad,
c) detección de complicaciones y d) elección de
las opciones terapéuticas.
▶ Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica.
▶ En la atención del sujeto es importante asignar
la etapa de la enfermedad y suele utilizarse
una combinación de métodos de imagen.
PANCREATITIS CRÓNICA
Patología
87. Con frecuencia se usa la ecografía como método de imagen inicial
en personas con síntomas abdominales y en la pancreatitis crónica
se observan alteraciones consistentes con dilatación del conducto
pancreático, defectos intraductales de llenado, alteraciones
quísticas y una La EUS tuvo un efecto notorio en la valoración y el
tratamiento de pacientes con pancreatitis crónica.
Aunque depende más del operador y se dispone menos de este
estudio que la ecografía transabdominal, la EUS no sólo
que
tambiénañade la
proporciona la posibilidad de obtener imágenes, sino
capacidad de recoger muestras citológicas y
químicas de tejido y líquido aspirado con vigilancia de ordenación
linealheterogénea.
PANCREATITIS CRÓNICA
Patología
89. de la
otro
▶ El estudio de CT modificó el diagnóstico
enfermedad pancreática más que cualquier
método.
▶ Desde la introducción de técnicas transversales y con
el advenimiento del estudio de CT helicoidal más
rápido y la angiografía con CT es posible observar con
gran claridad la naturaleza, extensión, localización y
relaciones relativas de estructuras y lesiones
pancreáticas.
PANCREATITIS CRÓNICA
Patología
91. ▶ La resolución de la MRI transversal se aproxima en la
actualidad a la del estudio con CT, aunque la
disponibilidad de exploradores MRI y la complejidad de
las imágenes producidas limitan su uso en gran escala
para imágenes sistemáticas del páncreas.
▶ La ERCP es el método de referencia para el diagnóstico
y estadificación de la pancreatitis crónica. Sirve
asimismo como vehículo
diagnósticas y terapéuticas,
de otras maniobras
por ejemplo biopsia y
cepillado para citología o empleo de endoprótesis para
aliviar obstrucciones o drenar un seudoquiste.
PANCREATITIS CRÓNICA
Patología
93. Signos y síntomas
▶ El síntoma más común
de pancreatitis
crónica es el dolor.
localiza a mitad
Por lo regular se
del
epigastrio, pero puede
incluir los cuadrantes
superiores izquierdo o
derecho del abdomen.
Imagen de CT de un
caso de pancreatitis crónica. Se
observa un conducto pancreático
dilatado con datos de cálculos
intraductales y calcificación del
parénquima.
95. ▶ El dolor es constante
y terebrante, pero
no de tipo cólico.
Persiste durante
horas o días y puede
tornarse crónico con
exacerbaciones por
la alimentación o el
consumo de alcohol.
96. ▶ El dolor puede
acompañarse de
náuseas o
vómitos, pero el
síntoma
habitual es la
anorexia
97. Causas del dolor
▶ La hipertensión
ductal
▶ Secundaria a
estenosis
▶ o Cálculos.
98. El alivio del dolor se basa :
En tres métodos:
a) Reducir la secreción o descomprimir el
compartimiento secretor.
b) Resecar el foco de alteración
inflamatoria crónica.
c) Interrumpir la transmisión
neurales aferentes
de impulsos
mediante
procedimientos neurales ablativos.
99. Cuando
capacidad
desciende la
exocrina del
páncreas por debajo de 10%
respecto de lo normal se
presentan diarrea y
esteatorrea
▶ Los individuos
muestran heces
voluminosas de
mal olor y sueltas
, que pueden
tener color pálido
y flotar en la
superficie del agua
del retrete
100. ▶ La deficiencia de lipasa tiende a
manifestarse antes que la de tripsina , de
tal manera que es posible que el primer
signo funcional de la insuficiencia
la presencia de
pancreática sea
esteatorrea.
101. Diabetes apancreática
▶ La diabetes
apancreática es más
común después de una
quirúrgica
pancreatitis
resección
por
crónica
▶ En la
apancreática
pérdida de
diabetes
por
tejido
pancreático funcional,
por enfermedad o
extirpación quirúrgica,
hay una deficiencia
global de las tres
hormonas
las células de
glucorreguladoras de
los
islotes: insulina,
glucagon y polipéptido
pancreático (PP).
102.
103. Estudios de laboratorio
▶ Las imágenes
radiológicas se
convirtieron en el
método principal
para el diagnóstico
de la pancreatitis
crónica.
estudio
selección
guiar
tratamiento
▶ La CT es útil como
de
para
el
intervencionista u
otras modalidades
diagnósticas.
104. ▶ La ERCP es el estudio radiológico
más sensible para el diagnóstico de
esta anormalidad, con hallazgos
específicos que se correlacionan en
buena medida con el grado o etapa
de la enfermedad crónica.
105. FIGURA 56-11 Hallazgos tipicos de TC asociados a la pancreatitis cronica. Se
muestran la dilatacion del conducto pancreatico (flecha larga) y
calcificaciones intrapancreaticas, que tambien son tipicas de la pancreatitis
cronica (flecha pequeña).
108. Colangiopancreatografía por resonancia magnética
(MRCP) en la pancreatitis crónica. Un conducto
pancreático dilatado sugiere pancreatopatía
obstructiva debida a cicatrización proximal
110. Complicaciones.
▶ El pronóstico de
los individuos con
pancreatitis
crónica depende
de la causa de la
enfermedad, el
desarrollo de
complicaciones, la
edad y el estado
socioeconomico.
111. Seudoquiste
▶ Es una
acumulación
crónica de líquido
pancreático
rodeada por una
pared no
epitelizada de
tejido de
granulación y
fibrosis se conoce
como seudoquiste.
113. Ascitis pancreática
▶ Cuando la alteración de
un conducto pancreático
provoca extravasación
del líquido pancreático,
no secuestrado en la
forma de un seudoquiste,
sino que drena hacia la
cavidad peritoneal.
▶ Algunas veces el líquido
pancreático sigue hacia
arriba en dirección del
tórax y tiene lugar un
derrame pleural
pancreático.
114. Fístula pancreatoentérica
▶ Es la erosión de un
seudoquiste pancreático
a una víscera hueca
adyacente .
▶ El sitio más común de
comunicación es el colon
transverso o el ángulo
esplénico.
▶ La fístula se presenta
con datos de hemorragia
de tuvo digestivo o del
colon y septicemia
115. Tumoración en la cabeza del
páncreas
▶ Hasta 30% de los
pacientes con
pancreatitis
avanzada
crónica
puede
una
desarrollar
tumoración
inflamatoria en la
cabeza del
páncreas.
116. Trombosis de las venas esplénica y porta
▶ Pueden ocurrir
compresión y
oclusión de la vena
porta como
consecuencia de una
tumoración
inflamatoria en la
cabeza del páncreas
y en 4 a 8% de los
casos se presenta
trombosis de la vena
esplénica en
relación con
pancreatitis crónica.
119. ▶ Incidencia anual 5 a 10 casos/1 millón de habitantes.
La mayor parte son malignos.
▶ Las celulas del pancreas endocrino o celulas de los islotes,
proceden a su vez de celulas de la cresta neural conocidas
tambien como crestas de captacion o descarboxilacion de los
precursores de aminas. Cuando estas celulas dan origen a
tumores en varios sitios, aparecen los sindromes de neoplacias
endocrinas multiples(MENI )
122. ▶ Con frecuencia los individuos presentan un episodio
de síncope profundo y crisis similares menos graves
en un pasado reciente.
▶ Palpitaciones, temblores, diaforesis, confusión u
obnubilación, convulsiones y cambio de la
personalidad del paciente.
Tríada de Whipple:
Hipoglucemia en ayuno
sintomática
Concentración sérica
comprobada de glucosa <50
mg/100 ml
Alivio de los síntomas con la
administración de glucosa
124. Puede identificarse con un ayuno vigilado; se toman
muestras sanguíneas cada 4 a 6 h para medir la glucosa e
insulina hasta que el paciente presente síntomas.
Los insulinomas se localizan mediante estudios de CT y
ecografía endoscópica.
Ecografía endoscópica permite reconocer más de 90% de los
insulinomas.
Pocas veces se requiere angiografía visceral con muestreo
venoso para situar con precisión el tumor.
125.
126.
127.
128.
129. 2do tumor mas frecuente de las
células de los islotes , tumor
endocrino que secreta gastrina
con hipersecreción de acido y
ulceracion peptica.
Todas las ulceras son solitarias,
múltiples ulceras con localización
atípica que no responden a los
antiacidos deben sucitar la
sospecha de ZES
130. Localización:
70-90% de los pacientes se encuentra el
gastrinoma primario en el triangulo de
Passaro, una area delimitada en un
triangulo cuyos puntos se localizan en
la union del conducto cistico con el
coledoco, la 2da y 3ra porcion del
duodeno y el cuello y el cuerpo del
pancreas.
Gastrinomas pueden encontrarse casi en
cualquier parte . 20% de los enfermos
con gastrina sufren diarrea cuando se
diagnostica.
132. 1. En la mayoria de los individuos la concentracion es
(>1000pg/ml patognomónico).
2. Los valores de gastrina pueden estar elevados en
otros padecimientos aparte del ZES.
3. Prueba de estimulación con secretina. El diagnostico
de ZES se establece al cuantificar las concentraciones
sericas de gastrina.
133. En los individuos con una
enfermedad inoperable se
aplica quimioterapia con
estreptozocina, doxorubicina y
5 fluoracilo.
Gammagrafía de RS con inyección
de ocreotido radiomarcado.
(90% presentan receptores de
somatostatina)
El estudio de
centellografia
elección es la
del SSTR
combinado con TC, Ecografía
endoscópica, RM, Angiografía
selectica, endoscopia directa,
Gammagrafía de RS e
de
Inyección intraarterial
secretina.
134. Tumor que secreta polipectido
intestinal vasoactivo
• El Sd. De una neoplacia pancreatica que secreta
peptido intestinales vasoactivos (VIP)
• El Sd. Clinico habital relacionado con esta
malformacion endocrina pancreatica consite en
diarrea intermitente grave que conduce a
deshidratacion y debilidad por perdida de liquidos y
electrolitos.
• Se pierde por las heces grandes cantidades de potacio.
135. Tumor que secreta
polipectido intestinal
vasoactivo
• El Sd. Del tumor que secreta peptido intestinal vasoactivo
(VIPoma) se denomina WDHA por presencia de diarrea
acuosa, hipopotasiemiay aclorhidria.
• Es necesario medir las concentraciones sericas de VIP en
multiples ocaciones.
• Un estudio de CT permite localizar casi todos los VIP pero el
metodo de imagen mas sencible es EUS.
• Los VIPomas se localizan mas a menudo en el pancreas distal
y casi todos se diseminan fuera de el.
136. La diabetes acompañada de una
dermatitis debe surgir la sospecha de
un glucagonoma. La diabetes es leve.
El eritema migratorio necrolitico tipico
se manifiesta por migracion ciclica de
lesiones con margenes que se desiminan
y centros de cicatrizacion en la parte
inferior del abdomen, perineo area
peribucal y pies.
Dx: se confirma tras medir las
concentracines de glucacon que son
mayores de
(500 pg/ml).
Los glucagomas se encuentran con mayor
frecuencia en el cuerpo y la cola del
pancreas y tienen a ser tumores mas
grandes con metastasis.
137. Inhibe la secrecion pancreatica y biliares, por ellos los individuos
presentan calculos biliares por estasis de bilis, diabetes por inhibicion de la
secrecion de insulina y esteatorrea por secrecion pancreatica exocrina y
biliar.
Casi todos los somastotatinomas se origian en el pancreas proximal o en el
surco pancreaticoduodenal y los sitios mas comunes son:
60% son el area de la ampolla y periampollar.
La presentacion mas frecuente incluye dolor del abdomen 25%,
Ictericia25% y colelitiacis 19%.
Este tipo raro de tumor endocrino pancreatico se diagnostica al confirmar
concentraciones sericas elevadas de somastostatina que suelen ser mayo
de 10ng/ml. Aunque todos los casos incluyen una enfermedad metastasica
se justifica intentar la escisionompleta del tumor y una colecistecomia.
139. Tumores de celulas de los islotes no
funcionales
▶ Despues de los insulinomas el tumor de celulas mas comun es la
neoplasia de celulas de los islotes no funcionales.
▶ Es asintomático hasta que su tamaño y localizacion produce
síntomas, es un trastorno maligno cuando se diagnostica por primera
vez.
▶ En algunas neoplasias pancreáticas endocrinas no funcionales es
positiva la tinción para polipéptido pancreático (PP) y los valores
elevados son un marcador de la lesión.
▶ Los tumores son grandes y mestastasicos cuando se diagnostican, se
detectan de forma casual en un estudio de TC o un sonograma.
▶ Los tumores crecen lento y la supervivencia es de 5 años
142. Neoplasias del pancreas
exocrino
▶ El Ca. Pancreatico tiene el peor pronostico de todos los
tumores malignos con una tasa de supervivencia de 5% a
cinco años. Pese a su frecuencia es muy difícil tratar esta
enfermedad y se desconoce su origen exacto.
▶ El Ca. Pancreático es mas frecuente en ancianos la
mayoría de los pacientes tienen mas de 60 años. Este
tumor es mas frecuente en personas de raza negra y en
varones, el riesgo es 2 o 3 veces mayor si uno de los padres
o hermanos tuvo la enfermedad.
143. Neoplasias del pancreas
exocrino
▶ Otro factor de riesgo vinculado con el Ca. Pancreático es el
tabaquismo, este incrementa el riesgo al doble por los
carcinógenos del humo del cigarrillo.
▶ Se asume que las dietas altas en grasa y bajas en fibra,
verduras y frutas propician un riesgo mayor de Ca.
Pancreático.
▶ La diabetes se vincula con esta enfermedad, existe
intolerancia a la glucosa en un 80% de los Px. Con Ca.
Pancreático.
▶ En la carcinogénesis pancreatica incluye multiples
144. Neoplasias del páncreas
exocrino
▶ El gen que mutan mas a menudo en el Ca. Pancreatico es
el oncogen K-ras y cerca del 90% de los tumores tienen
una mutacion. Es´posible detectar mutacion K-ras en el
ADN de sueros, heces jugos pancreatico y aspirado de
tejido de pacientes con cancer de pancreas.
▶ En el Ca. Pancreático se encuentra delación o mutación,
o ambas de multiples genes supresores del tumor entre
ellos p53,p16 y DPC4y en una minoria BRCA2.
▶ 10% de los canceres aparecen por predisposición genética
hereditaria.
145. ▶ La ampolla es la unión de los conductos pancreáticos dentro
del duodeno.
▶ El cáncer peri ampollar incluye tumores que nacen en la
parte distal del colédoco, la mucosa duodenal o el páncreas
adyacente inmediato a la ampolla y e puede ser rebasada
por canceres que surgen en estas áreas lo que hace
imposible determinar su sitio de origen verdadero.
▶ Cáncer ampollar es mas especifico y se reserva para
tumores que surgen en la ampolla, por su localizacion se
detectan pronto por la aparicion de ictericia y tiene un
pronostico mas favorable.
146. ▶ La ampolla de vater esta recubierta por una capa
epitelial que cambia del epitelio de los conductos
pancreaticos y biliar al epitelio mucoso duodenal.
▶ Los adenocarcinomas ampollares tienen morfologia
histologica intestinal y pancreatobiliar, la primera
tiene mejor pronostico.
147. Neoplasias quísticas del
páncreas
▶ La mayoría de estas lesiones es benigna de crecimiento
lento. Sin embargo algunas de estas neoplasias sufren
transformación maligna lenta.
▶ Las características radiológicas, incluido el tamaño de la
lesión y su ritmo de crecimiento, la densidad de la
lesión, características de la pared como nódulos,
trabucaciones o calcificaciones y la relación entre la
lesión y el conducto pancreático ayudan a clasificar esta
lesión.
▶ Los quistes que contienen liquido espeso con mucina,
antígeno carcinogenoembrionario elevado o células
atípica deben tratarse como potencialmente malignos.
148. ▶ Es la lesion quistica mas frecuente.
▶ No tiene recubrimiento epitelial y es una complicacion no neoplasica de la
pancreatitis cronica.
▶ Revela un contenido alto de amilasa.
▶ El peligro es confundirlo con una neoplacia quistica pancreatica y drenan en
lugar de extirpar el tumor.
▶ Se hace biopsia de la pared de la lesion.
149.
150. ▶ son tumores considerados benignos sin potencial maligno.
▶ Los cistadenomas serosos son poco frecuentes menor del 1%, el
ritmo promedio de crecimiento es de 0.45 cm por año.
▶ Cerca del 50% son asintomáticos y representan un hallazgo
incidencial.
▶ La mayoría de los pacientes presentan dolor abdominal superior,
pérdida moderada de peso.
▶ La resección quirúrgica está indicada en Px cistomaticos con
cistadenoma seroso .
151. Estos quistes a menudo se encuentran en mujeres
ancianas, afecta todas las regiones del páncreas, la
mitad se forma en la cabeza y la mitad en el cuello,
cuerpo o cola del páncreas.
Tiene apariencia esponjosa y es frecuente hayar
multiples quistes pequeños.
Las caracteristicas tipicas es masa quistica bien
circunscrita, pequeñas tabicaciones, liquido con
densidad cercana a la del aguan y a veces una cicatriz
central con calcificacion.
152.
153. Los MCN abarca un aspecto que va desde las benignas con
potencial de malignidad hasta el carcinoma con
comportamiento muy agresivo.
Las MCN son frecuentes en las mujeres perimenopausicas,
cerca de 2/3 de las lesiones se localizan en el cuerpo o cola
del páncreas.
Cuando existen sintomas suelen ser inespecificos incluyen
molestias, dolor abdominal superior, saciedad temprana y
adelgazamiento.
154. ▶ Los quistes tienen paredes gruesas que no se comunican con el
conducto pancreatico principal,pueden haber nodulos y
calcificaciones dentro del quiste, estan recubietos por epitelio
cilindrico que llena el quiste con musina viscosa.
▶ Los niveles altos de CEA en el liquido mayor de 200ng/ml
sugieren transformacion maligna.
▶ La transformacion maligna es mas frecuente en los tumores
grandes y en pacientes de mayor edad, se trata de una
acumulacion gradual de mutaciones K-ras, p53.
▶ La mayoria se localiza en el cuerpo y cola del páncreas, la
pancreatectomia distal es el tratamiento mas frecuente.
155.
156. Se localizan con
mayor frecuencia en
la cabeza del
páncreas y surgen
dentro de sus
conductos.
Puede dañar los
conductos principales
(variedad del
conducto principal) o
menores (variedad de
los conductos
ramificados) o ambos.
Se presentan con
pancreatitis cuando el
moco secretado por
el tumor obstruye de
forma pasajera el
orificio del conducto
pancreático.
157. Predomino en varones, por lo general los pacientes estan en la 7ma
u 8va decada de la vida y presentan con dolor abdominal o
pancreatitis recurrenten.
Algunos pacientes tienen esteatorrea, diabetes y adelgazamiento
por insuficiencia pancreática. Algunas IPMN afecta sobre todo el
conducto pancreático principal y otras afectan los conductos
colaterales.
Es util optener imagenes preoperatorias minuciosas q incluyen
EUS,MRCP O ERCP y a veces ductoscopia pancreatica.
En caso de IPMN con carcinoma invasivo la supervivencia a los 5 y
10 años es de 60%.
158. HISTORIA CLÍNICA
Datos generales
▶ Nombre: Natividad Cantarero del Cid.
▶ Sexo: Masculino.
▶ Edad: 44 años.
▶ Procedencia: Masaguara, La Esperanza,
Intibucá.
▶ Estado Civil: Unión Libre.
▶ Escolaridad: Primaria incompleta.
159. ▶ Motivo de Consulta: Dolor en l barriga.
▶ Síntoma principal: Dolor Abdominal.
HEA
Paciente masculino refiere dolor en epigastrio, de 11
días de evolución, que comenzó después de desayunar,
incapacitante, con un nivel de intensidad 10/10, de
carácter penetrante, con irradiación al cuadrante
superior derecho, que se atenua al acostarse en posición
fetal hacia el lado izquierdo, y se exacerbaba con
comidas grasosas. Concomitantemente presentó nauseas,
y vómito de color amarillento, de sabor amargo, que
atenuaba por unos minutos el dolor, también refiere
disnea que inicia con las exacerbaciones y desaparecía al
atenuarse el dolor.
160. Antecedentes personales Patológicos
▶ Ha sido hospitalizado en 4 ocasiones
anteriormente, en un lapso de 6 años, por la
misma sintomatología actual, en las que fue
tratado de manera satisfactoria y sin
complicaciones.
Antecedentes personales no patológicos
▶ Nacimiento: Sin asistencia a la hora de parto.
▶ Hábitos: Alcoholismo y tabaquismo durante
22 años, los cuales abandonó hace 2 años.
161. EXAMEN FÍSICO
▶ Apariencia General: Px masculino que cursa la
5ta década de la vida, vestido con ropa
intrahospitalaria, edad aparente concuerda con
edad real, buena higiene personal, biotipo
asténico, orientado en tiempo, espacio y
persona, Colaborador.
▶ Signos Vitales: Normales.
ROAS
Abdomen:
-Inspección: abdomen globoso, con grapas sobre
una incisión que va de el epigastrio hasta el
mesogastrio.
-Auscultación: Ruidos intestinales aumentados en
fosa íliaca derecha e izquierda, y en hipogastrio.