pediculosis, escabrosos, larva migrans, tiñas, pitiriasis versicolor, candidiasis, medicina, dermatologia

1. Pediculosis
DRA. PARRA

2. Introducción
 Padecimientos causados por insectos del orden Anoplura y genero Pediculus.
 Suelen presentarse en personas desaseadas o por contacto sexual.
 Se localizan en la piel cabelluda, el cuerpo o el pubis.
 Causan mucho prurito.
 Se originan por P. capitis, P. vestimenti y Phthirus pubis.

3. Datos epidemiológicos
 La distribución es cosmopolita.
 Favorecida por mala higiene, promiscuidad y migraciones.
 Causar epidemias familiares.
 Problema de salud publica.
 Afecta a todas las razas y a ambos sexo.
 Puede presentarse en cualquier nivel socioeconómico.

4. Datos epidemiológicos
 La pediculosis de la cabeza es mas
frecuente en escolares, principalmente en
niñas.
 P. pubis se transmite por contacto directo
(contacto sexual o por fómites) y
predomina en adolescentes y adultos.
 La pediculosis del cuerpo es rara en
occidente; se observa mas en vagabundos
y pacientes con retraso mental.

5. Etiopatogenia
En seres humanos se origina por
tres especies de insectos del
orden Anoplura:
Genero Pediculus: P. humanus
con dos variedades, capitis y
corporis, o piojos de la cabeza y
del cuerpo o de la ropa.
Genero Phthirus pubis o ladilla.
Son insectos aplanados en
sentido dorsoventral, sin alas,
con tres pares de patas y un
aparato modificado para
succionar y perforar.

6. Etiopatogenia
 Tienen predilección por ciertas
regiones, y rara vez emigran a otras.
 Se adhieren a la piel y se alimentan
de la sangre que extraen.
 La saliva que inyectan produce las
lesiones dermatológicas de tipo
macular o roncha.
 Las picaduras son indoloras; solo
producen sensación de cosquilleo,
pero después de la sensibilización
sobreviene prurito intenso.
 Son vectores primarios de
enfermedades causadas por
Rickettsia, Borrelia y Bartonella, y
ocasionan tifus y fi ebres recurrente y
de las trincheras.
 R. prowazeckii es considerada un
agente de bioterrorismo

7. P. humanus var. capitis
 Es grisáceo y mide 3 a 4 mm de largo.
 La hembra es de mayor tamaño, vive un mes y deposita
7 a 10 huevos al día.
 Se adhieran en el pelo: liendres
 Luego de un periodo de ninfa, el parasito madura a los
ocho días; el desarrollo se completa en 17 a 25 días.
 Es móvil, se desplaza a 23 cm/min, y sobrevive seis a 20
h lejos del ser humano.

8. P. pubis
 Es mas corto; mide 0.8 a 1.2 mm.
 Presenta en el primer par de patas pinzas semejantes
a las del cangrejo, con las que se fija con fuerza al
pelo.
 En las otras patas tiene tenazas.
 Se encuentra en gran cantidad, es mas lento, se
desplaza a 10 cm/min.
 Sobrevive 12 a 48 h fuera del ser humano.
 Las liendres tienen un opérculo muy evidente.

9. P. corporis o vestimenti
 Vive en las ropas
 Los huevecillos se adhieran a los hilo
 El total de parásitos es menor de 10; la hembra deposita cerca
de 30 huevecillos durante su vida.
 Se observan en las costuras.

10. Cuadro clínico
Pediculosis de la cabeza:
 Se localiza en piel cabelluda (regiones occipital y posauricular);
rara vez afecta a la barba u otros sitios.
 Hay prurito intenso y excoriaciones; se observan liendres y
pocos parásitos adultos.
 Manifestaciones clínicas se deben a la infección agregada:
impetigo y linfadenitis regional dolorosa (ganglios occipitales y
retroauriculares)
 Erupción urticarial y maculopapular en los hombros y el
tronco.

11. Cuadro clínico
Pediculosis del cuerpo:
 Predomina en el tronco y cuello.
 Puede extenderse hacia el abdomen, las nalgas y los
muslos.
 Hay pápulas, costras hemáticas y manchas
eritematosas o hemorrágicas, que dejan pigmentación
residual y excoriaciones lineales.
 El prurito es intenso y puede haber furunculosis
agregada.

12. Cuadro clínico
Pediculosis del pubis
 Se localiza principalmente en la región púbica.
 Puede extenderse hacia el tronco, los muslos, las axilas, limite de piel
cabelluda, cejas y pestanas e incluso barba.
 Hay prurito de intensidad variable, excoriaciones y manchas
asintomáticas de color azul, de 0.5 a 1 cm de diámetro: manchas
cerúleas.
 Esta localización casi siempre coexiste con otras ETS.
 Es necesario examinar el calzón y buscar manchas de sangre y costras.

13. Diagnóstico
Se confirma al observar los parásitos con una lupa o al microscopio.
Entodermoscopia
 Permite el diagnostico e incluso evidenciar la viabilidad de los huevecillos o si ya
están vacíos
 Los huevos vivos son una indicación para continuar el tratamiento o modificarlo.
 Tambien se identifican moldes de queratina
 Las liendres también se visualizan con lámpara de Wood.
Diagnóstico diferencial: Blefaritis y dermatitis
seborreicas, impetigo, psoriasis, dermatitis por
contacto, escabiasis y foliculitis.

14. Tratamiento
 Consiste en destruir a los piojos o liendres.
 En la cabeza es innecesario cortar el pelo; aunque es
curativo no es aceptado.
 Puede utilizarse benzoato de bencilo al 25%, en loción o
crema, que se aplica una sola vez y se deja 8 a 12 h, seguido
de lavado durante 5 a 10 min con agua y jabon.
 Piretrinas naturales.
 Piretroides sintéticos: sustancias fotoestables como la
permetrina al 1% o fenotrina al 2% en solución, que son
eficaces y poco toxicas; se dejan 10 min o 2 h.

15. Tratamiento
 Las liendres se destruyen con vaselina con xilol, acido
acético al 25 a 30%, o vinagre, que se aplican por la
noche y se lavan al día siguiente.
 Para eliminar piojos o liendres vivos o muertos se usan
peines especiales de dientes cerrados
“escarmenadores”.

16. Tratamiento
Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg por via oral cada 12 h durante tres
que se repite a los 10 dias; el efecto pediculicida depende del trimetoprim;
durante la administracion se exacerba el prurito.
La pediculosis del cuerpo no requiere tratamiento antiparasitario; bastan el
lavado, hervido y planchado caliente, o el lavado en seco de las ropas, o la
aplicacion de insecticidas en las mismas; las sustancias mas usadas son el
malation y el DDT.

17. Escabiosis
DRA. PARRA

18. Definición
Dermatosis que tiende a ser generalizada, con predominio en
pliegues y genitales; se caracteriza por pápulas, costras hemáticas,
pequeñas vesículas y túneles; es transmisible; por lo general familiar, y
causa prurito nocturno. Se origina por Sarcoptes scabiei var. hominis;
es de notificación obligatoria

19. Datos epidemiológicos
 Distribución es mundial
 Afecta a ambos sexos, grupos de edad, razas y clases sociales
 Los mayores índices de infestación se dan en niños y jóvenes
 Predomina en los niveles socioeconómicos bajos
 Es endémica en muchos países subdesarrollados,
 Hay brotes epidémicos cíclicos cada 10 a 15 años

20. Es endémica en países subdesarrollados
Brotes epidémicos cíclicos cada 10-15 años
 Se transmite de una persona a otra, mediante fómites (ácaros
son viables por 2-3 días) o por contacto sexual
 Pequeñas epidemias familiares comunales o en instituciones
como escuelas, guarderías, hospitales, psiquiátricos,
reclusorios, asilos, campamentos y gimnasios.
La favorecen la falta de higiene, hacinamiento y la promiscuidad

21. En México
Incidencia nacional de 56 por 100 000
Los grupos de edad mas afectados fueron:
 < 1año-9 años de edad
 57% en mujeres y 43% en varones
Predominantemente en los estados de tabasco, Campeche,
Quintana Roo, Chiapas, Oaxaca, Yucatán y Veracruz

22. Etiopatogenia
 El responsable es el acaro S. scabiei var. hominis,
parasito que se multiplica en la piel humana
Hembras miden 300-500 μm, y los machos, 162 -210 μm
Cuatro pares de patas
Espículas en el dorso
Los machos mueren después de la fecundación
La hembra vive 4-6 semanas en el túnel que excava en la
capa cornea, paralelo a la superficie cutánea, al final del cual
muere
• Deposita 40 a 50 huevos en la trayectoria
• Estos se convierten en larvas ninfas adultos (14dias)
En cada persona hay 10-15 parásitos adultos

23.  El periodo de incubación: (2 a 6 semanas) aparece una erupción
generalizada por un fenómeno de sensibilización que estimula la
formación de IgE
Susceptibilidad
• Mediada por la respuesta Th2
• IgE
Resistencia
• Mediada por la respuesta Th1
• IFN-γ

24.  IgE • Hipersensibilidad
inmediata
 linfocitos • Hipersensibilidad
Evita la
multiplicación de
los parásitos
• Pero no los
elimina

25. Clasificación
Escabiasis de:
 Lactantes
 Niños
 Adultos
 Ancianos
 Personas limpias
 Nodular
 Incógnita
 Sarna noruega

26. Cuadro clínico
Lactantes y niños
 Dermatosis es generalizada
 Lesiones predominan en la piel cabelluda, las
palmas, las plantas y los pliegues.
Adultos
 Casi nunca afecta la cabeza, piernas y los pies.
 Limitada por líneas imaginarias (líneas de
Hebra) que pasan por los hombros y rodillas

27.  afecta la cara anterior de las muñecas ,
pliegues interdigitales de las manos,
axilas, caras internas de brazos,
antebrazos y muslos; ombligo, pliegue
intergluteo;
 En hombres el escroto y pene.
 En mujeres en los pliegues submamarios
y los pezones

28.  Hay abundantes pápulas y costras hemáticas.
 Pocas veces se observan las lesiones elementales características: un túnel
(2-3 mm) sinuoso, ligeramente pigmentado, con una pequeña vesícula
en la parte terminal
 el prurito es muy intenso, principalmente nocturno
 La evolución es aguda, subaguda o crónica
 casi siempre hay otros miembros de la familia afectados.

29. Ancianos: prurito y
inflamación
(piel cabelluda y cara)
Personas limpias: lesiones
escasas . Dermografismo y
ronchas (axilas, pliegues
interdigitales, genitales)
Niños: pústulas y costras
melicericas en dedos
(signo del cirujano: impide
cerrar las manos)
Lactantes: eccema, en el
abdomen hay pápulas y
costras(cielo estrellado)

30. La variedad nodular (7%): lesiones
persistentes en el escroto, las
ingles y axilas
Sarna transmitida por animales: la
fuente son mascotas. afecta el
tronco, brazos y abdomen. Hay
pápulas y vesículas. Corta
evolución

31. Complicaciones
 Impétigo secundario
 dermatitis por contacto
 los abscesos
 la linfangitis
 la adenitis
 eritema toxico
 glomerulonefritis en casos muy extensos con infección agregada.

32. Datos histopatológicos
 En la epidermis (capa cornea o granulosa) se encuentran túneles con edema
intracelular, espongiosis, formación de vesículas intraepidermicas, e invasión
por neutrófilos y eosinofilos; hay acantosis leve.
 La dermis papilar muestra edema, vasodilatación e infiltrados perivasculares
de linfocitos, histiocitos, mastocitos y eosinofilos.
 En diferentes regiones del túnel pueden observarse Sarcoptes en cualquier
etapa evolutiva (adultos, huevos, heces)

33. Laboratorio
Ninguno es indispensable para el
diagnostico el cual se confirma con el dato
epidémico familiar.
Los túneles pueden demostrarse al verter
una gota de tinta china diluida en un
extremo.

34. Diagnostico
El diagnostico es definitivo si se descubren ácaros, huevos o
heces.
Para buscarlos :
1. Colocar una gota de aceite en una
hoja de bisturí
2. Raspar una pápula hasta sangrar
ligeramente
3. Viertir el aceite en un portaobjetos
4. Colocar un cubreobjetos
5. Observar al microscopio--------

35. Otros métodos
 raspado de las lesiones, con observación de las escamas o el material
subungueal con aceite o hidróxido de potásio o negro de clorazol
 Dermoscopio: se observan estructuras triangulares de color marrón al final
de líneas curvas blanquecinas (signo del triangulo o ala delta)

36. Sarna costrosa o sarna noruega.
Por Sarcoptes scabiei var. hominis o canis.
Es insidiosa, puede ser de origen canino Las lesiones son
diseminadas; predominan en
codos, rodillas, pequeñas
articulaciones, palmas y
plantas
Placas hiperqueratosicas
eritematoescamosas, con
escamas gruesas de 3 -15
mm, de color amarillo-
verdoso, adherentes,
(aspecto de piedra pómez)

37. Sarna costrosa o sarna noruega
 Hay poco prurito, y las unas se
engruesan y decoloran
 Puede tener linfadenopatia y
eosinofilia.
 Se presenta en pacientes con sx
de Down, trastornos mentales;
lepra, embarazadas, alt.
Inmunes, uso de
glucocorticoides locales y en
pacientes con SIDA

38. Tratamiento
 Lavado diario de la ropa personal y de cama
 Insecticida en el cuarto y la cama por 2-3 días
 Benzoato de bencilo al 20%
 Crotamiton al 10% en crema
 Permetrina o decametrina al 5% en solución
 Aplicar crotamiton 3 días después del
escabicida, disminuye el prurito con mayor
rapidez

39.  Adultos: ivermectina por vía oral, 200 μg/kg en
una sola dosis, repetir la dosis a los 7 días
Si se combina con ivermectina tópica da
mejor resultado
 Lactantes, embarazadas o pacientes con
trastornos neurológicos: la aplicacion de un
frote escabicida (manteca benzoada, 120 g,
azufre precipitado 10 a 20 g, y benzoato de
bencilo, 10 g)
 En lesiones nodulares: glucocorticoides por vía
tópica o intralesional, el alquitrán de hulla al 5%,
tacrolimus o pimecrolimus en crema.

40.  La sarna transmitida por animales cura sola
al evitar el contacto con animales de
compañía.
 Durante los días de tratamiento o al
finalizar las aplicaciones, se recomienda
aplicar cold cream o linimento oleocalcareo.
 Los tratamientos no deben repetirse antes
de un mes, pues el prurito puede durar este
tiempo

41. Larva migrans
DRA. PARRA

42. Introducción
 Dermatosis aguda producida por parásitos móviles
en la piel, como Ancylostoma caninum y A.
braziliense.
 Se adquiere por contacto con heces de perros y
gatos, presentes en suelos arenosos.
 Predomina en la espalda y las extremidades, sobre
todo en las plantas.
 Se caracteriza por trayectos sinuosos eritematosos
móviles, migratorios y pruriginosos.
 Puede curar sola.

43. Datos epidemiológicos
 Aparece en cualquier raza, edad y sexo.
 El anquilostoma se encuentra mas a menudo en
suelos arenosos de zonas tropicales.
 Tiene distribución mundial.
 En México predomina en las costas de los
estados de Tamaulipas, Veracruz, Tabasco y
Guerrero.

44. Etiopatogenia Se origina por A. caninum y A.
braziliense
Huésped natural y reservorio
son los perros y gatos (en el
intestino).
Eliminan en las heces huevos
fecundados.
En suelos arenosos (humedad y
calor).
Se transforman en larvas y
penetran por la piel de quienes
están en contacto con el
excremento de esos animales al
caminar descalzos.

45. Etiopatogenia
 La larva mide cerca de 1
cm de largo.
 Después de penetrar.
 Cava un túnel en la
epidermis o en la unión
dermoepidermica, se
sitúa en la parte terminal.
 Desencadena una
reacción inflamatoria por
la producción de enzimas
proteolíticas.
 El periodo de incubación
dura dias- semanas

46. Etiopatogenia
 La quimiotaxis de eosinofilos parece
deberse a reactividad por IgE,
propiedades quimiotacticas directas,
mecanismos dependientes de células
T, y complejos inmunitarios.
 A. braziliense esta mas relacionado
con lesiones cutáneas.
 A. caninum con enteritis eosinofilica,
neumonitis eosinofilica, miositis
localizada, foliculitis, eritema
multiforme y lesiones oftalmologicas
(neurorretinitis subaguda unilateral).
Si llega al torrente sanguíneo
puede producir:
Exantema pruriginoso. Síndrome de Loeffler
Es una reacción alérgica a
sustancias liberadas por
destrucción de larvas, y se
caracteriza por infiltración
pulmonar y eosinofilia.

47. Cuadro clínico
Puede afectar cualquier
parte del cuerpo, con
predominio en las plantas,
la espalda, las nalgas y los
muslos.
Empieza con una pápula a las pocas horas de la penetración y en 4 a 6 días se
establecen las lesiones, que se caracterizan por una o varias trayectorias
ligeramente elevadas, móviles y migratorias, sinuosas y eritematosas, de 2 a 4
mm de ancho y varios centímetros de largo, con una vesicula en la parte terminal;
avanza de 1-2 cm cada dia, sobre todo por la noche.

48. Evolución
Es aguda y muy pruriginosa o dolorosa.
Aparecen excoriaciones, costras y en ocasiones infección secundarias.
El padecimiento es autolimitado y puede durar 2 a 8 semanas, rara vez hasta
seis meses.

49. Datos histopatológicos
Epidermis acantosica con
focos espongioticos y una
formación canalicular
epidermica o
dermoepidermica, que en
general no rebasa la basal.
Dermis: se observan
vasodilatación e
infiltrados inflamatorios
de linfocitos y numerosos
eosinofilos.

50. Datos de laboratorio
 Eosinofilia.
 Dermoscopia: se pueden observar estructuras marrón, translucidas, con
arreglo segmentario, que corresponden al cuerpo de la larva; en el túnel
vacío se ven vasos puntiformes.
 RT-PCR.

51. Tratamiento
 Destrucción de la larva: aplicación de
cloruro de etilo o cloroformo, o
criocirugía en la parte terminal del túnel, o
incluso resección de esta porcion.
 Ivermectina: 200 μg/kg (dos tabletas de 6
mg en adultos) en dosis única.
 Albendazol: 400 mg en dosis única; es
posible que se requiera durante 3 a 7 días.

52. Tiñas
DRA. PARRA

53.  Micosis superficiales originadas por hongos parásitos de la queratina,
llamados dermatofitos, de los géneros Trichophyton, Microsporum y
Epidermophyton, que afectan la piel y los anexos, y excepcionalmente
invaden tejidos profundos

54. Epidemiología
 Distribución mundial.
 Las tiñas se encuentran entre los 10 principales motivos de consulta en México.
La tiña de la cabeza se observa en
niños (98% de los casos) y
ocasionalmente en mujeres adultas
Nivel socioeconómico bajo
Frecuencia varía de 3 a 28%.
La tiña del cuerpo aparece a
cualquier edad y en ambos sexos,
constituye 15 a 25% de los casos de
dermatofitosis
Las tiñas de la ingle y de los pies
predominan en varones adultos, y
constituyen 17 y 20 a 51%,
respectivamente.
Las onicomicosis se observan en 18 a 60% de
las onicopatías y en 30% de las dermatofitosis;
predominan en varones adultos; 54 a 70%
depende de dermatofitos; alrededor de 8% de
éstas se observan en niños
Incidencia en los pacientes con SIDA
varía de 15 a 40%; algunos han
señalado la misma frecuencia, sólo
con aspectos clínicos diferentes.

55. Etiopatogenia
Los dermatofitos se agrupan
en tres géneros:
Trichophyton, Microsporum
y Epidermophyton.
Pueden ser geófilos, zoófilos
y antropófilos
Exposición a la fuente de
contagio, Predisposición
genética, y Factores propicios
De los hongos causales:
Más frecuente es T. rubrum
(36 a 52% y hasta 80%)
M. canis (14 a 24%)
T. tonsurans (15 a 18%)
T. mentagrophytes
E. fl occosum (3 a 8%)
En México son raros M.
gypseum, T. violaceum y T.
verrucosum.

56. Etiopatogenia
 T. tonsurans
 Epidemias que afectan la cabeza, y predomina en gladiadores
 M. canis
 Perros o gatos enfermos.
Los dermatofitos presentan antígenos
de grupo, específicos de especie y
purificados (glucopéptidos,
polisacáridos [galactomananos],
queratinasas).

57. Etiopatogenia
 En respuesta a los componentes
antigénicos hay estados de
hipersensibilidad;
Fracción carbohidrato
(glucídica) se relaciona
con la inmediata (tipo I,
mediada por IgE)
Fracción proteínica con
la tardía (tipo IV)
Complejo
galactomanano-péptido,
con reacción alérgica
Invasión dermatofítica
Defensa natural, dependiente de
un factor sérico antifúngico, la
secreción sebácea, y una
resistencia inmunitaria adquirida.

58.  La intensidad del proceso inflamatorio depende de la especie del dermatofito (hay 41
especies, de las cuales 11 son frecuentes) y de la respuesta del huésped.
Trichophyton
presenta una
proteína (Tri T4)
Desencadena una respuesta
inmunitaria humoral, y de
sensibilidad retardada
Producción de
proteasas
exocelulares
Adaptabilidad al
huésped
Diseminación en
tejidos
queratinizados.

59. La infección por dermatofitos se
limita a estructuras que
contienen queratina (capa
córnea, pelos y uñas.
En las uñas se introducen
Borde distal o lateral
(onicomicosis subungueal distal)
Bordean la cutícula y el
eponiquio, con afección del
borde proximal (onicomicosis
subungueal proximal)
Directamente la superficie dorsal
de la lámina ungueal
(leuconiquia tricofítica).
En el pelo afecta la queratina sin
invadir la zona queratógena
(franja de Adamson).

60. Una espora se deposita
en la capa córnea
Penetra en ella
Emite filamentos
radiados
Produce una lesión
anular

61. Clasificacion
Formas superficiales
• Tiña de la cabeza.
• Tiña del cuerpo.
• Tiña inguinal.
• Tiña de las manos.
• Tiña de los pies.
• Tiña de las uñas.
• Tiña imbricada.
Formas profundas
• Dermatofitosis inflamatorias.
• Tiña de la barba.
• Querion de Celso.
• Favus.
• Granuloma tricofítico.
• Micetoma.
• Enfermedad dermatofítica (de Hadida).

62. Cuadro clínico

63. Tiña de la cabeza (tinea capitis)
 Casi exclusiva de niños y predomina en preescolares y
escolares
 Depende predominantemente de M. canis (80%) y T.
tonsurans (15%).
 La variedad seca se manifiesta por descamación y
“pelos tiñosos”, es decir, pelos cortos (2 a 3 mm),
gruesos, quebradizos, deformados y en ocasiones con
una vaina blanquecina.
 Las tiñas tricofíticas generan alopecia difusa con placas
pequeñas e irregulares, intercaladas con pelos sanos;
los pelos afectados semejan granos de pólvora (puntos
negros).

64.  Las tiñas microspóricas originan una o pocas zonas seudoalopécicas
redondeadas (placas), bien limitadas, con los pelos tiñosos cortados al
mismo nivel. Dan la impresión de haber sido “podados” con una segadora
de césped.

65. Variedad inflamatoria (querion de Celso)
 Manifestación más evidente de una inmunidad adecuada
 Agentes causales más frecuentes son M. canis y T.
mentagrophytes
 Pueden afectar cualquier parte de la piel, pero predominan en
la cabeza.
 Aparece un plastrón inflamatorio, doloroso al tacto, constituido
por múltiples pústulas, abscesos, úlceras y costras melicéricas.
Se observa adenopatía satélite, y no hay fiebre.
 En las etapas iniciales es una foliculitis dermatofítica, y en las
avanzadas constituye el querion verdadero; el nombre querion
(panal).

66.  Trichophyton verrucosum (T. ochraceum)
puede originar grandes ulceraciones.
 La alopecia es muy importante, y es difícil
encontrar pelos tiñosos
 Puede curar sola en dos a cinco meses, pero
sin terapéutica es posible que sobrevenga
alopecia definitiva.

67. Tiña fávica (favus)
 Se origina por T. schoenleinii o M. gypseum, y se caracteriza por escútulas o
cazoletas fávicas, constituidas por costras y masas de filamentos que despiden un
olor a rata mojada.

68. Tiña del cuerpo (tinea corporis, herpes circinado o
tiña de la piel lampiña o glabra)
 Puede depender de M. canis, T. rubrum, T. tonsurans, T.
mentagrophytes y E. fl occosum.
Hay eritema y
escamas en placas
redondeadas, con
bordes vesiculares
activos, con
prurito.
En la tricofítica
hay pocas placas
de gran tamaño,
que son más
abundantes y
llegan a confluir
en quienes viven
T. tonsurans
predomina en
niños, y T. rubrum
en adultos
Microspórica produce
placas pequeñas (0.5 a
2 cm) y múltiples; con
frecuencia se
presentan epidemias
familiares
(microsporias), con un
origen común, que es

69. Tricofitosis de los gladiadores (tinea
corporis gladiatorum)
Se presenta en luchadores de cuerpo a cuerpo;
es una tiña del cuerpo que afecta
fundamentalmente la cabeza, el cuello y los
brazos, y casi siempre se produce por T.
tonsurans.

70. Dermatosis glútea dermatofítica del lactante, o
epidermofitosis de la zona del pañal
 Poco conocida.
 Se presenta en menores de tres años; afecta la zona del pañal y las partes
circunvecinas, y se caracteriza por placas eritematoescamosas anulares y pápulas,
con pocas vesículas, que dejan zonas de piel sana.
 Se origina por E. fl occosum y, rara vez, por T. rubrum.

71. Tiña de la ingle (tinea cruris o eccema
marginado de Hebra)
 Se presenta en las regiones inguinocrurales y el periné; en
ocasiones se extiende hacia el abdomen y las nalgas, y
rara vez hacia el escroto y el pene.
 Se observan placas eritematoescamosas con borde
vesicular; la evolución crónica y el prurito intenso dan
lugar a pigmentación y liquenificación.
 Es frecuente en zonas calurosas y en quienes permanecen
sentados mucho tiempo.
 Depende de T. rubrum, E. fl occosum y T. mentagrophytes.

72. Tiña de los pies (tinea pedis o pie de
atleta)
 Afecta fundamentalmente a varones adultos, pero también a mujeres y niños
 Se localiza en los pliegues interdigitales (interdigital), las plantas y los bordes
de los pies
 Puede causar grietas, fisuras, descamación, vesículas, ampollas y costras
melicéricas, o zonas de hiperqueratosis (hiperqueratósica).
 Se complica por impétigo, erisipela, dermatitis por contacto, e ides.

73. Tiña de las manos (tinea
manuum)
 Afecta una o ambas palmas
 El agente causal es T. rubrum (90%)
 Hay hiperqueratosis difusa, descamación, anhidrosis y
eritema, y a veces se produce una forma inflamatoria con
vesículas o pústulas); si se extiende al dorso de la mano, su
aspecto semeja el de la tiña del cuerpo.
 Predomina en la izquierda.
 La coexistencia de tiña de la mano, tiña de los pies y
onicomicosis se denomina impropiamente síndrome de una
mano y los dos pies.

74. Onicomicosis por dermatofitos
(tiña de las uñas o tinea unguium)
 La leuconiquia puede ser por T. rubrum y T.
mentagrophytes, pero fundamentalmente por
Candida, o especies de Fusarium, Acremonium,
Aspergillus y Scopulariopsis.
 Afecta las uñas de las manos (27%), de los pies
(70%), o ambas (3%)
 Se manifiesta por engrosamiento, fragilidad,
estrías, coloración amarillenta o café (marrón)
oscura y predominio distal (onicomicosis
subungueal distal)

75.  En casos avanzados hay una forma distrófica total.
 La causa principal es T. rubrum, y predisponen los traumatismos y ahora
el SIDA y los trasplantes de órganos, en cuyo caso las formas que más se
observan son la leuconiquia tricofítica (onicomicosis blanca superfi cial) y
la onicomicosis subungueal blanca próxima.

76. Fenómeno ide (dermatofítide o
tricofítide)
 Más frecuente en las manos, depende de tiña de
los pies
 Vesículas (dishidrosais) o descamación, también
pueden sobrevenir reacciones liquenoides, así
como eritema nudoso y multiforme.
 Los fenómenos inflamatorios pueden originarse
por el dermatofito en sí o, por abuso de
glucocorticoides.
 Consiste en un eritema más acentuado y una
mayor extensión de las lesiones, placas satélite
y estrías atrófi cas, además de aislamiento de
uno o dos dermatofitos y de C. albicans.

77. Tiña de la barba (sicosis dermatofítica)
 Se caracteriza por pústulas foliculares de evolución
crónica, que dan lugar a alopecia cicatrizal; es más
frecuente en ancianos.

78. Tokelau o tiña imbricada por T.
concentricum
 Variedad rara
 Se manifiesta por escamas adheridas por uno de sus bordes,
y dispuestas de manera concéntrica, que dan aspecto de
encaje.
 Afecta a determinados grupos étnicos; en México en especial
a indígenas sin mestizaje.
 Transmision por contacto directo
 Susceptibilidad es AD, así como alteraciones inmunitarias con
poca respuesta intradérmica al antígeno específico.

79. Granuloma tricofítico o dermatofítico
 Causado por T. rubrum
 Se manifiesta por nódulos de consistencia firme,
apenas dolorosos, que pueden ser únicos o
confluentes, y a veces disponerse en placas
eritematoescamosas de evolución crónica que
predominan en las extremidades inferiores.
 Antecedentes de uso prolongado de
glucocorticoides o rasurado de las piernas.
 En las formas solitarias la inmunidad celular es
adecuada y la tricofitina resulta positiva
Cuando afecta la cabeza se manifiesta por una forma inflamatoria que no se
resuelve de manera espontánea; en las formas diseminadas hay cierto grado
de inmunosupresión.

80. Enfermedad dermatofítica
(enfermedad de Hadida)
 El hongo invade tejidos profundos y puede afectar vísceras
 En la piel las lesiones tienen distribución craneocaudal, y
constan de nódulos y placas escamosas.

81. Datos histopatologicos
 No se requiere biopsia, salvo en las formas profundas.
En las formas superficiales hay hiperqueratosis y tapones córneos foliculares, con tinción
de Gomori-Grocott demuestra filamentos; exocitosis de neutrófilos, vasodilatación e
linfohistiocitarios; se encuentran pelos en fase catágena, con membrana basal engrosada.
En el querion hay pústulas o abscesos, y pueden encontrarse
esporas o filamentos en el pelo; hay desde una foliculitis
supurativa hasta un granuloma verdadero que da lugar a
fibrosis cicatrizal.
En el granuloma tricofítico, además del dermatofito, se
observan células gigantes de tipo Langhans.
En las manos y los pies
predominan la
hiperqueratosis y la
acantosis; puede haber
espongiosis y formación
vesículas.

82. Datos de laboratorio
• Pelos en coma y en tirabuzón.Dermatoscopio
• Útil en las tiñas microspóricas de la cabeza
• Hay fluorescencia de color verde en las microspóricas.
Luz de Wood
• En las escamas hay filamentos y esporas;
• En las tiñas de la cabeza tricofíticas, los pelos muestran parasitación
endotrix (tricofítica y fávica)
• Microspóricas ectoendotrix (microspórica, microide y megasporada).
Examen directo (KOH) y
dimetilsulfóxido, o con negro de
clorazol
• Determina la especie.
• Medio de prueba de dermatofito ([DTM]): Vira a color rojo si crece un
dermatofito
Cultivo en medio de Sabouraud simple
o con antibióticos

83. Diagnóstico diferencial
 Tiña de la cabeza:
 Pelada
 Tricotilomanía
 Alopecia sifilítica
 Dermatitis seborreica
 Tiña del cuerpo:
 Pitiriasis rosada
 Granuloma anular
 Eritema anular centrífugo
 Ictiosis
 Dermatitis numular
 Liquen simple
 Eccemátides
 Tiña de la ingle:
 Candidosis
 Psoriasis
 Tiña de las manos:
 Dermatitis por contacto
 Dishidrosis
 Psoriasis.
 Tiña de los pies:
 Candidosis
 Queratólisis punteada
 Psoriasis
 Tiña de las uñas:
 Candidosis
 Psoriasis
 Exostosis subungueal
 Onicocriptosis

84. Tratamiento
• Antibiótico micostático: griseofulvina VO, 10 a 20 mg/kg/día, durante 2 a 3 mesesTiña de la cabeza
• Prednisona, 0.5 mg/kg/día por vía oral durante dos semanas, junto con el
antimicótico.
Querión
• Itraconazol, 3 mg/kg/día (“pulsos”) durante una semana de cada mes, por 3 a 4
meses
• Terbinafina, 10 mg/kg/día por vía oral en tiña tricofítica, minimo ocho semanas
Tiña de la cabeza,
por M. canis

85. Tiñas de la piel lampiña
Localmente, durante uno a dos meses,
toques con yodo al 0.5 a 1%; ungüento
de Whitfield (vaselina con ácido
salicílico al 3% y ácido benzoico al 6%);
Tolnaftato al 1% en solución, crema o
talco; tolciclato, pirrolnitrina, ácido
undecilénico o butenafina; imidazoles
en crema o solución al 1 o 2% una vez al
día.
Griseofulvina por vía oral, 10 a 20
mg/kg/día, o tópica
Alilaminas, como naftifina y terbinafina
en crema;
Derivados de morfolinas, como
amorolfina, y de piridona como
ciclopiroxolamina, en solución o crema.

86.  Las onicomicosis
 Resistentes al tratamiento tópico
 Oclusión, o eliminacion de la queratina infectada mediante extirpación
quirúrgica parcial, limado, o aplicación de removedores químicos,
 Cuando hay pocas uñas afectadas, o en niños o embarazadas, se aplica en
dos fases:
 Oclusiva, que dura entre una y cuatro semanas hasta la eliminación de la uña
infectada dada su acción queratolítica
 Fase de consolidación, que consiste en bifonazol al 1% una vez al día hasta la
curación

87.  Onicomicosis tratamientos por vía oral
Griseofulvina
• 500 a 1 000 mg/día
• Durante 6 a 12
meses (eficaz en
manos, y poco en
pies)
Itraconazol o
Terbinafina
• 200 mg/día
• 250 mg/día,
• Durante 3 a 4
meses
Pulsos
• Itraconazol, 400
mg/día
• Terbinafina, 250 a
500 mg/día
• Durante una
semana cada mes,
hasta la curación.
Fluconazol
• Dosis única
semanal de 150
mg por ocho
meses,
• 300 mg por
periodos más
breves

88. Criterios de cura en onicomicosis
• Ausencia de signos clínicos [uña
• Resultados negativos en el examen
directo o en el cultivo o en ambos,
acompañados de cualquiera de los signos
menores
• - hiperqueratosis subungueal distal
mínima
• -engrosamiento leve de la lámina
ungueal)
Fracaso en el tratamiento
• Alteraciones sugestivas de onicomicosis
en >10% de la superficie ungueal
• Cambios de coloración (blanco-
amarillento, anaranjado o café [marrón])
• Onicólisis
• Hiperqueratosis lateral

89.  En caso de dermatofitosis inflamatorias o
corticoestropeadas, granuloma tricofítico, o tiñas
resistentes a la griseofulvina, como las que se
presentan en pacientes con alteraciones
inmunitarias
 Ketoconazol por vía oral, 200 mg/día en adultos, o 5
mg/kg/día en niños
 Riesgo de hepatotoxicidad.

90.  Tiña de la cabeza: Eliminar pelos o escamas parasitados. Champús con
disulfuro de selenio al 2.5% o ketoconazol al 2%.
 Ingle: Evitar los factores favorecedores, como el uso de ropa sintética o
muy ajustada, y la sudoración excesiva.
 Pies, si hay infección agregada, es prioritario el tratamiento de esta última,
secado cuidadoso y evitar el abuso de calzado de material plástico,
cerrado o deportivo.

91. Pitiriasis versicolor
DRA. PARRA

92. Definición
Micosis superficial producida por el complejo lipofilico Malassezia spp.
 Se caracteriza por manchas hipocromícas o hipercromícas,
cubiertas de descamación fina, que predominan en el tronco, el
cuello y la parte superior de los brazos
 Presenta respuesta adecuada al tratamiento, pero las recidivas son
frecuentes.

93. Datos epidemiológicos
Micosis cosmopolita, endémica en
zonas tropicales
 Principalmente en Samoa, Fiji,
Centroamérica, Sudamérica, algunas
regiones de África, Cuba, las Antillas
y el Mediterráneo.
 En las costas de México ocupa el
primer lugar en la consulta
dermatológica.
Aparece a cualquier edad, y afecta a
ambos sexos;
Predomina en varones(2:1)
Mas frecuente a los 20-45 años

94. Etiopatogenia
 Malassezia spp. (Pityrosporum ovale, P. orbiculare) es un hongo levaduriforme y
lipofilico que forma parte de la flora normal cutánea.

95. Es favorecida por:
 El calor
 La humedad
 La sudoración
 Producción de sebo
 Uso de ropa oclusiva de material sintético
 Aplicacion de grasas y glucocorticoides tópicos o
sistémicos
 Síndrome de Cushing
 Inmunosupresión
 Defecto de la producción de linfocitos
 Diabetes.

96. Induce una respuesta inflamatoria con infiltrado leve de linfocitos CD4+.
Hay alteraciones en la respuesta humoral
Aumento en la producción de IgG,
Defecto de la producción de limosinas, con desaparición de células T reactivas en sangre
periférica
Disminución de la producción de IL-2 e INF-α.

97.  Se ha identificado un receptor en macrófagos conocido como “Mincle” que
reconoce la manosa en las paredes celulares de Malassezia e interactúa con la
misma, lo que desencadena su activación y consiguiente producción de citocinas y
quimio cinas.

98. Los cambios de coloración
Son por alteraciones del tamaño de los
melanosomas
Efecto citotoxico sobre melanocitos, producido
por ácidos dicarboxilicos que inhiben la
tirosinasa, y tienen efecto antibacteriano.
La descamación
Depende del efecto queratolítico del hongo
Transformación de triglicéridos en ácidos
grasos irritantes

99. Cuadro clínico
 Las lesiones muestran distribución centrípeta en el tórax, la espalda y parte
proximal de las extremidades
 Rara vez en cuello, los antebrazos o porción distal de las extremidades

100.  en niños pueden afectar la cara, la frente y las regiones preauriculares, y en
lactantes, la zona del panal

101.  Aparece principalmente en
zonas del cuerpo con
temperatura y humedad altas.
 La dermatosis esta constituida
por abundantes manchas
lenticulares hipocromícas, de
color café o rosado

102.  Puede haber un “seudoborde” activo, otra
formación maculas oscuras (pitiriasis
versicolor nigra), así como la transformación
eventual de una a otra o a la forma alba
 Miden 2-4 mm de diámetro o hasta 1-2 cm
 Están cubiertas por descamación furfuracea
(a veces son lesiones foliculares).
 Casi todas son aisladas, pero pueden
confluir y formar grandes placas

103.  Son de evolución crónica y asintomática, aunque en ocasiones
hay prurito leve.
 En personas con alteraciones inmunitarias afecta regiones poco
frecuentes, como la cabeza y los genitales.
 Puede ser una dermatosis localizada, diseminada o
eritrodermica
 Por su morfologia, punteada, numular, reticular, folicular o
seudopapular, hipercromíca, hipocromíca y atrofíca

104. La foliculitis por Malassezia
Afecta a personas jóvenes con antecedentes de
tratamiento con glucocorticoides o antibióticos
(tetraciclinas), uso de ropa oclusiva, así como con
diabetes o inmunodepresión o inmunosupresión
 Aparece en tronco, cuello y parte superior de
los brazos
 Son pápulas foliculares pruriginosas con un
tapón queratosico, o pústulas

105. La pustulosis cefálica neonata
 se presenta como erupciones pustulares o papulopustulares en la cara,
similares al acné o la miliaria sebácea.

106. La infección sistémica:
se observa en RN o pacientes
con catéteres, en adultos
inmunodeprimidos con
enfermedad gastrointestinal o
que reciben hiperalimentacion
parenteral lipídica.
Hay fungemía y puede
haber manifestaciones
pulmonares, además de
pústulas en la piel

107. Datos histopatológicos
La tinción con hematoxilina y eosina:
 En capa córnea se observan estructuras alargadas y ovaladas de coloración
azulada, que se corresponden con el Malassezia
También se puede
usar PAS o
colorante de
Gomori-Grocott

108. Datos de laboratorio
 Si se raspa con una
cucharilla o con la una,
queda una marca en la
piel por desprendimiento
de las escamas (signo de
Besnier o del uñazo).
 Con luz de Wood se
observan mejor las
lesiones clínicas (de color
amarillo-dorado),

109. Tratamiento
 Los tratamientos locales preconizados dan buenos resultados
 La cronicidad se explica por la dificultad para erradicar los factores
predisponentes( zonas tropicales las recaídas son la regla)
• Lociones, cremas o jabones con acido
salicilico y azufre al 1 a 3%
• Ungüento de whitfield
• Toques yodados a 1%
• Tolnaftato en loción o crema
• Acido retinoico en crema al 0.005%
• Piritione de zinc
• Disulfuro de selenio a 2.5%, en champú
• Ketoconazol al 2%, en champú
• Hiposulfito de sodio al 20%
• Propilenglicol al 50%

110. • Imidazoles tópicos en cremas o
solución al 1-2%, como (miconazol,
clotrimazol, econazol, ketoconazol)
• Alilaminas tópicas (terbinafina y
naftifina)
• Derivados de morfolinas
(amorolfina)
• Butenafina, o derivados de piridona
(ciclopiroxolamina y griseofulvina
tópicas)

111.  Ketoconazol VO:
 400 mg en unidosis
 200mg/dia/ 10-30 días
 Itraconazol,
 100 mg/dia/15-30 dias
 200 mg/dia/5-7 dias
 Fluconazol:
 400 mg en dosis única
 50 mg/dia/1-2meses
 150 a 300 mg/semana/ 1-2 meses
Profilaxis:
Ketoconazol(200mg)
Champú de piritione de zinc
Disulfuro de selenio
Cremas o polvos con bifonazol
Pramiconazol (200mg/dia/3dias)

112. Candidosis
CANDIDIASIS, MONILIASIS

113. Definición
”Grupo de manifestaciones clínicas causadas por levaduras oportunistas del genero
Candida, particularmente Candida albicans; pueden ser superficiales o profundas,
con afección de la piel, las mucosas u órganos internos, y tener evoluciona aguda,
subaguda o crônica”

114. Datos epidemiológicos
Es cosmopolita, afecta a cualquier raza, sexo
y edad
25% de las micosis superficiales
35% afecta las unas
30% afecta la piel
20% afecta las mucosas.
Balanitis se observa en adulos y ancianos
Vulvovaginitis se presenta entre 20-30 años
La forma oral en inmunocomprometidos(<10 ó >60 años)
Los intertrigos son mas frecuentes en mujeres
Las formas profundas se observan postcirugias, pacientes
con SIDA, catéteres o drogas intravenosas

115. • Balanitis se observa en adulos y ancianos
• Vulvovaginitis se presenta entre 20-30 años
• La forma oral en inmunocomprometidos(<10 ó >60 años)
• Los intertrigos son mas frecuentes en mujeres
• Las formas profundas se observan postcirugias, pacientes
con SIDA, catéteres ó drogas intravenosas

116. Etiopatogenia
 Las levaduras del genero Candida son hongos saprofitos de la
Naturaleza, así como de las mucosas, el tubo digestivo (24%) y la vagina
(5 a 11%)
 C. albicans, que tiene dos serotipos (A y B); se encuentran con menor
frecuencia: C. parapsilosis, C. guilliermondi, C. tropicalis, C. Kefyr, C.
Stellatoidea, C. Krusei, C. dubliniensis (SIDA)

117.  Patógeno en condiciones
propicias para el oportunismo.
 La infección puede ser
exógena o endógena

118. Se favorece por modificaciones de “terreno”
en el huésped, como:
 Terapéutica con antibióticos,
glucocorticoides, citotoxicos u hormonas
sexuales
 Desequilibrios hormonales (embarazo,
diabetes o insuf. Tiroidea)
 Enfermedades que afectan el estado
general
 Factores higiénicos.
Factores locales múltiples como:
 Prótesis dentarias mal ajustadas,
 Contacto con alimentos con alto contenido
de azucares (pasteleros, empacadores de
frutas)
 Habito de chuparse los dedos
 Manicura y pedicura defectuosas
 Uso de prendas de vestir de material
sintético (botas de plástico, panales
desechables).

119. «Candida es una levadura poco patógena, y necesita un huésped con
alteraciones inmunitarias para ir mas allá de la colonización de epitelios»

120. Las etapas de la infección son:
 Adherencia a epitelios
 Colonización
 Penetración epitelial
 Invasión vascular
 Diseminación
 Adherencia a endotelios
 Penetración a tejidos.

121. factores de virulencia
 Formación de hifas
 Cambios fenotípicos
 Tigmotropismo (es una sensibilidad de contacto, ya que las hifas siguen las
superficies tisulares
 Hidrofobicidad facilita una adherencia inespecífica
 Las moléculas de virulencia (dependen de la producción de adhesinas)
 Mimetismo (capacidad del microorganismo para producir o adquirir una capa
molecular que imita los componentes del huésped y lo hace mas difícil de
reconocer)
 Producción de enzimas(proteinasas)
 Rapidez de crecimiento
 Requerimientos nutricionales

122. Linfocitos Th1
Activan macrófagos y
neutrófilos
Reclutamiento de PMN
Liberación de TNF-a,
IL-6 y
G-CSf
Acción candidicida
El predominio de Th 2
pone de relieve la
susceptibilidad a la
infección, porque las
citocinas que producen
inhiben los Th 1 y el
efecto fagocitico

123. Tras la pérdida de la barrera
epidérmica se adhiere a las
células epiteliales e invade la
capa córnea
Por medio de un proceso de
lisis tisular mediante enzimas,
lo produce una reacción
inflamatoria local.
• Enzimas: queratolíticas,
proteolíticas y
fosfolipasas
El PAMP de Candida es reconocido
por los receptores tipo Toll 2 y 4 ->
activa la respuesta inmunitaria
innata de la piel y las mucosas
PAMP: patron molecular
asociado al patógeno

125. Clasificación
Formas circunscritas Boca, grandes pliegues, pequeños pliegues,
zona del panal, genitales, unas y región
periungueal.
Formas diseminadas y
profundas
Candidosis mucocutanea crónica y
granuloma candidosico.
Formas sistémicas Septicemia por candida, candidemia
yatrogenica y dermatitis fungica invasora.

126. Cuadro clínico
Afecta cualquier tejido, órgano o sistema
• En la boca hay
enrojecimiento y placas
mucosas blanquecinas, lo
que se conoce
comúnmente como
muguet o algodoncillo

127.  Las lesiones pueden ser difusas o afectar una sola región como el paladar,
los carrillos, las encías o la lengua

128. Pseudomembranosa aguda
Placas blanquecinas fácilmente desprendibles, se acompaña de
Dificultad para la deglución
Pseudomembranosa crónica
Es persistente, se observa en pacientes con SIDA, y muestra
Resistencia al tratamiento
Eritematosa (atrófica) aguda y crónica
Superficie mucosa es roja y brillante, se acompaña de inflamación y
boca ardorosa o glosodinia

129. Crónica en placas
Predomina en fumadores, en la lengua y otras áreas de
la boca hay placas blanquecinas que no desprenden
Nodular crónica
La mucosa tiene aspecto de empedrado
Glositis romboidal media
En el dorso de la lengua toma el aspecto de trocisco
Erosiva o dolorosa
Afecta cualquier región, mas en ancianos, se relaciona con
prótesis dentarias, cursa con estomatitis debajo de la placa

130.  En labios se observa con frecuencia queilitis angular, que se manifiesta por eritema
y fisuras que forman un triangulo de base externa. Puede ocurrir lengua negra
vellosa

131.  Las candidosis de los pliegues se caracterizan por eritema, descamación, piel macerada,
bordes marcados por un collarete de escamas, y lesiones satélite papulares, vesiculares
o pustulares.
 Se conocen como intertrigos blastomiceticos

132.  En espacios interdigitales en amas de casa o personas que se mojan mucho las
manos, y pueden encontrarse en los pies o en los grandes pliegues: axilares,
inguinales e inframamarios o intergluteo

133.  En la zona del panal hay eritema y descamación, y puede haber vesículas, ampollas,
pústulas y zonas denudadas; casi siempre es secundaria a una dermatitis previa

134.  Candidosis neonatal se manifiesta por algodoncillo o lesiones pustulares o vesiculares
diseminadas

135.  En las unas la lamina ungueal se observa engrosada y con estrías transversales; esta
mas afectada en la base; muestra despigmentación, o adquiere coloración
amarillenta, verde o negra
 Puede haber onicolisis o perionixis (inflamación periungueal, que es la causa del
dolor)

136. Vaginitis
• Inflamación, leucorrea espesa y
grumosa, y prurito
• Mucosa esta eritematosa, con
placas blanquecinas o amarillentas
• Dispareunía
• Puede extender vulva y periné.
Balanitis o balanopostitis
• La piel del glande está macerada,
muestra placas blanquecinas y
erosiones, a veces vesículas y
pústulas
• Puede haber disuria y polaquiuria.

137. La candidosis mucocutánea crónica
(CMCC)
 inicia en lactantes o niños
 se relaciona con anormalidades del timo, defectos de la función de linfocitos y
leucocitos, y endocrinopatías; ó ser idiopática
 En adultos se relaciona con enfermedades malignas.
 Las lesiones pueden presentarse en piel, mucosas y unas, o coexistir con el
granuloma candidosico que genera lesiones nodulares profundas y
escamocostrosas
 Aunadas a la enfermedad fundamental llegan a causar la muerte

138. CMCC se clasifica en:
Relacionada con
inmunodeficiencia
mortal
Se limita a la cavidad oral, y la muerte ocurre antes de
los dos años de edad;
Relacionada con
deficiencias
inmunitarias no
mortales
Solo afecta la boca, pero puede afectar piel y unas;
tiene dos variantes:
• Candidosis con endocrinopatía
• Granuloma candidosico
Aparición tardia,
vinculada con
timoma
Relacionada con
SIDA.

139. Formas sistémicas
 Se observan en cualquier órgano,
principalmente el esófago y el
corazón.
 La septicemia por candida casi
siempre se origina por un foco
intestinal
 La candidemia yatrogenica suele
depender de hiperalimentacion
parenteral.
Candidosis en esófago

140. Formas perinatales
La cutánea congénita
 Ocurre in útero una semana antes del parto,
(corioamnionitis ascendente)
 las lesiones ocurren desde el nacimiento o
durante las primeras horas
 hay pustulosis, descamación, afección
palmoplantar, paroniquia y onicodistrofia
La candidosis neonatal
 Es una infección adquirida en el canal del parto
o posnatal
 Aparece a partir del séptimo día
 Se manifiesta por candidosis oral y de la zona
del pañal
 Es rara la afección sistémica
 Predomina en prematuros de menos de 1 000 g

141. Datos histopatológicos
Capa cornea engrosada se observa el
microorganismo en forma de filamentos y
blastosporas que se aprecian mejor con tinción
de PAS.
Dermis: edema leve.
En etapas iniciales de casos profundos hay
abscesos y mas tarde una reacción
granulomatosa.

142. Datos de laboratorio
 En el estudio micológico directo con
hidróxido de potasio (KOH), Lugol o agua
destilada se encuentran seudofilamentos,
filamentos y blastosporas de 2 a 4 μm.
 Se puede preparar un frotis y teñirlo con
Gram, PAS o azul de metileno.
 En el cultivo en medio de Sabouraud, con
adición de antibióticos o sin ellos se
observan abundantes colonias de levaduras
de Candida.

143. Diagnostico diferencial
 Leucoplasia
 Tiñas inguinal, inframamaria o de los pies dermatitis por contacto de las
manos
 Onicomicosis por otros hongos o bacterias
 Etc..

144. Tratamiento
 Eliminación de factores que favorecen la infección.
 Candidosis oral:
 Agua con bicarbonato
 Miconazol en gel
 Tabletas de Miconazol o nistatina.
 En la región genital, pliegues y zona del panal:
 Aplicar vinagre o acido acético, 5 a 10 ml en 1 L de agua o solución de Burow.
 Se recomiendan nistatina 3/día por siete días.

145. Tratamiento
 Uñas, formas crónicas o profundas, formas cutaneomucosas:
 Ketoconazol, 200 mg/día por vía oral.
 Itraconazol, dosis de 100 mg/día por vía oral
 Vaginitis:
 Metronidazol 400 mg/día durante cinco días
 Terconazol en crema y óvulos.
 Itraconazol 400-600 mg en dosis única, o 200 mg/dia durante tres días