Universidad de San Martín de Porres Facultad de Medicina Humana Asignatura de Epidemiología Alumno: Ricardo Benza Bedoya

1. ASIGNATURA DE EPIDEMIOLOGÍA
SEMINARIO 2
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Y NIVELES DE
PREVENCIÓN
ALUMNO RICARDO BENZA BEDOYA
FECHA 14/III/2017
PROFESOR DR GUILLERMO GOMEZ GUIZADO
TURNO MARTES 4:40 6:10
AULA 8 PABELLÓN A

2. ACTIVIDAD
1. Construya en forma gráfica o esquemática la historia natural de la varicela y
la tuberculosis infantil con la información brindada en las lecturas.
VARICELA
Agente: Virus de la Varicela Zoster
Huésped:Ser humano susceptible -no vacunado-. La edad avanzada,
inmunodepresión, exposición intrauterina y sufrir varicela a una edad temprana (< 18
meses) se asocian con la clínica del herpes zoster
Ambiente: Distribución mundial, en climas templados durante el invierno y
principios de la primavera; en climas tropicales, el patrón estacional no es evidente.
Aire contaminado con secreciones respiratorias o fluidos de lesiones cutáneas de
un paciente infectado
Período de Período
latencia infeccioso *
Período de incubación ** Período sintomático
Exposición Cambios patológicos Signos y síntomas
° Virus de la ° Replicación viral en la ° Fiebre moderada, malestar general, ° Autolimitación
Varicela nasofaringe anorexia y cefalea ° Complicación más
Zoster (VVZ) ° Viremia primaria a hígado, frecuente
Ingresa por bazo y ganglios sensitivos, ° Viremia secundaria - Sobreinfección
vía 4 – 6 días Erupción exantemática bacteriana de la
respiratoria ° Virus permanece latente Generalizada –Promedio 300- piel
transmisión en los ganglios sensitivos pruriginosa ° Complicaciones
person-person de las raíces dorsales de la ° Cabeza, cara,tronco extracutáneas
° Reactivación médula espinal ° Resto del cuerpo
de infección ° En niños sanos es benigna ° Evolución de lesiones
latente de y dura entre 3 y 5 días mácula-pápula-vesícula-
Herpes Zoster costras
(HZ) ° Afectación cutánea
Localizada –herpes
Zoster-
Susceptibles Enfermedadsubclínica Enfermedadclínica Recuperación
DIAS 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 Incapacidad,
inmunidad
estado de portador o muerte

3.  Varía desde 1 a 2 días antesdel exantemahastaque todaslaslesionesestánenfase de costra - 4 a
5 días despuésdel exantema-
 Tras la exposición,esde 14 a 15 días por términomedio,pudiendovariarentre 10 y 21 días
TUBERCULOSIS INFANTIL
Agente: Bacteria Mycobacterium tuberculosis
Huésped:Niños susceptibles
Ambiente: Alta densidad poblacional, condiciones precarias de vida, exposición
doméstica o contacto estrecho con un bacilífero del medio familiar

4. Período de Período
latencia infeccioso
Período de incubación 0 Período sintomático
Exposición Cambios patológicos Signos y síntomas
° Bacteria ° Respuesta inmune con ° PERIODO PREALERGICO ° CURACIÓN
Mycobacterium macrófagos alveolares no La transición entre infección Duración 12-24 meses
tuberculosis activados y células latente y enfermedad es a veces Aparición del nódulo de
Ingresa por dendríticas indefinido y subclínico Gohn
vía ° Formación de foc de Pobre ganancia de peso
respiratoria consolidación neumónica Fatiga, irritabilidad ° Fase de tuberculosis
(aerosoles que ° Activación fagocítica de Fiebre matutina y nocturna miliar y meningitis
contienen macrófagos Tos tuberculosa II
bacilos viables) ° Inicio d el crecimiento y ° PERIODO DE HIPERSENSI ° Fase de lesiones
microgotas con reproducción de las BILIDAD I Duración 6 – 24 segmentarias III
2-3 bacilos bacterias dentro de los meses Aparición radiolóIgica ° Fase de tuberculosis
alcanzan los macrófagos del Complejo de Ranke osteoarticular IV
alveolos ° Migración de macrófagos Neumonitis, linfangitis, ° Fase de
con bacterias a ganglios adenitis PPD + 50-75% manifestaciones tardías
vecinos Baciloscopía negativa incluyendo reactivación
° Presentación de antígenos por localización ganglionar de la enfermedad V
a linfocitos T CD4 y CD8
° Activación de linfocitos TH1
TH2 y linfocitos B
Susceptibles Enfermedadsubclínica Enfermedadclínica Recuperación
SEMANAS 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Incapacidad, inmunidad
estadode portador o muerte

6. 2. Proponga las acciones preventivas para cada enfermedad en los tres niveles según la
etapa de la historia natural de la enfermedad
VARICELA
1.- Prevención Primaria
° Fomento de la salud
- Educación sanitaria
- Entornos saludables
- Alimentaciónsaludable
- Redescomunitarias de apoyo mutuo
- Participación comunitaria
- Políticaspúblicas
- Saneamientobásico
° Protección específica
- Inmunizaciones
2.- Prevención Secundaria
Diagnóstico precoz y tratamiento inmediato
- Tamizajes o screening
Para diagnóstico clínico, es suficiente el antecedente de exposición reciente
- Control de riesgo
Mayores de 15 años, menores de 1 año y personas inmunocomprometidas
Baño diario con agua y jabón.
Lavado de manos frecuente y recortar las uñas.
Aislamiento respiratorio y de contacto de los pacientes hospitalizados con varicela.
Se recomienda que los pacientes hospitalizados, que presenten varicela durante su
hospitalización, sean aislados estrictamente (cuarto independiente y con todas las
medidas de bioseguridad) durante al menos cinco días o mientras dure la erupción
vesicular, es decir, hasta cuando las lesiones progresen a costras. Se debe tener
especial cuidado con los pacientes inmunocomprometidos (con leucemias o
tumores) los cuales pueden requerir mayor tiempo de aislamiento, por tener un
tiempo más largo de erupción. Lo ideal para este grupo de pacientes es llevarlos a
habitaciones con flujo de aire controlado.
- Evaluación de contactos
Mantener a los niños con sospecha de varicela en casa con los cuidados necesarios
El personal de salud al cuidado de los pacientes debe ser aquel que tiene antecedentes de
vacunación o que haya tenido varicela.
El personal de salud que no tenga antecedentes de vacunación o varicela y que haya estado
expuesto a pacientes con varicela debe excluirse del cuidado de los pacientes del día 8 al día 21.
Pudiendo ser rotado a otras áreas a la que se asigne de manera temporal.
- Detección de portadores
Estar pendiente de la aparición de signos de alarma para llevarlos a un establecimiento de
salud cercano
El diagnóstico de laboratorio puede establecerse por métodos virológicos y serológicos
- Detección de fuente
Limitación de daño
- Tratamiento inmediato
Reposo, fluidos y manejo de la fiebre Para el tratamiento de la fiebre se debe usar
exclusivamente paracetamol, contraindicado el uso de ibuprofeno y otros antiinflamatorios

7. - Uso de recursos médicos
- Prevención de secuelas
No usar ibuprofeno, metamizol o aspirina para bajar la fiebre (esto aumenta el riesgo de
complicaciones en caso de varicela como el Sd. De Reye)
Baño diario, uso de antipruriginosos y riguroso corte de las uñas, para evitar
principalmente la sobreinfección bacteriana asociada a lesiones por rascado.
- Abordaje inmediato de complicaciones
Sobreinfección bacteriana de la piel por Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes
Neumonía (la complicación más grave)
Complicaciones más raras: Síndrome de Guillain-Barré, trombocitopenia, varicela hemorrágica,
Púrpura fulminante, glomerulonefritis, miocarditis, artritis, orquitis, uveítis, iritis y hepatitis
Complicaciones extracutáneas: Ataxia cerebelosa, encefalitis, encefalopatía del Sindrome de
Reye
- Disminución de secuelas
3.- Prevención Terciaria
Terapéutica de las complicacionesde la enfermadestablecida
- Refuncionalizar
- Vitalizar
- Actividadesde la vida diaria
- Entorno laboral
- Adaptaciones ergonómicas
- Apoyo sicosocial
- Desempeñode la familia
TUBERCULOSIS INFANTIL
1.- PrevenciónPrimaria
° Fomento de la salud
- Educación sanitaria
Los niños están más expuestos tempranamente en el hogar y son más vulnerables a la infección,
aún en sanos su sistema inmune no es suficiente para contener el granuloma inicial
La probabilidad, frecuencia y gravedad de la infección son mayores cuando menor es el niño
Educación para evitar las consultas tardías
- Entornos saludables
Hogares libres de bacilíferos
Evitar la alta densidad poblacional
- Alimentaciónsaludable
Combatir la desnutrición
- Redescomunitarias de apoyo mutuo
Mejorar las condiciones de vida, mejoresviviendas y evitar el hacinamiento
- Participación comunitaria
- Políticaspúblicas
Movilización de un compromiso mundial y nacional en ese sentido.
Reducir la pobreza y mejorar el acceso y coberturas de salud

8. - Saneamientobásico
° Protección específica
- Inmunizaciones
BCG
Fomento de alianzas estratégicas y sinergias en todo el sistema de salud, y especialmente entre
los programas de tuberculosis, de salud maternoinfantil y de inmunización y otras partes
interesadas pertinentes, a fin de facilitar y dar prioridad a la detección y tratamiento
tempranos de la tuberculosis infantil.
2.- PrevenciónSecundaria
Diagnóstico precoz y tratamientoinmediato
- Tamizajes o screening
a.- Afectacióndel estado general.
b.- Astenia.
c.- Anorexia.
d.- Sudoraciónnocturna.
e.- Pérdida/ detenciónde la curva de peso.
f.- Síndrome febril.
g.- Síntomasrespiratorios: tos.
h.- Signostóxicos inespecíficos.
j.- Manifestacionesde hipersensibilidad: - Eritema nudoso- Eritema indurado de Bazin
Detecciónde sintomáticosrespiratorios
Pruebas de positividadtuberculínica(PPD) Técnica de Mantoux
Examen radiológico Rx de tórax con adenopatíasmediastínicas o hiliaresy
Clínico micronódulos, cavernas o derrame pleural, másla búsqueda de BAAR
por baciloscopia en los niños mayores y un aspirado nasofaríngeo o tres lavados
gástricos
- Control de riesgo
Transmisión vía transplacentaria hematógena, por ingestión de líquido amniótico infectado o
secreciones durante el parto
Desnutrición, deficiencia de vitamina D, ausencia de BCG, infección por VIH, inmunosupresores,
antagonistas TNF, condiciones debilitantes e infecciones virales
- Evaluación de contactos
Transmisión neonatal, exposición del recién nacido a bacilífero (usualmente la madre)
- Detección de portadores
Control de infección latente
- Detección de fuente
Limitación de daño
- Tratamiento inmediato
Antibióticoterapia
Evitar que el complejo primario evolucione hacia la enfermedad, detener el
crecimiento del granuloma, la diseminación pulmonaro bronquial primaria.
- Uso de recursos médicos
- Prevención de secuelas
Evitar la TB pulmonar progresiva o formas miliares y extrapulmonares
- Abordaje inmediato de complicaciones
- Disminución de secuelas

9. 3.- PrevenciónTerciaria
Terapéutica de las complicacionesde la enfermadestablecida
- Refuncionalizar
- Vitalizar
- Actividadesde la vida diaria
- Adaptaciones ergonómicas
- Apoyo sicosocial
- Desempeñode la familia

10. SEMINARIO 1
TAREAS
Teniendo como sustento los conceptos vertidos en la clase teórica y el análisis de la
lectura asignada a esta primera parte, responda el siguiente cuestionario:
° ¿Cuál es el aspecto central del artículoleído?
El análisis epidemiológico de la epidemia de sarampión en las Islas Faroe de 1846, la
descripción epidemiológica de la epidemia que tuvo alta contagiosidad o tasa de ataque,
pues comprometió a casi toda la población. Se realizó una comparación con el
comportamiento de epidemias de sarampión en Dinamarca, se analizó las causas del
comportamientoy su altísima incidencia
° Explique Ud., las razones para el comportamientode la mortalidad por Sarampión en la
Isla Feroe
- En esa época, 1846, no existía la vacuna contra el sarampión, los conocimientos
médicos sobre la enfermedad eran muy escasos y los sistemas sanitarios muy
precarios sólo habían 2 médicos en una de las islas
- La mortalidad fue mayor entre los niños y adultos entre 50 y 60 años, por no estar
vacunados, carecer de inmunidad innata y por ser más susceptibles a las
complicaciones como la influenza e infecciones de la piel por Stafilococoy
Streptococcus pyogenes
° ¿Qué elementos de la triada epidemiológica se describen en la lectura
Tiempo: 1846
Espacio: Islas Faroe
Persona: Habitantes de las Islas Faroe
° Escriba tres lecciones aprendidas después de analizar el contenido de la lectura
- Las poblaciones no inmunizadas, aisladas, alejadas que no tienen contacto con
otras poblaciones, son altamente susceptibles a desarrollar epidemias.

11. - La epidemia de sarampión terminó cuando terminaron de contagiarse todos los
susceptibles
- En la epidemia de sarampión de las Islas Faroe de 1846, la enfermedad desarrolló
toda su historia natural, es decir, no se realizó ninguna intervención.