El documento define el síndrome de hipertensión endocraneana y explica sus causas, mecanismos de compensación y descompensación, síntomas y tratamiento. En resumen: (1) La hipertensión endocraneana ocurre cuando la presión intracraneal aumenta sobre los valores normales debido a un desequilibrio entre el volumen cerebral y la capacidad craneal; (2) Puede deberse a tumores, abscesos, edema o congestión; (3) Inicialmente hay mecanismos compensatorios pero eventualmente fallan, causando síntomas

2. Definición
El síndrome de hipertensión endocraneana (SHE) consiste
en el conjunto de síntomas y signos ocasionados por la
elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por
encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada por
la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del
equilibrio existente entre el cráneo y su contenido.

3. El volumen intracraneano comprende:
Parénquima cerebral y liquido intersticial 80%
LCR 10%
Sangre 10%
De acuerdo con la doctrina de Monroe-Kelly,
para mantener la presión intracraneal
constante, el volumen total de esos tres
componentes debe permanecer inalterable.

4. Se pueden identificar varios mecanismos que causan PIC
elevada
1. Masa cerebral o extracerebral:
Tumores cerebrales primarios y secundarios
Abscesos y quistes
Infarto masivo con edema
Contusión traumática extensa
 hematoma subdural o extradural

5. 2. Afecciones con obstrucción del flujo de LCR:
Hidrocefalias congénitas o adquiridas
Meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio
subaracnoideo.
Fracturas del cráneo
3.Tumefaccion generalizada del cerebro:
Estados isquémicos y anóxicos
Insuficiencia hepática aguda
Encefalopatía hipertensiva
Hipercapnia
Síndrome de Reye

6. 4. Aumento de la presión venosa:
Trombosis de un seno venosos cerebral
Insuficiencia cardiaca u obstrucción de las venas
mediastinicas superiores y yugulares

7. Factores que contribuyen a HIC:
Congestión venosa cerebral
Edema cerebral
Aumento de LCR en los espacios ventriculares

8. Tipos de edema cerebral
TIPO PATOGENIA CAUSA
Rotura de la barrera Tumores
Vasogénico hematoencefalica Abscesos
Aumento de la Hematomas
permeabilidad capilar Traumatismos
Alteración del
Citotóxico metabolismo celular Isquemia
No hay ruptura de la BHE Tóxicos
Hidrostático Aumento en la presión del Hidrocefalia
LCR

9. Fase de compensación
Proceso expansivo
Desplazamiento del LCR del cráneo al espacio
subaracnoideo espinal
Aumento de la absorción del LCR
Compresión de los lechos venosos cerebrales, que
ocasiona disminución del volumen sanguíneo cerebral
Descenso adicional de la PIC

10. Fase de compensación
La PIC durante esta fase es menor que la presión arterial
(PA) con lo que logra mantener una presión de perfusión
cerebral (PPC) adecuada.
PPC= PAM-PIC

11. Fase de descompensación
Al fallar los mecanismos de compensación la PIC se incrementa
modulando alteraciones en la presión de perfusión (PPC) y en
el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC), expresándose clínicamente
por cambios en el estado mental, en los signos vitales a causa
del desarrollo de complicaciones como el edema cerebral y la
aparición de herniaciones del parénquima cerebral.

12. Síntomas iniciales
Cefalea
Vómitos
Somnolencia
Alteraciones psíquicas
Síntomas avanzados
Edema de papila
Fotopsias
Disminución de la agudeza visual
Diplopía (paresia del VI par)
Obnubilación, estupor y coma
Rigidez de descerebración
Alteraciones respiratorias y vegetativas

13. Cuadro clínico
Etapas Evolutivas
 Primera etapa:
 Modificación del volumen intracraneal a expensas de
desplazamientos de uno de los componentes líquidos: LCR y/o
sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC, y, si
se producen de forma paulatina, pueden no haber síntomas o
signos sugestivos de tales disturbios.
 Segunda etapa:
 Elevación de la PIC leve, y comienzan a aparecer síntomas
(hipertensión arterial y bradicardia) como consecuencia de la
resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.

14. Cuadro clínico
Etapas Evolutivas
 Tercera etapa.
 Herniaciones. La sintomatología es abundante y existen
alteraciones como resultado de la hipoxia-isquemia cerebral.
 Cuarta etapa.
 Coincide con los niveles bulbares del deterioro rostro caudal y
traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones
clínicas evidencian la agonía del control de las funciones
autónomas. Es el periodo terminal.

15. Cuadro clínico
Hernias cerebrales
Triada de Cushing
Hipertensión arterial
Bradicardia
Alteración del patrón respiratorio

16. Cuadro clínico
Hernias cerebrales
Hernias supratentoriales
Son de 2 tipos principales:
De la Circunvolución del cíngulo
De la Circunvolución del hipocampo más frecuente hay
compresión del mesencéfalo y su disfunción produce
graves trastornos de conciencia y vegetativos.

17. Cuadro clínico
Hernias cerebrales
Hernias infratentoriales
La principal es la de las amígdalas cerebelosas comprimen el bulbo
raquídeo paro cardiorrespiratorio

18. DIAGNOSTICO
Historia clínica
Radiografía cráneo.
T.A.C. cráneo.
R.M.N.
Angiografía
cerebral

19. DIAGNOSTICO
MONITOREO CONTINUO
PRESIÓN INTRACRANEAL
 Epidurales.
 Subdurales.
 Subaracnoideos.
 Intraparenquimatosos.
 Fontanelares en Lactantes.

20. TRATAMIENTO
 Posición de la cabeza (elevada a una altura de
30 )
 Restricción hídrica.
 Hiperventilación.
 Manitol: Diurético osmótico y disminuye la veloc.
de prod. LCR.

21. TRATAMIENTO
ESTEROIDES
 Tumores y Abscesos.
 Mecanismo de Acción: Bomba Na-K, Estabilizan
membranas lisosomales, Estabilizan permeabilidad
de la BHE.
 Efectos Secundarios: Ulceras gastrointestinales,
Inmunosupresión, Sepsis, HTA.
 Dexametazona, Betametazona, Hidrocortisona,
Prednisona.

22. Vélez, págs. 466-478
Zarranz, págs. 243-249
Adams, págs. 531-533
Argente, págs. 1325-1329