Parotiditis 
Martha Belen Segoviano Escobar 
5° “D”
Etiología 
 Virus de la familia paramyxoviridae. 
 Mide aprox. 200nm de diámetro. 
 RNA de cadena sencilla, RNApolimerasa en nucleocapside 
= Ag soluble (S) 
 Superficie constituida por glicoproteínas con actividad de 
fusión celular, neuroaminidasa y hemaglutinina 
relacionada con Ag viral (V)
Epidemiologia 
 Distribución universal. 
 Ataca personas de cualquier edad, pero se adquiere mas frecuente en la infancia. 
Entre los 5 y 10 años. 
 En México se presenta se ha modificado su epidemiologia debido a programas de 
vacunación masiva desde 1998 a niños de 1 y 6 años. 
 Fuente de contagio: Saliva o Fómites 
 P.C. 7 días antes del cuadro clínico y 9 días después. 
 P.I. 14 a 25 días
Patogenia 
 Infección generalizada. 
 Virus entra a través de la nariz, se reproduce en el 
epitelio resp. Y en tejido de las glándulas salivales. 
 Periodo de viremia. 
 Infección confiere inmunidad permanente. 
 Atraviesa placenta y confieren protección al RN.
Anatomía Patológica 
 En tejidos glandulares hay edema intersticial y perivascular, 
infiltración linfocitaria, focos de hemorragia y en casos graves 
degeneración celular. 
 En conductos de las parótidas : tejido necrótico e infiltración de 
PMN 
 En testículos: epitelio germinal afectado obstrucción de túbulos 
por detritus epiteliales, fibrina y neutrófilos.
 Encefalitis: lesiones de 
desmielinización, con infiltrado 
mononuclear perivascular e 
incremento de microglia. 
 Lesiones en glándulas salivales, 
epidídimo, testículos, ovarios, 
páncreas, tiroides, meninges y 
encéfalo
Parotiditis 
 Inicia con fiebre, anorexia y cefalea, acompañados de dolor e 
inflamación de las parótidas. 
 Se caracteriza por crecimiento de consistencia blanda de 
bordes no definidos localizados debajo del lóbulo de la oreja. 
 Suele haber enrojecimiento y edema del orificio del conducto 
de Stenon. 
 Fiebre y síntomas grales desapare3cen en 1 o 6 días 
 El crecimiento parotídeo es máximo al tercer día y 
desaparece entre 3 y 6 días después.
Ataque a glándulas salivales 
 Con poca frecuencia: 
 Glandulas submaxilares con tumaracion debajo del angulo del maxilar inferior. 
 Glandulas sublinguales con tumoración submentoniana y del piso de la lengua.
Meningoencefalitis 
 Afectacion a SNC localización extraglandular mas 
frecuente en parotiditis 
 Se identifica pleocitosis hasta en un 50% de los casos 
aunque casi siempre es asintomática. 
 Se presenta sobre todo si la enfermedad se sufre antes de 
la adolescencia. 
 Estas meningo encefalitis se consideran benignas por que 
sus manifestaciones clínicas nos on graves y no dejan 
secuelas aparentes.
Orquiepidimitis/ooforitits 
 El ataque a testículo y epidídimo se presenta de 20 a 30% 
de los casos en adolescencia o edad adulta. 
 En la mayoría de los casos la afectación es unilateral. 
 El crecimiento testicular puede alcanzar hasta 4 veces su 
tamaño normal con dolor intenso. 
 En la mitad de los casos hay atrofia glandular. 
 La inflamación de los ovarios igual de frecuente x cubierta 
elástica no hay atrofia.
Otras manifestaciones clínicas 
 Poliartritis migratoria 
 Nefritis 
 Pancreatitis 
 Tiroiditis 
 Bartolinitis 
 Mastitis 
 Dacriocistitis
Complicaciones 
 Sorderas unilaterales X lesión del nervio auditivo. 
 Vertigos y ataxia 
 Neuritis faciales 
 Miocarditis 
 Artritis 
 Mielitis transversa 
 Encefalitis postinfecciosa
Diagnostico 
 Cuadro clínico y antecedente de contacto con enfermo 
 Aislamiento de virus: Saliva, orina y LCR. 
 ELISA 
 Identificación de Ac anti-S o anti-V mediante fijación del 
complemento.
Diagnostico diferencial 
 Parainfluenza 1 y 3 
 Influenza A 
 Coxsackie A 
 Echovirus 
 Virus de coriomeningitis 
linfocítica 
 VIH
 Parotiditis supurada: 
En RN prematuros, obstrucción de glándulas salivales, 
deshidratación o inmunosupresión. 
Existen cambios de la piel por la salida de pus por el 
conducto de Stenon. 
Mas frecuente por S. aureus; estreptococo, G (-), y bacterias 
anaerobias.
Tratamiento 
 Tratamiento sintomático 
 Analgesicos y reposo. 
 Enfermedad se cura espontáneamente 
 En Orquiepidimitis los esteroides quitan con rapidez el 
dolor.
Prevención 
 Vacuna : 
 Después de 1 año de edad. 
 Virus vivo atenuado en combinación con sarampión y 
rubeola. 
 Vacuna SRP 
 Dosis: 1°: 12 a 15 meses 2°: 6 años 
 A partir de enero de 1998 vacuna triple viral forma parte 
del esquema nacional de vacunación .

Parotiditis

  • 1.
    Parotiditis Martha BelenSegoviano Escobar 5° “D”
  • 2.
    Etiología  Virusde la familia paramyxoviridae.  Mide aprox. 200nm de diámetro.  RNA de cadena sencilla, RNApolimerasa en nucleocapside = Ag soluble (S)  Superficie constituida por glicoproteínas con actividad de fusión celular, neuroaminidasa y hemaglutinina relacionada con Ag viral (V)
  • 3.
    Epidemiologia  Distribuciónuniversal.  Ataca personas de cualquier edad, pero se adquiere mas frecuente en la infancia. Entre los 5 y 10 años.  En México se presenta se ha modificado su epidemiologia debido a programas de vacunación masiva desde 1998 a niños de 1 y 6 años.  Fuente de contagio: Saliva o Fómites  P.C. 7 días antes del cuadro clínico y 9 días después.  P.I. 14 a 25 días
  • 4.
    Patogenia  Infeccióngeneralizada.  Virus entra a través de la nariz, se reproduce en el epitelio resp. Y en tejido de las glándulas salivales.  Periodo de viremia.  Infección confiere inmunidad permanente.  Atraviesa placenta y confieren protección al RN.
  • 5.
    Anatomía Patológica En tejidos glandulares hay edema intersticial y perivascular, infiltración linfocitaria, focos de hemorragia y en casos graves degeneración celular.  En conductos de las parótidas : tejido necrótico e infiltración de PMN  En testículos: epitelio germinal afectado obstrucción de túbulos por detritus epiteliales, fibrina y neutrófilos.
  • 6.
     Encefalitis: lesionesde desmielinización, con infiltrado mononuclear perivascular e incremento de microglia.  Lesiones en glándulas salivales, epidídimo, testículos, ovarios, páncreas, tiroides, meninges y encéfalo
  • 7.
    Parotiditis  Iniciacon fiebre, anorexia y cefalea, acompañados de dolor e inflamación de las parótidas.  Se caracteriza por crecimiento de consistencia blanda de bordes no definidos localizados debajo del lóbulo de la oreja.  Suele haber enrojecimiento y edema del orificio del conducto de Stenon.  Fiebre y síntomas grales desapare3cen en 1 o 6 días  El crecimiento parotídeo es máximo al tercer día y desaparece entre 3 y 6 días después.
  • 8.
    Ataque a glándulassalivales  Con poca frecuencia:  Glandulas submaxilares con tumaracion debajo del angulo del maxilar inferior.  Glandulas sublinguales con tumoración submentoniana y del piso de la lengua.
  • 9.
    Meningoencefalitis  Afectaciona SNC localización extraglandular mas frecuente en parotiditis  Se identifica pleocitosis hasta en un 50% de los casos aunque casi siempre es asintomática.  Se presenta sobre todo si la enfermedad se sufre antes de la adolescencia.  Estas meningo encefalitis se consideran benignas por que sus manifestaciones clínicas nos on graves y no dejan secuelas aparentes.
  • 10.
    Orquiepidimitis/ooforitits  Elataque a testículo y epidídimo se presenta de 20 a 30% de los casos en adolescencia o edad adulta.  En la mayoría de los casos la afectación es unilateral.  El crecimiento testicular puede alcanzar hasta 4 veces su tamaño normal con dolor intenso.  En la mitad de los casos hay atrofia glandular.  La inflamación de los ovarios igual de frecuente x cubierta elástica no hay atrofia.
  • 11.
    Otras manifestaciones clínicas  Poliartritis migratoria  Nefritis  Pancreatitis  Tiroiditis  Bartolinitis  Mastitis  Dacriocistitis
  • 12.
    Complicaciones  Sorderasunilaterales X lesión del nervio auditivo.  Vertigos y ataxia  Neuritis faciales  Miocarditis  Artritis  Mielitis transversa  Encefalitis postinfecciosa
  • 13.
    Diagnostico  Cuadroclínico y antecedente de contacto con enfermo  Aislamiento de virus: Saliva, orina y LCR.  ELISA  Identificación de Ac anti-S o anti-V mediante fijación del complemento.
  • 14.
    Diagnostico diferencial Parainfluenza 1 y 3  Influenza A  Coxsackie A  Echovirus  Virus de coriomeningitis linfocítica  VIH
  • 15.
     Parotiditis supurada: En RN prematuros, obstrucción de glándulas salivales, deshidratación o inmunosupresión. Existen cambios de la piel por la salida de pus por el conducto de Stenon. Mas frecuente por S. aureus; estreptococo, G (-), y bacterias anaerobias.
  • 16.
    Tratamiento  Tratamientosintomático  Analgesicos y reposo.  Enfermedad se cura espontáneamente  En Orquiepidimitis los esteroides quitan con rapidez el dolor.
  • 17.
    Prevención  Vacuna:  Después de 1 año de edad.  Virus vivo atenuado en combinación con sarampión y rubeola.  Vacuna SRP  Dosis: 1°: 12 a 15 meses 2°: 6 años  A partir de enero de 1998 vacuna triple viral forma parte del esquema nacional de vacunación .