MENDOZA GARCIA JIMENA
RAMIREZ GARCIA SERGUIO
GUTIERREZ BADILLO CITLALI

PAROTIDITIS
PARAMIXOVIRUS
         Virus envuelto (fragil)
         RNA monocatenario lineal polaridad (-)
         Receptor CD 46 y CD 150
               Nucleoproteina (N)  nucleocapside helicoidal y represanta proteina interna


RNA            Proteina P actividad polimerasa

               Proteina L  actividad polimerasa viral


                                Proteinas NH  actividad neuraminidasa y hemaglutinina



 Proteinas de
                          Proteina de matriz (M)
  envoltura
F1

F2


     Neumovirus
     metaneumovirus




Rubulavirus
Epidemiología

 Es una infección muy contagiosa.
 Se trasmite por medio del contacto directo de
  una persona a otra, a través de gotitas
  respiratorias.
Factores extrínsecos
 En regiones, barrios muy poblados
  (hacinamiento).
 El virus no se encuentra en todo el mundo.
 Predomina en las estaciones de invierno y
  primavera.
Epidemiología en México
 Tiene una incidencia para este último año de 8.63 casos por
    cada 100,000 habitantes.
   La mayor incidencia se presentó en:
   Guanajuato (58.51%).
   Jalisco (46.12),
   Nuevo León (30.42),
   Sinaloa (27.08)
   Baja California Sur (26.21)
   Michoacán (4.95),
   Morelos (5.59),
   Puebla(6.14),
   México (7.16) y
   Chiapas (7.72).
REPLICACION
           Membrana

                                           Transcripcion por la RNA polimerasa
        CD46              Liberacion del
VIRUS                                         RNA               RNAm
        CD150   F0  F1   nucleocapside
PATOGENIA
 Infeccion persona a persona            Via area            Infeccion de celulas de la pared respiratoria.


                                                           Replicacion primaria en celulas epiteliales de cavidad
                            conducto de stenon
                                                                                   nasal

Infeccion a la parotida                   via hematogena
                                                                              Via sanguinea

esterilidad      orquitis          testiculo
                ovaritis           ovarios                                    diseminacion a
                                                                            glandulas salivales
                            glandulas mamarias
         Pancreatitis          pancreas
                   tiroiditis          tiroides
                            meningitis          SNC
                                                   oido
                                                      articulaciones


                                                             artritis
PATOGENIA

 P.I. 14 -18 dias
 Infeccion persona a persona
 Via area
 Infeccion de celulas de la pared respiratoria.
 Replicacion primaria en celulas epiteliales de cavidad nasal
 Infeccion directa a la parotida por conducto de stenon
 Via sanguinea
 Viremia
 Infeccion a la parotida por via hematogena y diseminacion a
   glandulas salivales, testiculo, ovarios, glanduloas mamarias,
   pancreas, tiroides, SNC, oido o articulaciones
Enfermedades
                                      clinicas




                         Asintomatica




                                                 Tumefacción en
Parotiditis bilateral    Cavidad bucal                             SNC
                                                 otras glándulas




                Tumefacción              Eritemas                  Meningitis leve



                                          Desembocadura
                                          del conducto de            Encefalitis
                                         Stensen (Parótida)
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Anorexia
 Dolor fiebre
 Malestar general
 Mialgias
 Vómitos
 Aumento de secreción de saliva
 Inflamación de la glándula parótida
 Edema de glándulas salivales
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Orquitis
 Meningitis
 Pancreatitis
 Tiroiditis
 Sordera
 Ovaritis
 Artritis
Inmunidad

 Las respuestas inflamatorias son las
  responsables de la aparición de síntomas.
 La respuesta inicial de los Ab se hace de
  manera predominante con IgM que es forma
  gradual se ve remplazada con IgG.
 La inmunidad de asocia con la presencia de
  Ab neutralizantes.
Muestras           Métodos                Diagnostico

    Saliva        Cultivo de células        Células gigantes
                  de riñón de mono          mononucleadas
    Orina
   Faringe
Secreciones del
 conducto de                                 Incremento de Ac
   Stensen              Análisis              específicos IgM
                      serológicos
    Liquido
cefalorraquídeo
                  Inmunoadsorcion ligada
                        a enzima
                   Inmunofluorescencia     Detección del virus,
                       Inhibición de       antígenos o Ac de la
                     hemaglutinacion            parotiditis
Caso clinico
 Paciente de sexo femenino de 4 años de edad, consulta
  por presencia de aumento de volumen facial derecho
  doloroso. Al examen físico se aprecia aumento de
  volumen facial unilateral derecho de consistencia dura,
  presenta fiebre de 39°C, escalofríos, dolor y signos de
  inflamación en la zona facial correspondiente a la
  glándula parótida derecha, la madre refiere que no se la
  aplico la vacuna triple vírica. A nivel orofaríngeo, el
  orificio del drenaje del conducto de Stenon estaba
  inflamado y tras el masaje parotídeo se apreció material
  purulento. Se hizo un cultivo de células, donde se
  descubrió células gigantes multinucleadas. El
  diagnostico se confirmó por medio serológico arrojando
  como resultado IgM especifica de la parotiditis.

Parotiditis

  • 1.
    MENDOZA GARCIA JIMENA RAMIREZGARCIA SERGUIO GUTIERREZ BADILLO CITLALI PAROTIDITIS
  • 2.
    PARAMIXOVIRUS  Virus envuelto (fragil)  RNA monocatenario lineal polaridad (-)  Receptor CD 46 y CD 150 Nucleoproteina (N)  nucleocapside helicoidal y represanta proteina interna RNA Proteina P actividad polimerasa Proteina L  actividad polimerasa viral Proteinas NH  actividad neuraminidasa y hemaglutinina Proteinas de Proteina de matriz (M) envoltura
  • 3.
    F1 F2 Neumovirus metaneumovirus Rubulavirus
  • 5.
    Epidemiología  Es unainfección muy contagiosa.  Se trasmite por medio del contacto directo de una persona a otra, a través de gotitas respiratorias.
  • 6.
    Factores extrínsecos  Enregiones, barrios muy poblados (hacinamiento).  El virus no se encuentra en todo el mundo.  Predomina en las estaciones de invierno y primavera.
  • 7.
    Epidemiología en México Tiene una incidencia para este último año de 8.63 casos por cada 100,000 habitantes.  La mayor incidencia se presentó en:  Guanajuato (58.51%).  Jalisco (46.12),  Nuevo León (30.42),  Sinaloa (27.08)  Baja California Sur (26.21)  Michoacán (4.95),  Morelos (5.59),  Puebla(6.14),  México (7.16) y  Chiapas (7.72).
  • 8.
    REPLICACION Membrana Transcripcion por la RNA polimerasa CD46 Liberacion del VIRUS RNA RNAm CD150 F0  F1 nucleocapside
  • 10.
    PATOGENIA Infeccion personaa persona Via area Infeccion de celulas de la pared respiratoria. Replicacion primaria en celulas epiteliales de cavidad conducto de stenon nasal Infeccion a la parotida via hematogena Via sanguinea esterilidad orquitis testiculo ovaritis ovarios diseminacion a glandulas salivales glandulas mamarias Pancreatitis pancreas tiroiditis tiroides meningitis SNC oido articulaciones artritis
  • 12.
    PATOGENIA  P.I. 14-18 dias  Infeccion persona a persona  Via area  Infeccion de celulas de la pared respiratoria.  Replicacion primaria en celulas epiteliales de cavidad nasal  Infeccion directa a la parotida por conducto de stenon  Via sanguinea  Viremia  Infeccion a la parotida por via hematogena y diseminacion a glandulas salivales, testiculo, ovarios, glanduloas mamarias, pancreas, tiroides, SNC, oido o articulaciones
  • 13.
    Enfermedades clinicas Asintomatica Tumefacción en Parotiditis bilateral Cavidad bucal SNC otras glándulas Tumefacción Eritemas Meningitis leve Desembocadura del conducto de Encefalitis Stensen (Parótida)
  • 14.
    MANIFESTACIONES CLINICAS  Anorexia Dolor fiebre  Malestar general  Mialgias  Vómitos  Aumento de secreción de saliva  Inflamación de la glándula parótida  Edema de glándulas salivales
  • 15.
    MANIFESTACIONES CLINICAS  Orquitis Meningitis  Pancreatitis  Tiroiditis  Sordera  Ovaritis  Artritis
  • 16.
    Inmunidad  Las respuestasinflamatorias son las responsables de la aparición de síntomas.  La respuesta inicial de los Ab se hace de manera predominante con IgM que es forma gradual se ve remplazada con IgG.  La inmunidad de asocia con la presencia de Ab neutralizantes.
  • 17.
    Muestras Métodos Diagnostico Saliva Cultivo de células Células gigantes de riñón de mono mononucleadas Orina Faringe Secreciones del conducto de Incremento de Ac Stensen Análisis específicos IgM serológicos Liquido cefalorraquídeo Inmunoadsorcion ligada a enzima Inmunofluorescencia Detección del virus, Inhibición de antígenos o Ac de la hemaglutinacion parotiditis
  • 18.
    Caso clinico  Pacientede sexo femenino de 4 años de edad, consulta por presencia de aumento de volumen facial derecho doloroso. Al examen físico se aprecia aumento de volumen facial unilateral derecho de consistencia dura, presenta fiebre de 39°C, escalofríos, dolor y signos de inflamación en la zona facial correspondiente a la glándula parótida derecha, la madre refiere que no se la aplico la vacuna triple vírica. A nivel orofaríngeo, el orificio del drenaje del conducto de Stenon estaba inflamado y tras el masaje parotídeo se apreció material purulento. Se hizo un cultivo de células, donde se descubrió células gigantes multinucleadas. El diagnostico se confirmó por medio serológico arrojando como resultado IgM especifica de la parotiditis.