El VPH infecta queratinocitos de la piel y mucosas. Sus proteínas E6 y E7 interfieren con proteínas supresoras de tumores p53 y Rb, impidiendo la apoptosis y permitiendo la replicación celular incontrolada. Esto puede conducir a lesiones benignas, displásicas o cáncer si el ADN viral se integra en el cromosoma huésped. El VPH desarrolla mecanismos de evasión inmune como inhibir la maduración de células presentadoras de antígenos y la producción

1. Patogenia de VPH Gina Pennacchiotti

3. Epidermotrofico Afinidad y capacidad de infectar Epitelios escamosos Infección por solución de continuidad Mucocutanea Periodo de incubación entre 6 semanas y 2 anos Célula Diana: Queratinocito de la lamina basal donde se produce La trascripción de genes tempranos Impiden que entren en su fase terminal de diferenciacion

4. Región Temprana (E) Región Tardia (L) Región de control largo (LCR) 8 regiones de lectura abierta (ORF) Doble hebra circular 8000 pb 52-55nm Sin manto Capside icosaedrica 100 genotipos

6. Proteína ppal de la cápside Responsable de la adherencia especifica del virus a la célula Es el Ag frente al cual se produce la respuesta celular y humoral Muy conservado y permite reactividad cruzada Secuencia final que incluye la expresion de los genes tardios (L1 y L2) y la síntesis y ensamblaje de la capside tiene lugar en las células mas queratinizadas y diferenciadas del estrato espinoso RECEPTOR Cel basal

13. E7 + Proteína del Rb Desplaza factores de transcripcion E2F que normalemente permanecen secuestrados por Rb Activa CDK1, CDK1A/ p1 y p23 Se une a ciclinas E y A activándolas

14. E6 Se fija e inactiva a la proteína TP53 Interviene en la degradación de BAX (miembro preapoptotico de BCL2) Activa la TELOMERASA

15. VPH no es suficiente