El documento resume diferentes tipos de anemias, incluyendo sus causas, exámenes relevantes, características clínicas y patogenia. Describe anemias como la hemorrágica, hemolíticas, falciforme, talasemia, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, hemoglobinuria paroxística nocturna, autoinmunitarias, hemolítica traumática, malaria y por disminución de la eritropoyesis. Explica cómo cada una se debe a factores como sangrado excesivo, de

1. Anemias
Julia Castillo

2. Anemias
Reducción de la capacidad del
trasporte de oxígeno de la sangre
por reducción de la masa total de
hematíes. Pueden ser:
Sangrado excesivo.
Destrucción hematíes.
Disminución producción hematíes.

3. Exámenes
Volumen corpuscular medio:
hematíes por micras cúbicas.
Hemoglobina corpuscular media:
hemoglobina por hematíe.
Concentración hemoglobina
corpuscular media: concentración
hemoglobina en volumen de
concentrado de hematíes.
Ancho distribución hematíes:
variación volumen de ellos.

6. Anemia hemorrágica
Es normocítica y normocrónica, común en caso
de shock hipovolémico. Su recuperación es
favorecida por un aumento del nivel de
eritopoyetina. El inicio de la respuesta medular
está marcado por la reticulocitosis. Consume
gradualmente la reserva de hierro, el déficit de
éste puede producir anemia ferropénica.

7. Anemias hemolíticas.
Destrucción acelerada de hematíes.
Presentan:
Aumento destrucción hematíes.
Reticulositosis.
Retención productos de destrucción.
Hiperplasia eritroide en médula osea
Aumento del recuento de
reticulocitos en sangre.
En la anemias graves se observa
hemopoyesis en hígado, bazo, gánglios

8. Esferocitosis hereditaria
Defecto en la membrana de los hematíes
los cuales se encuentran esféricos, menos
deformables y más vulnerables a la
destrucción esplécnica. Es una enfermedad
autosómica dominante y no tiene cura ni
tratamiento. Se pueden realizar
esplecnotomías para los síntomas.

9. Patogenia EH
Anomalía en proteínas que forman
red de soporte en la cámara
intracelular de la membrana de los
hematíes. Espectrina que se une a la
membrana mediante: anquirina, banda
4.2, banda 4.1. Unión horizontal
espectrina-espectrina y unión
vertical espectrina-proteínas
estabilizan la membrana y son
responsables de la flexibilidad, la
forma y la fuerza de los hematíes.

10. Patogenia EH
Mutación EH debilita las
interacciones verticales. Los
hematíes tienen una estabilidad de la
membrana reducida y en consecuencia
pierden fragmentos de membrana. Lo
que hace que los hematíes se vuelvan
esféricos.

11. Patogenia EH
La destrucción de los esferocitos
está dada por el bazo ya que la
deformidad de estos hace que se
salgan de los cordones de Billroth y
sean secuestrados por los cordones
esplécnicos donde son destruidos
por macrófagos.

12. Clínica EH
Anemia.
Ictericia.
Esplecnomegalia.
Colelitiasis en 40-50% pacientes.
Los eritrocitos carecen de la palidez
central característica y
reticulocitosis en extensión de
sangre periférica e hiperplasia
compensadora de la médula ósea.

13. Anemia falciforme

14. Etiología y patogenia
Tras la desoxigenación la HbS sufre
una polimerización (gelificación,
cristalización). Los polímeros
distorsionan los hematíes que toman
forma alargada y curvada o de hoz.
El cambio de forma tras la
desoxigenación daña la membrana y
las células acumulan calcio y
pierden agua y potasio lo que hace
que la falciformación sea

15. Variables falciformación
Presencia Hb distintas a la HbS:
– En heterocigotos el 40% de la Hb es
HbA, disminuya la velocidad de
polimerización.
– HbC que tiende a agregarse más que la
HbA. Los individuos son sintomáticos
(HbSC)
– HbF que interactúa débilmente y no se
observa en recién nacidos, pero sí con
5-6 meses cuando ésta cae a niveles de
adulto.

16. Variables falciformación
Concentración HbS en la célula pues
la tendencia a formar polímeros
depende de la ésta. La
deshidratación del hematíe, que
aumenta la concentración de Hb,
aumenta la falciformación y puede
incluso oclusionar pequeños vasos.
La coexistencia de α talasemia
reduce la concentración y la
gravedad de la falciformación.

17. Variables falciformación
Tiempo en que los hematíes están
expuestos a una baja tensión de
oxígeno. Éste no es suficiente para
la falciformación en capilares,
pero lugares donde el flujo es
lento, como la médula ósea o el
bazo, son los más afectados por la
anemia. Funciones patogénicas como
la inflamación o el aumento de la
adhesión de hematíes enlentecen el
flujo favoreciendo la
falciformación.

18. Consecuencias falciformación
en las células
1. El daño en la membrana y la
deshidratación hace que los hematíes se
deshidraten irreversiblemente. Los
hematíes disfuncionales son
reconocidos por el sistema
mononuclear fagocítico causando
anemia hemolítica extravascular
crónica.
2. La falciformación produce
obstrucciones microvasculares que da
lugar a isquemias y crisis del dolor en
tejidos. Esta vasooclusión es resultado

19. Morfología AF
Anémia hemolítica crónica grave.
Ictericia.
Isquemia e infarto tisular, por
obstrucción, que genera cambios
grasos en hígado, corazón, túbulos
renales.
Hiperplasia compensadora de los
progenitores eritroides en le
médula ósea que produce resorción
y formación secundaria de hueso, en
mejillas y cráneo.

20. Morfología AF
Hematopoyesis extramural en bazo
e hígado.
Esplecnomegalia moderada en
niños.
Autoesplecnotomía en adultos por
daño tisular hipotóxico progresivo
causado por la eritroestasis
esplécnica crónica tras la
acumulación de células
falciformes.

21. Clínica AF
La AF homocigota se manifiesta a los
6 meses tras la caída. Anemia grave,
hematocritos 18-30% (normal 35-45%).
Crisis de dolor. Síndrome torácico
agudo, infecciones pulmonares o
embolismo graso por necrosis
medular que afecta al pulmón.
Enlentecimiento del flujo produce
falciformación en los lechos
pulmonares. Ictus del SNC.

22. Talasemia
Mutaciones que disminuyen la síntesis
de las cadenas α y β. Patología
autosómica dominante. Cadenas α
codificadas por dos genes α-globina
en el cromosoma 11. Cadenas β
codificada por un único gen β-globina
en el cromosoma 16.

23. β-talasemias
βº donde no se producen cadenas de
hemoglobina.
β+ síntesis reducida, pero
detectable, de hemoglobina.
Existen dos condiciones para su
patogénesis:
La síntesis reducida de betaglobina,
que lleva a una formación inadecuada
de HbA de forma que la CHCM es baja
y las células tienen un aspecto

24. β-talasemias
Siento más importante la hemólisis
de lo hematíes que da lugar a tasas
no equilibradas de síntesis de
cadenas de globina alfa y beta. Las
cadenas alfas no emparejadas
forman agregados insolubles que
precipitan dentro de los hematíes y
daña la membrana lo que produce
hemólisis extravascular. Siendo los
eritoblastos también suceptibles al

25. β-talasemias
En betatalasemia mayor las células
se observan: microcíticas,
hipocrómicas, poiquilocitosis
(variación del tamaño) y anisocitosis
(variación del tamaño).
Eritocitos nucleados.

26. α-talasemias
Son productos de deleciones que
eliminan uno o más loci de la α
globina. La gravedad de la
enfermedad se asocia con la cantidad
de genes perdidos. Un gen
enfermedad silente, tres genes
exceso de betaglobina, éste produce
tetrameros estables beta 4 (HbB) y
ganma 4 (Bh Bart) que producen nos
mdaño en la membrana que las
alfaglobinas libres, pero al tener
una afinidad anormalmente elevada
por el oxígeno son ineficaces para

27. Déficit de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa
Los eritrocitos son vulnerables a
lesiones por oxidantes endógenos y
exógenos inactivados por el
glutatión reducido (GSH) anomalías
que afectan las enzimas necesarias
para producir GSH reducen la
capacidad del hematíe de protegerse
y lo hace más vulnerable. Afección
más prevalente es el déficir de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

28. G6PD
Gen en cromosoma X. 400 variantes.
Más importante: G6PD A-. Portadores
10% negros americanos. Esta tiene una
actividad enzimática normal, pero
una semivida corta. Como los
hematíes no pueden sintetizarla a
medida que envejecen se vuelven
vulnerables al estrés oxidativo. Es
asintomática hasta la presencia de
estrés oxidativo (fármacos, agentes

29. G6PD
El GSH absorbe los oxidantes, como
el hidróxido de hidrógeno, pero
debido a que la regeneración de éste
está alterada por la deficiencia de
G6PD los oxidantes pueden atacar al
eritrocito y sus cadenas de globina.
La Hb oxidada se desnaturaliza y
precipita formando inclusiones
intracelulares, cuerpos de Heinz, que
dañan la membrana de las células y
producen hemólisis intravascular.

30. G6PD
Las células menos dañadas sufren
una perdida de la deformibilidad
por lo que los macrófagos
esplécnicos intentan fagocitarlos,
formando las células mordidas.
Estos cambios hacen que los hematíes
queden atrapados en los sinusoides
esplécnicos y sean destruidos por
los fagocitos (hemólisis
extravascular).

31. Hemoglobinuria paroxística
nocturna
HPN, única forma de anemia adquirida
como consecuencia de un defecto
adquirido de la membrana
secundario a una mutación que afecta
a las células precursoras mieloides.
Gen mutante PIGA, necesario para la
síntesis de anclaje PIG, glucolipídico
intramembranoso
fosfatidilinositolglucano.
Precursores deficientes de PIG dan
hematíes sensibles a la actividad
lítica del complemento.

32. HPN
Con hemólisis nocturna, ya que la
sangre se acidifica en las noches por
la retención de CO2. Otras proteínas
ligadas al PIG son deficientes en la
membrana de los granulocitos y las
plaquetas, lo que explica porque los
pacientes son susceptibles a
infecciones y trombosis
intravasculares.

33. Anemias hemolíticas
autoinmunitarias
Por anticuerpos calientes: Ac tipo
IgG, raramente IgA, activos a 37ºC.
Pueden ser ideopáticos, 60%, o
asociados a patologías base como
LES. La hemólisis generalmente es
consecuencia de la opsonización de
los hematíes por los anticuerpos,
eritrofagocitosis en el bazo. Se
observan esferocitos. Anemia
crónica leve, esplenomegalia.

34. AHA
Por anticuerpos fríos: Ac tipo IgM
de baja afinidad que se unen a
temperaturas <30ºC. Se experimenta
en zonas distales, orejas y dedos.
Las células con IgM fijan C3b, al ir a
zonas más calientes la IgM se
libera, pero la C3b queda unida.
Ésta hace que los hematíes sean
fagocitados por las células de
Kupffer, produciendo hemólisis

35. Anemia hemolítica
traumática
Se da tras actividades físicas que
producen traumatismos repetidos,
como correr maratón. Se presenta
en pacientes con válvulas mecánicas
que producen suficiente turbulencia
para romper los hematíes.
La anemia hemolítica
microangiopática se observa en vasos
pequeños obstruidos, en patologías
como CID en donde la estenosis es
por depósitos de fibrina.

36. Malaria
Enfermedad infecciosa endémica en
Asia y Africa. Producida por cuatro
protozoos: Plasmodium falciparum,
P. malariae, P. vivax, P. ovale. Se
trasmite por la picadura del
mosquito Anopheles el cual se
alimenta de sangra humana. Los
esporozoítos pasan a través de la
saliva e infecta a las células
hepáticas donde se multiplican para

37. Malaria
Tras un periodo de días a semanas
los hepatocitos liberan los
merozoítos que infectan rápidamente
los hematíes donde se reproducen a
merozoítos que lisan los hematíes.
Los merozoítos y los gametocitos
pueden infectar a un mosquito
hambriento y se observan en una gota
gruesa de sangre periférica.

38. Características clínicas
malaria
48-72 horas: escalofríos, tiritona,
fiebre.
Anemia hemolítica.
Hiperplasia marcada del sistema
mononuclear fagocítico:
esplenomegalia masiva.
Liberación de pigmento marrón
derivado de Hb en bazo, hígado,
adenopatís y médula ósea.

39. Anemia por disminución
eritropoyesis
Producidas por inadecuada dieta de
sustancias necesarias para la
eritropoyesis como hierro, ácido
fólico, vitamina B12.
Supresión eritropoyesis por:
Fallo medular (anemia aplásica).
Sustitución de la médula ósea por
células tumorales o
inflamatorias (anemia
mieloptísica).

40. Anemia ferropénica
Causada por ferropenia, déficit
nutriocional.
Contenido hierro 2g mujeres y 6g
hombres. 80% hierro es Hb, el resto
es mioglobina o enzimas (catalasas y
citocromos).
La reserva de hierro es la
hemosiderina y la ferritina en el
hígado, el bazo, la médula ósea y el
músculo esquelético. Indicadores de
las reservas de hierro son: ferritina

41. Anemia ferropénica
El hierro se transporta en
transferrinas, su saturación normal
es del 33% por lo que los niveles
séricos del hierro son: 120 μg/dl en
hombres y 100μg/dl en mujeres.
Hematíes microcíticos e hipocrímicos.

42. Anemia megaloblástica
Deficiencia de folato.
Vitamina B12.
En esta anemia se observa un aumento
de los precursores eritroides,
megaloblástos, lo que da lugar a
hematíes grandes, macrocitos. Las otras
líneas mieloides también están
afectadas. Aumento del tamaño de los
precursores granulocíticos:
metamielocitos gigantes lo que da
lugar a neutrófilos hipersegmentados.

43. Anemia megaloblástica
El gigantismo da lugar a un retraso
de la maduración nuclear y de la
división celular. Por lo que los
precursores hematopoyéticos
presentan asincronía
núcleo/citoplasma. Esta alteración
contribuye a la anemia. Los pacientes
con esta enfermedad desarrollan:
anemia, trompopenia y leucopenia.

44. Anemia por déficit de folato
El folato se encuentra en casi todos
los alimentos, pero se destruye con
10-15 minutos de cocción, su absorción
se inhibe por fármacos como la
fenitoína. Ya que su principal sitió de
absorción es el duodeno los
trastornos malabsortivos de éste
como la enfermedad celíaca o el
esprúe tropical afectan su absorción.
Junto a la anemia se observan
carencias de otras vitaminas, astenia
y gran cansancio.

45. Anemia perniciosa
Por déficit de vitamina B12.
Anemia macrocítica megaloblástica
con trastornos desmielinizantes de
los nervios periféricos y le médula
espinal. Se debe a producción
gástrica inadecuada o función
defectuosa del factor intrínseco .
Malabsorción de cobalamina causada
por reacción inmunitaria contra las
células parietales y el factor
intrínseco.

46. Anemia perniciosa
Niveles bajos de B12 sérica.
Niveles normales o elevados de
folatos.
Anticuerpos contra el factor
intrínseco.
Anemia megaloblástica moderada a
grave.
Respuesta reticulohistiocitaria
llamativa a la administración
parental de B12.

47. Anemia aplásica
Trastorno donde están suprimidas
las células progenitoras mieloides
con fallo medular y pancitopenia.
Ideopática o por agentes
mielotóxicos como fármacos y
químicos. Presenta: astenia insidiosa,
palidez, disnea, trombopenia. Los
hematíes son normocíticos y
normocrónicos, pero pueden
presentar macrocitosis leve con
reticulocitos disminuidos en número.

48. Anemia mieloptísica
Debida a sustitución de la médula
por tumores o lesiones. Asociada a
metástasis de mama, pulmón,
próstata; tuberculosis avanzada,
enfermedades de almacenamiento
lipídico, osteosclerosis y otros
cánceres. En frotis sangre periférica
se observan hematíes deformados
con forma de lágrimas (dacriocitos),
precursores inmaduros mieloides y
eritroides (leucoeritoblastosis) con
leucocitosis.