La acromegalia es una enfermedad rara crónica en personas, causada por una secreción excesiva de la hormona del crecimiento o GH, la cual es producida en la glándula pituitaria. Generalmente el aumento de hormona del crecimiento se relaciona con el desarrollo de un tumor benigno. Se caracteriza por un crecimiento exagerado de los huesos de la cara, mandíbula, manos, pies y cráneo, y también por un agrandamiento de las vísceras y otros tejidos blandos.

2. El gigantismo es una
enfermedad hormonal
causada por la excesiva
secreción de la hormona del
crecimiento, durante la
edad del crecimiento, antes
de que se cierre la epífisis
del hueso.

3.  La hormona del crecimiento (GH) es sintetizada en la glándula
hipófisis. Esta hormona actúa como estimulador del crecimiento
mediante la estimulación de otras sustancias (como las
somatomedinas o IGF-I) que actúan en los múltiples fenómenos
involucrados en el crecimiento de todos los órganos y tejidos.
 Así el exceso de GH va a producir una enfermedad crónica
debilitante asociada a un crecimiento exagerado de los huesos y
partes blandas, denominado como acromegalia cuando el
individuo ya ha dejado de crecer.
 La hormona GH está regulada (estimulada) por una hormona
que fabrica el hipotálamo, la GHRH.

4. Aspecto físico característico al que hay que sumarle: frente y mandíbula
prominentes; cara engrosada; y manos y pies grandes.
Estos son los síntomas más aparentes, aunque también hay otros:
• Retraso de la pubertad
• Debilidad muscular
• Impotencia sexual (porque la hormona del crecimiento disminuye la
capacidad de secreción de las gónadas) Gigantismo Eunucoideo.
• Diplopía (visión doble) o problemas con la visión periférica
• Exceso de sudoración
• Dolores de cabeza frecuentes
• En las mujeres menstruaciones irregulares
• Niveles altos de prolactina (lo que provoca secreción de leche por las
mamas)

6. La acromegalia es una enfermedad rara
crónica en personas, causada por una
secreción excesiva de la hormona del
crecimiento o GH, la cual es producida en la
glándula pituitaria.
Generalmente el aumento de hormona del
crecimiento se relaciona con el desarrollo de
un tumor benigno..

7. • La acromegalia aparece en los adultos y se debe a la secreción
excesiva de hormona del crecimiento. Cuando la hipersecreción de
GH se produce antes de finalizar el crecimiento, en niños o
adolescentes, se produce el gigantismo acromegálico, que conlleva
tallas exageradamente altas.
• En la mayoría de los casos se produce por la existencia de un tumor
benigno en la hipófisis, que secreta GH de forma independiente.

8. Se caracteriza por un
crecimiento exagerado de los
huesos de la cara, mandíbula,
manos, pies y cráneo, y también
por un agrandamiento de las
vísceras y otros tejidos blandos
como el tiroides, el hígado, el
riñón y el corazón.

9. • El cuadro se
corresponde con
facciones toscas
producidas por el
crecimiento de los
huesos de la cara:
crecimiento excesivo
de la mandíbula,
mentón prominente
(prognatismo),
separación de los
dientes (diátesis
dentaria)

10. • Dolor y dificultad en la
masticación, crecimiento
exagerado de nariz, orejas,
labios, lengua (macroglosia), y
agrandamiento de los senos
frontales; crecimiento de manos y
pies; piel engrosada y exceso de
sudor; voz ronca, dolores
osteoarticulares y fatigabilidad
(astenia)
• En las mujeres ciclos
menstruales irregulares y
galactorrea (producción de leche
materna fuera de la lactancia)
• En los hombres impotencia
sexual y en ambos sexos
disminución de la libido.

11. Tirotropina
TSH
• Estado hipermetabólico causado por una concentración
circulante elevada de T4 y T3 libre.
Hiperfunción de la glándula tiroidea.
• Aumento del catabolismo de hidratos de carbono y
lípidos y la estimulación de la síntesis de proteínas en
una amplia gama de células -> Aumento del
metabolismo basal.

12. -Piel blanda, caliente y
enrojecida Flujo sanguíneo
y vasodilatación periferica
Aumentar la perdida
de calor
Debido
a
Para
-Intolerancia al calor
La sudoración Mayor producción de
calor
Por
Pérdida de peso, a
pesar del aumento
del apetito
Metabolismo
basal
Debido

13. Tiene aumentado el
gasto cardíaco
Aumento de la contractilidad y de
las necesidades periféricas de
oxigeno
Taquicardias, las
palpitaciones y
cardiomegalia.
Arritmias, fibrilación
auricular.
Manifestaciones cardiacas
por
Son
frecuentes

14. Sistema neuromuscular
Actividad excesiva
del sistema
nervioso simpático
Temblor, hiperactividad,
labilidad emocional,
incapacidad para concentrarse
e insomnio
-Debilidad muscular Proximal.
- Reducción de la masa
muscular.
Produce
Cambios oculares
Ojos muy abiertos y fijos.
-Retracción del parpado.
Por
Estimulación simpática
excesiva del elevador
superior del párpado

15. Sistema Osteomuscular
Hormona
tiroidea
Resorción
estimula -Porosidad del hueso
ósea
cortical.
-Reduce el volumen
del hueso esponjoso
Efecto
neto
-Osteoporosis.
- del riesgo de
fracturas en los
pacientes con
hipertiroidismo
crónico.
Aumenta

16. • Incremento agudo de la concentración de catecolaminas,
como puede suceder durante una infección, cirugía,
interrupción de la medicación antitiroidea o cualquier tipo
de estrés. Los pacientes a menudo tienen fiebre, así
como taquicardias desproporcionada en relación con la
fiebre. Un proporción considerable de los pacientes no
tratados mueren por arritmias cardíacas.

17. Afecta a las personas ancianas cuya edad avanzada y distintas
comorbilidad pueden difuminar las manifestaciones habituales del
exceso de hormona tiroidea presente en los pacientes jóvenes.

18. Tirotropina
• Alteración estructural o funcional que interfiere con la
producción de una concentración adecuada de hormona
tiroidea.
• La prevalencia aumenta con la edad y se da más en
mujeres que en hombres.
• El hipotiroidismo primario.- Puede asociarse a un
aumento de tamaño de la glándula tiroides (bocio).
Puede ser congénito, adquirido o autoinmunitaria.

19. • El hipotiroidismo secundario (o cetral).- Causado por una
deficiencia de TSH, y con menos frecuencia de TRH.
Cualquiera de las causas de hipopituitarismo ( tumor
hipofisario, necrosis hipofisaria posparto, traumatismo o
tumores no hipofisarios) o de daño hipotalámico por
tumor, traumatismos, radioterapia o enfermedad
infiltrativa puede causar un hipotiroidismo centra.

20. • El cretinismo se refiriere al hipotiroidismo que aparece en
lactantes o en la primera infancia.
Manifestaciones
clínicas
Deterioro
del
sistema
osteomuscula
r
Sistema
Nervioso
Central
con
Retraso metal intenso,
talla baja, rasgos
faciales toscos, lengua
sobresale y hernia
umbilical

21. Grado de deterioro del
cretinismo
Con el momento en
que se produce la
deficiencia tiroidea
Período
intrauterino
Esta
relacionada
con
Durante el
período
Deficiencia
tiroidea materna
Desarrollo de la
glándula
tiroidea fetal
Retraso
mental muy
pronunciado
Antes del

22. • Hipotiroidismo que afecta al niño mayor o al adulto.
• Las manifestaciones clínicas varían según la edad de
inicio de la deficiencia. El niño mayor tiene signos y
síntomas intermedios entre los de un cretino y los de un
adulto con hipotiroidismo. En el adulto se manifiesta de
modo engañoso y puede tardar años en alcanzar un
nivel que provoque sospecha clínica.

23. • Ralentización de la actividad física y mental.
• Cansancio generalizado, apatía y lentitud mental, que puede
simular una depresión en la fases iniciales de la enfermedad.
• El habla y la funciones intelectuales se ralentizan.
• Intolerancia al frío y a menudo sobrepeso.
• La reducción de la actividad simpática produce estreñimiento y
descenso de la sudoración.
• Piel fría y pálida por el menor flujo sanguíneo.
• Reducción del gasto cardiaco contribuye probablemente al a
disnea y a la disminución de la capacidad del ejercicio.

24. • El hipotiroidismo provoca un perfil aterógeno (aumento
del colesterol total y de las lipoproteínas de baja
densidad) que probablemente contribuye a las tasas de
mortalidad elevadas.
Acumulació
n de
sustancia
de la matriz
Glucosaminoglucan
o y ácido
hialuronico
Piel, tejido
subcutáneo
en algunas
vísceras
Edema sin fóvea, un
ensanchamiento y
tosquedad de los
rasgos faciales,
aumento del tamaño de
la lengua y gravedad
de la voz
Com
o
en
Provoca
A nivel histológico

26. TSH
• Trastorno autoinminotario .
Fracaso gradual de la glándula tiroides por destrucción
autoinmunitaria de la misma.
Prevalencia entre 45 y 65 año y afecta más a mujeres
ancianas.

27. La mayor propensión a la tiroiditis de hashimoto se asocia a polimorfismos en multiples Antigeno 4-
asociado al
linfocito T citolítico
( CTLA4)
Proteína tirosina
fosfatasa-22
(PTPN22)
Polimorfismo en
múltiples genes
Regulación
inmunológica
Asociado
s
es
Regulador
negativo de las
células T
Estos
polimorfismo
s
Producen
descenso de la
función de la
proteína
que
Codifica una
fosfatasa de tirosina
linfática
Inhibe la
función de
los linfocitos
T
que

28. Patogenia
• Causada por alteración de la autotolerancia a los
autoantígenos tiroideos. Esto se refleja en la presencia
de autoanticuerpos circulantes contra la tiroglobulina y
contra la peroxidasa (ayudan a la síntesis de t4 y t3).
La inducción de autoinmunidad tiroidea se acompaña de
una eliminación progresiva de los tirocitos por apoptosis
y sustitución del parénquima tiroideo por la infiltración de
las células mononucleares y fibrosis.

30. Debilidad, Astenia, Letargia
• Intolerancia al frío e hipotermia
• Enlentecimiento de funciones intelectuales
• Aumento de peso
• Disminución del apetito
• Estreñimiento
• Trastornos mestruales
• Parestesias, Artralgias
• Voz ronca, Hipoacusia
• Disminución sudoración

31. • Bradicardia
• Piel seca, pálida y fría
• Caída del cabello
• Bradipsiquia
• Hiporreflexia
• Macroglosia
• Edema sin fovea
• Movimientos lentos
• Se sospecha en pacientes con bocio indoloro
clínica propia del hipotiroidismo

32. TSH
• Tiene un incidencia entre los 20 y 40 años de edad.
Afecta más a mujeres.
• La enfermedad de graves es la causa más frecuente de
hipertiroidismo endógeno. Se caracteriza por la tríada
clínica:
1.-Hipertiroidismo por aumento de tamaño difuso con
hiperfunción del tiroides.
2.-Oftalmopatía infiltrativa con exoftalmos secundario.
3.-Dermopatía infiltrativa localizada denominada en
ocasiones mixedema pretibial, presente en una minoría de
pacientes.

33. Oftalmopatía
Mixedema
pretibial

34. Patógena
Inmunoglobulina
estimulante del
tiroides
Inmunoglobulin
as estimulantes
del crecimiento
tiroideo
Inmunoglobulin
as inhibidoras
de la unión de
TSH
est
e Contra el
Anticuerp
o IgG
Receptor
de TSH
Imita la
acción
del
TSH
e
La secreción
de hormonas
tiroideas
Dirigidas
receptor
TSH
están
Implicadas
en la
proliferació
n
del
Epitelio
folicular
tiroideo
Impiden la unión
normal de la TSH a su
receptor presente en
la celular epiteliales
tiroideas
Imitan la
acción de la
TSH
No obstante
algunas
Estimulan la
actividad
celular
epitelial
tiroidea
y
Inhiben la
función
celular
tiroidea
Mientras
que otras
Se caracteriza por una alteración
de la autottolerancia a los
autoantígenos tiroideos, sobre
todo el receptor de TSH

36. Hiperplasia de las células
foliculares, que incrementan el
tamaño de la glándula tiroides
dos o tres veces respecto de lo
normal