colecistitis

1. Expositor: Pérez De los santos Vanny
Clínica: 487
*COLECISTITIS CRÓNICA LITIASICA

2. Identificar los factores de riesgo para sufrir colecistitis crónicalitiásica y
los signos clínicos de la enfermedad con el fin de poder recomendar
medidas preventivas orientadas a controlar la enfermedad.

3. • Funciona como un almacenador de la
bilis cuando ésta es segregada por el
hígado; la bilis pasa a la vesícula y
hacia el duodeno a través del
conducto colédoco.
Harrison Principios de Medicina interna vol. 2 pag. 2615

4. • Bilis hepática  líquido isotónico
• Bilis vesicular
• Reabsorción de agua y de electrolitos, pudiendo llegar
incrementar la concentración.
• Absorción de bicarbonato disminuye la alcalinidad de la
bilis.
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Principales solutos que componen la bilis
Ácidos biliares (80%)
Fosfolípidos (16%)
Colesterol no esterificado (4%).
Otros: bilirrubina conjugada, proteínas electrólitos, moco y
a menudo fármacos y sus metabolitos

5. • Con la ingesta de alimentos grasos se
contrae por efecto de la
Colecistoquinina, Motilina, y
mecanismo nervioso colinérgico.
• Otras sustancias también actúan como
la Secretina y las prostaglandinas,
sustancia P.
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6. • La inflamación de la vesícula biliarColecistitis
Aguda Crónica
• La presencia de cálculos en la vesícula biliar.colelitiasis
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7. • Inflamación de la vesícula biliar
durante un largo periodo,
caracterizada por ataques
repetidos de dolor abdominal
de carácter agudo. Se asocia a
cálculos.
• Genera atrofia de la mucosa y
fibrosis de la pared.

8. • Cada año se diagnostican 1 millón de
casos de colelitiasis nuevos (EE. UU)
• 2/3 se someten a cirugía.
• Entre 25 y 50 millones de toneladas de
cálculos.
• 20 millones de personas en EEUU tienen
cálculos biliares
• 6,5% de los hombres y el 10,5% de las
mujeres.
Los cálculos afectan al
10-20% de los adultos
de países occidentales
20-40% de los de
países
latinoamericanos
Sólo al 3-4% de los
asiáticos
Robbins Patología Humana 9ª edición Pag. 639
Harrison Principios de Medicina interna vol. 2 pag. 2615
Casey B. Duncan, M.D., M.S. and Taylor S. Riall, M.D., Ph.D. “Enfermedad de la vesícula biliar litiásica”. Published: J Gastrointest Surg . 2012 November

9. • Se detectan bacterias en la bilis en más del 25% de pacientes con
colecistitis crónica (E. coli y enterococos)
• La mayor parte de las vesículas que se extirpan en una cirugía programada
por cálculos tienen características de colecistitis crónica
• Evidencia de colecistitis crónica se encuentra con frecuencia en la vesícula
biliar eliminada debido a colecistitis aguda.
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J. Behar, g. Mawe & m. Carey. Roles of cholesterol and bile salts in the pathogenesis of gallbladder hypomotility and inflammation: cholecystitis is not caused by cystic duct
obstruction. Neurogastroenterol Motil (2013) 25, 283–290

10. Polimorfismo de un solo nucleótido del gen que codifica el transportador
hepático de colesterol ABCG5/G8
• 21% de los individuos con cálculos biliares
• 9% de la población general.
• Alta prevalencia de colelitiasis entre los familiares de primer grado de
pacientes que la padecen
• Grupos étnicos: indios estadounidenses y chilenos y los hispanos chilenos.
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11. • Cálculos de colesterol  colesterol
monohidrato cristalino (80% de los
cálculos en los países occidentales)
‒ Constituidos por colesterol en el
50-100%
• Cálculos pigmentarios*  sales de
bilirrubinato cálcico.
‒ Negros
‒ Pardos
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13. Robbins Patología Humana 9ª edición Pag. 639
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14. • La colecistitis crónica no se asocia a las
llamativas manifestaciones de las formas
agudas y suele Caracterizarse por
ataques repetidos de dolor sordo
epigástrico o en el cuadrante superior
derecho.*
• Frecuente encontrar:
• Náuseas
• Vómitos
• intolerancia a los alimentos grasos.
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• F = Femenina
• F = Fat
• F = Forty
• F = Fertily

15. Harrison Principios de Medicina interna vol. 2 pag. 2615

16. Harrison Principios de Medicina interna vol. 2 pag. 2615

17. La colecistitis crónica, es un diagnóstico patológico que depende del estudio de la vesícula extirpada.
- Rx
- Ecografía (sensibilidad y especificidad mayor que 95%)
Es importante prestar atención a este trastorno, debido al riesgo de que se produzcan alguna de las
siguientes complicaciones graves:
Sobreinfección bacteriana con colangitis o septicemia
Perforación vesicular con formación de un absceso local
Rotura de la vesícula con peritonitis difusa
Fístula biliar entérica (colecistoentérica) con drenaje de la bilis hacia órganos adyacentes, entrada de aire y bacterias en
la vía biliar, y riesgo de obstrucción intestinal secundaria a cálculos (íleo)
Agravamiento de los trastornos médicos de base, con descompensación cardíaca, pulmonar, renal o hepática
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Casey B. Duncan, M.D., M.S. and Taylor S. Riall, M.D., Ph.D. “Enfermedad de la vesícula biliar litiásica”. Published: J Gastrointest Surg . 2012 November

18. Criterios ultrasanográficos
• Imagen hiperecogenica
única o múltiple
• Formación de sombra
acústica posterior
• movilidad
Atlas de ecografía. Asociación Española de Ecografía Digestiva
Dr. Jaime A. Saldaña Huerta. Médico Radiólogo

19. Dr. Jaime A. Saldaña Huerta. Médico Radiólogo

20. • Empiema e hidropesía
• Gangrena y perforación
• Formación de fístulas e íleo biliar
• Leche cálcica y vesícula de porcelana
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21. • El tratamiento es eminentemente quirúrgico ya sea por cirugía
convencional o por cirugía laparoscopica que es la que actualmente
se realiza con mayor frecuencia
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22. • Existe un tratamiento con ondas de
choque extracorpórea bajo visión
ecografía o tomografica.
• Útil en pacientes de alto riesgo
quirúrgico, sin embargo la recidiva es
frecuente.
• El tamaño máximo de los cálculos no
debe superar los 20mm
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23. • Robbins Patología Humana 9ª edición Pag. 639
• Harrison Principios de Medicina interna vol. 2 pag. 2615
• Casey B. Duncan, M.D., M.S. and Taylor S. Riall, M.D., Ph.D.
“Enfermedad de la vesícula biliar litiásica”. Published: J Gastrointest
Surg . 2012 November
• J. Behar, g. Mawe & m. Carey. Roles of cholesterol and bile salts in
the pathogenesis of gallbladder hypomotility and inflammation:
cholecystitis is not caused by cystic duct obstruction.
Neurogastroenterol Motil (2013) 25, 283–290