Este caso clínico presenta un paciente joven con paraparesia aguda e hipokalemia severa que revierte rápidamente con reposición de potasio. La prueba más útil para el diagnóstico es la determinación de TSH, ya que los síntomas y el cuadro clínico sugieren hipertiroidismo como causa de la hipokalemia, y la determinación de TSH es una prueba de primera línea para descartar esta patología.
Presentación sobre cual debe ser el manejo del paciente diabético durante una hospitalización de acuerdo a las guías de la American Diabetes Association ADA. Cual debe ser la dosis de insulina durante su hospitalización y un caso clínico fianal.
IV curso de actualización en medicina de familia de la srmFYC
Actualización de diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia cardiaca. Dr. Librada (cardiología), Dra. Sánchez y Dra. Peinado (medicina de familia)
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El hierro es un micronutriente esencial para el organismo humano.
La ferropenia se entiende como un desequilibrio en el metabolismo del hierro, de cualquier etiología, que conduce a un déficit del mismo con la alteración consiguiente de todos los sistemas metabólicos en los que interviene.
Definición, Etiologia, Patogenia, Factores de riesgo, Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico, Tratamiento y sus Metas Basado en la Medicina Interna De Harrison 19va edición
El Dr Jesus Navas hace una revisión sobre la diabetes tipo Lada y la diabetes tipo Mody, resultado de su aprendizaje durante el mes de MEF en la consulta de endocrinología.
Presentación en el XI Seminario Iberoamericano La aventura de la vida, sobre evaluación de programas de educación para la salud y prevención del abuso de drogas.
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La Educación para la Salud es un proceso de comunicación interpersonal dirigido a propiciar las informaciones necesarias para un examen crítico de los problemas de salud y así responsabilizar a los individuos y a los grupos sociales en las decisiones de comportamiento que tienen efectos directos o indirectos sobre la salud física y psíquica individual y colectiva.
- Levetiracetam es tan efectivo como fenitoína para detener las crisis convulsivas prolongadas en niños.
- Estatinas en niños con hipercolesterolemia familiar hereditaria
- Gastroenteritis aguda: un repaso a los tratamientos
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 - Programa Científico
www.conferenciasindromemetabolico.org
Nuevas insulinas basales
Dr. Edgar Gerardo Durán Pérez
Endocrinólogo, Hospital de Alta Especialidad, Leon Gto
Objetivo: c-LDL<70 en 2 pasos
Jueves, 12/02/15 19:00-21:00
Casa del corazón. Sociedad Española de Cardiología
http://cldl2pasos.secardiologia.es
LDL≤70 mg/dl en 2 pasos en la práctica. Aplicabilidad en la consulta de AP. Presentación de la nueva APP.
Dra. Teresa Mantilla Morato, Centro Salud Universitario Prosperidad (Madrid)
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Dra. Luz Ma. Malanco Hernández
Especialista en Medicina Interna y Biología de la Reproducción. Área de Medicina Interna y Endocrinología del Centro Oncológico Estatal ISSEMYM
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descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Pòster presentat per la resident psicòloga clínica Blanca Solà al XXIII Congreso Nacional i IV Internacional de la Sociedad Española de Psicología Clínica - ANPIR, celebrat del 23 al 25 de maig a Cadis sota el títol "Calidad, derechos y comunidad: surcando los mares de la especialidad".
3. Caso Clínico I
Andrés Torn
Sanatorio Las Lomas
Clínica Angelus
San Isidro
4. Caso Clínico
Concurre a la consulta un paciente de 80 años DBT 2 desde hace 15
años; antecedentes de IAM, nefropatía diabética e HTA. Cobra una
jubilación mínima. Vive solo y no tiene familiares que colaboran en el
cuidado.
Se encuentra medicado con:
enalapril 10 mg/día metformina 1000 mg/día
glibenclamida 10 mg/día atorvastatina 10 mg/día
AAS 100 mg/día
Trae laboratorio solicitado:
Glu 180 mg/dl U 50 mg/dl Cr 1.4 mg/dl
Hb glicosilada A1c 8.3 % Hto 43 %
Presentó en los últimos 3 meses 2 episodios de hipoglucemias leves por
saltear comidas.
5. Caso Clínico
¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado
para este paciente?
1. 6%
2. 6,5 %
3. 7%
4. 7,5 %
5. 8%
6. VOTACIÓN DEL
Caso Clínico PÚBLICO
¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado
para este paciente?
1. 6%
2. 6,5 %
3. 7%
4. 7,5 %
5. 8%
7. Caso Clínico
¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado
para este paciente?
1. 6%
2. 6,5 %
3. 7%
4. 7,5 %
5. 8%
8. Control glucémico intensivo (Hb A1c <7%) vs
control moderado (Hb A1c <8%)
Beneficios Riesgos
◦ Evitar las complicaciones ◦ Polifarmacia
metabólicas agudas ◦ Hipoglucemia
◦ Prevenir o retardar las Potencialmente fatal
complicaciones a largo Deterioro cognitivo
plazo (micro y Caídas
macrovasculares)
14. Caso Clínico
¿Cual es el objetivo de Hb A1c deseado
para este paciente?
1. 6%
2. 6,5 %
3. 7%
4. 7,5 %
5. 8%
15. Los resultados cardiovasculares acumulados en los ensayos
terapéuticos en diabetes tipo 2 sugieren que no todos los
pacientes se benefician del tratamiento agresivo.
Es importante individualizar los objetivos de tratamiento.
El porcentaje de pacientes diabéticos que alcanzan un nivel de
HbA1c menor 7% se utiliza como indicador de calidad.
Es incompatible con el énfasis en la individualización de los
objetivos del tratamiento.
Diabetes Care 2012 Jun 35(6) 1364-79
Diabetes Care 2012 Jan 35 SUPPLEMENT 1
17. Perla Clínica
Las nuevas recomendaciones para el
manejo de la hiperglucemia se hallan
centradas en el paciente y la meta
terapéutica depende de múltiples variables
clínicas y sociales.
Diabetes Care 2012 Jun 35(6) 1364-79
Diabetes Care 2012 Jan 35 SUP 1
19. Caso Clínico II
Dra Gabriela Vieira
Servicio Clínica Médica
Clínica Bazterrica
Buenos Aires
20. Caso Clínico II
Su paciente hipertensa de 32 años tratada con enalapril
20 mg/día consulta por prueba de embarazo positiva.
Tiene por FUM y por ecografía temprana 6 semanas de
gestación. TA: 160/90 mmHg IMC 35 Kg/m 2
Es nulípara, no tiene daño de órgano blanco y tiene un
laboratorio normal.
Ud informa del potencial teratogénico del enalapril y rota
a alfametildopa.
A las 12 semanas consulta nuevamente.
Se constata TA 150/95 mmHg.
Paciente asintomática
21. Caso Clínico II
Ud decide:
1. Aumentar dosis de alfametildopa.
2. Indicar reposo en cama.
3. Indicar AAS 75 mg/día.
4. Cambiar el tratamiento a nifedipina.
5. Suspender antihipertensivos.
22. VOTACIÓN DEL
Caso Clínico II PÚBLICO
Ud decide:
1. Aumentar dosis de alfametildopa.
2. Indicar reposo en cama.
3. Indicar AAS 75 mg/día.
4. Cambiar el tratamiento a nifedipina.
5. Suspender antihipertensivos.
23. Caso Clínico II
Ud decide:
1. Aumentar dosis de alfametildopa.
2. Indicar reposo en cama.
3. Indicar AAS 75 mg/día.
4. Cambiar el tratamiento a nifedipina.
5. Suspender antihipertensivos.
24. Respuesta correcta
C- agregar aas 75 mg/d
La paciente presenta dos factores de
riesgo en grado moderado para
preeclampsia (BMI>o = a 35kg/m2 en la
primera visita obstétrica y es primigesta)
Hipertensión in pregnancy: the management of
hipertension during the pregnancy NICE (National
Institute for Health and Clinical Excellence) August 2010(
revised february 2011)
25. Aumentar la dosis de alfametildopa
No es necesario descender aún mas la
TA; en hipertensas crónicas sin lesión
de órgano blanco, no debiera
aumentarse la medicación salvo que la
paciente presente registros > a 150-
180 mmHg de sistólica y > a 110
mmHg de diastólica (evidencia grado C)
26. Suspender antihipertensivos
La paciente persiste con 150 mmHg de sistólica y
debiera tener mas controles por debajo de la
misma para considerar su retiro(evidencia grado
C).
El beneficio del tratamiento antihipertensivo en la
HTA leve a moderada en el embarazo no ha sido
demostrado.
Cochrane Database Syst. Rev. 2, CD002252 (2001)
Cochrane Database Syst. Rev. 1, CD002252 (2007)
27. Reposo en cama
Elconsejo de reposo en la mujer con HTA
embarazada es el mismo que para la no
hipertensa.
Hipertensión in pregnancy: the management of hipertension during
the pregnancy NICE (National Institute for Health and Clinical
Excellence) August 2010( revised february 2011)
28. Cambio a nifedipina
Alfametildopatiene un uso probado, casi nulos
efectos adversos para el feto y en este caso es
bien tolerada por la madre
Ambos antihipertensivos son avalados para el
uso de HTA en embarazo
British Journal of Obstetrics and Gynaecology, vol. 84, pp. 419–426, 19
American Journal of Obstetrics & Gynecology,vol. 168 pp152-156, 1993
30. Caso Clínico II
Ud decide:
1. Aumentar dosis de alfametildopa.
2. Indicar reposo en cama.
3. Indicar AAS 75 mg/día.
4. Cambiar el tratamiento a nifedipina.
5. Suspender antihipertensivos.
31. Existe un 17% de reducción en el riesgo de pre-eclampsia
asociado al uso de agentes antiplaquetarios .( 46 trials con
32891 mujeres, RR 0,83 95% CI 0,77- 0,89) Esta reducción es
estadísticamente significativa en pacientes de moderado o
alto riesgo
32. Riesgo moderado para pre- Tratamiento antihipertensivo
eclampsia
• Primigesta • Suspender IECA dentro de los 2 días
• Edad≥ 40 años desde la notificación y ofrecer
• IMC≥ 35 Kg/m2 alternativas
• Intervalo entre gestas >10años
• Historia familiar de pre- • Ofrecer tratamiento basado en el
eclampsia tratamiento previo, los efectos adversos y
• Embarazo múltiple la teratogenicidad
Riesgo alto • Apuntar a TA< 150/100 mmHg
• Enf hipertensiva en embarazo
previo • Si daño de órgano blanco < 140/90mmHg
• IRC
• Enf autoinmune como LES o SAF • No ofrecer tratamiento si TAD < 80 mmHg
• DBT tipo 1 o 2
• HTA crónica
33. Perla Clínica
Sólo con registros por encima de 150/100 mmHg. es
necesario progresar tratamiento en la hipertensa
embarazada.
Las pacientes hipertensas crónicas tienen alto riesgo de
preeclamsia y por ende se beneficiarán del uso de AAS a
baja dosis luego de la semana 12 de embarazo para su
prevención
35. Caso Clínico III
Pablo Marchetti
Servicio de Clínica Médica –
Sanatorio Güemes
36. Caso Clínico III
Usted asiste a un paciente de 26 años que presenta
paraparesia que aparece de manera gradual en horas, sin
ningún evento traumático previo, durante la cena de su
cumpleaños.
No presenta antecedentes de importancia, niega
automedicación con fármacos o drogas homeopáticas.
Al interrogatorio refiere pérdida de peso significativa,
palpitaciones esporádicas y estado de ansiedad
Examen Físico: Afebril FC 120 regular TA 157/95 mmHg
Paresia simétrica 3/6 ambos MMII, con ROT disminuidos,
sensibilidad superficial y profunda conservadas. Sin otro
hallazgo al examen físico.
Laboratorio: Ionograma 143/1.9 EAB normal.
37. Caso Clínico III
Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte.
¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico?
1. Insulinemia para determinar HOMA.
2. TSH.
3. Estudio de Hiperaldosteronismo.
4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes.
5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
38. Caso Clínico III VOTACIÓN DEL
PÚBLICO
Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte.
¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico?
1. Insulinemia para determinar HOMA.
2. TSH.
3. Estudio de Hiperaldosteronismo.
4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes.
5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
39. Caso Clínico III
Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte.
¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico?
1. Insulinemia para determinar HOMA.
2. TSH.
3. Estudio de Hiperaldosteronismo.
4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes.
5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
40. Caso Clínico III
Determinación de TSH.
Determinación de fácil acceso y bajo costo.
41. Caso Clínico III
Paciente con paraparesia aguda + hipokalemia severa.
Cuadro de rápida instalación y reversión.
Resto del examen físico normal.
Por los datos recibidos, no impresiona secundaria a enfermedades
renales o digestivas, diuréticos, laxantes, etc.
Algunas claves del caso que hacen pensar en hipertiroidismo:
Edad de presentación (20-40 años)
Varón (es una forma de presentación de enf. tiroidea más prevalente en varones)
Durante una comida rica en grasas y carbohidratos (cumpleaños)
Sin antecedentes de importancia (personales - familiares)
Refiere pérdida de peso, palpitaciones y ansiedad
Hta y taquicardia
La hiporreflexia suele acompañar este cuadro
42. Caso Clínico III
Por prevalencia, en este contexto las dos patologías a
descartar:
Parálisis períodica hipokalémica familiar
Parálisis periódica tirotóxica
El diagnóstico de PP hipokalémica familiar se
establece en pacientes con cuadro clínico compatible,
en ausencia de hipertiroidismo.
43. Caso Clínico III
Sindrome de Andersen – Tawil: rara enfermedad de
base genética
Tríada clásica:
parálisis periódica
Arritmias ventriculares
Fenotipo (baja estatura, hipertelorismo,
micrognatia)
Resistencia a la Insulina
Hiperaldosteronismo
La presentación clínica aguda, con parálisis, en un varón joven, sin
antecedentes más que la pérdida de peso , palpitaciones y ansiedad, de
rápida reversión post tratamiento, no hacen pensar en ellos.
45. Caso Clínico III
Dos horas luego de la reposición de potasio el cuadro revierte.
¿Cuál es la prueba más útil para el diagnóstico?
1. Insulinemia para determinar HOMA.
2. TSH.
3. Estudio de Hiperaldosteronismo.
4. Estudio toxicológico para ver abuso de laxantes.
5. Estudio del síndrome de Andersen-Tawil.
46. Caso Clínico III. Resolución
2-8 % de asiáticos hipertiroideos. 0,2 % EEUU
Leve elevación de hormonas tiroideas.
Solo 10% tirotoxicosis.
La mayoría asociado a Enfermedad de Graves
J Clin Endocrinol Metab, 2006; 91:2490–2495
47. Perla Clínica
La parálisis hipocalémica hipertiroidea es poco
reconocida por los médicos que atienden
emergencias y suele ser infradiagnosticada
retrasando el tratamiento correcto.
Es importante su reconocimiento ya que si el
hipertiroidismo no es diagnosticado y tratado la
recurrencia es frecuente.
Mayo Clin Proc. • January 2005;80(1):99-105
49. Caso Clínico IV
Clarisa Taffarel
Servicio Clínica Médica
Hospital Central de San Isidro
50. Caso Clínico IV
Paciente de 18 años con antecedentes de LES e insuficiencia
renal. Ingresa por reagudización de falla renal por
actividad de su enfermedad de base, requiriendo diálisis de
urgencia.
Presenta emesis de difícil manejo llegando a recibir 60 mg de
metoclopramida ev.
Durante sesión de diálisis presenta desviación de la mirada
conjugada a derecha con desviación tónica de la cabeza
hacia el mismo lado. Posteriomente agrega hiperextensión
de raquis.
La paciente permanece lúcida.
Se realizan estudios de laboratorio que no evidencian datos
patológicos salvo el deterioro de la función renal ya
conocido.
Se realizó TAC cerebro sin lesiones hemorrágicas ni signos
indirectos de isquemia.
51. Caso Clínico IV
Frente a este cuadro Ud. decide:
1.Realizar carga y mantenimiento con
fenitoína.
2.Indicar diazepam ev.
3.Solicita RMN.
4.Indicar bolos de metilprednisolona.
5.Indicar difenhidramina.
52. VOTACIÓN DEL
Caso Clínico IV PÚBLICO
Frente a este cuadro Ud. decide:
1.Realizar carga y mantenimiento con
fenitoína.
2.Indicar diazepam ev.
3.Solicita RMN.
4.Indicar bolos de metilprednisolona.
5.Indicar difenhidramina.
53. Caso Clínico IV
Frente a este cuadro Ud. decide:
1.Realizar carga y mantenimiento con
fenitoína.
2.Indicar diazepam ev.
3.Solicita RMN.
4.Indicar bolos de metilprednisolona.
5.Indicar difenhidramina.
54. Diagnósticos diferenciales
Insuficiencia renal y convulsiones
Convulsiones en diálisis 2-10% como manifestación
de encefalopatía urémica, síndrome de
desequilibrio de diálisis o desordenes electrolíticos.
Dependiendo del grado y rapidez de aparición de la
insuficiencia renal, los síntomas pueden variar
desde irritabilidad e inquietud a convulsiones, coma
y muerte.
Las convulsiones son a menudo más generalizadas.
Nephrol Dial Transplant (2005) 20: 2855–2857
Neurol Clin 26 (2008) 385–408
55. Diagnósticos diferenciales
Manifestaciones neurológicas en Lupus
Convulsiones : 10 a 20% de pacientes con LES; como primera
manifestación o durante el curso de la enfermedad.
Trastornos del movimiento:5% de pacientes. Los síntomas pueden
incluir corea, ataxia, coreoatetosis, distonía, y hemibalismo. Se
cree que reflejan lesiones en el cerebelo y / o ganglios basales.
Imágenes de cerebro deben ser consideradas.
Neurology 2007; 69:644.
Ann Rheum Dis 2010; 69:2074
Stroke 2000; 31:3079.
56. Diagnósticos diferenciales
Distonía aguda por metoclopramida
Contracciones musculares sostenidas resultado de torsión,
movimientos repetitivos o posturas anormales. Manifiesto por
tortícolis, blefarospasmo, orofaciales, opistótonos y crisis
oculógira.
Incidencia 0.2%. Predomina en niños, adultos jóvenes, con
relación de dosis.
Hipótesis causal: sobrestimulación colinérgica por desequilibrio
en sistema dopaminérgico-colinérgico de los ganglios basales.
Diagnóstico: Clínico. Se complementa con laboratorio e
imágenes para descartar otras etiologías.
Tratamiento con anticolinérgicos como difenhidramina
Arch Intern Med. 1989;149(11):2486-2492
BMJ 2007;334: 899-900
REV NEUROL 2009; 48 (Supl 1): S57-S60
Medicine. 2007;9(74):4741-4752
57. Respuesta correcta
Distonía aguda por metoclopramida
Discontinuarmetoclopramida e indicar
difenhidramina para revertir síntomas .
No iniciar anticomiciales ante primer episodio
de movimientos involuntarios.
Realización de RNM y angio para mejor
caracterización.
Initial treatment of epilepsy in adults. Steven Karceski, MD Up to date 2012.
Evaluation of the first seizure in adults Steven C Schachter, MD. Up to date 2012.
Metoclopramide: Drug information. Up to Date 2012
59. Caso Clínico IV
Frente a este cuadro Ud. decide:
1.Realizar carga y mantenimiento con
fenitoína.
2.Indicar diazepam ev.
3.Solicita RMN.
4.Indicar bolos de metilprednisolona.
5.Indicar difenhidramina.
60. Caso Clínico IV. Resolución
Distonía Aguda por Metoclopramida.
Lacrisis oculogira es un tipo específico de distonía que se
caracteriza por la sostenida desviación de la mirada con
hiperextensión del cuello.
Mujeres jóvenes tienen tres a cuatro veces más chances de
desarrollarla.
No requiere sobredosis para que aparezca.
Reviertecon la suspensión de la droga y el uso de
difenhidramina u otro anticolinérgico
BMJ. 1985;291:930–2.
European Journal of Emergency Medicine 2005, 12:117–119
Arch Inter Med 1989;149:2486-91.
61. Perla Clínica
No olvidar a la metoclopramida como causa de efectos
adversos neurológicos aún en dosis terapéuticas y
sobretodo en pacientes jóvenes
European Journal of Emergency Medicine 2005, 12:117–119
63. Caso Clínico V
Dr. Pablo Dimant
Jefe de Unidad
Hospital Fernandez
64. Caso Clínico V
Una mujer de 70 años, recibió atorvatastina durante 3 años, hasta
que usted suspendió el tratamiento hace 3 meses. En ese
momento ella se quejaba de dificultad al subir las escaleras por
debilidad. CPK: 2654 U / L, TSH normal, FAN y ENA negativos
Le aconseja que suspenda la medicación y que su debilidad va a
mejorar. Vuelve porque la debilidad se mantiene. El
examen confirma la debilidad de las pruebas directas de
los flexores de la cadera. Ella es ahora incapaz levantarse sola de
la silla. El resto del examen neurológico es normal.
Su CPK es ahora 2200 U / L
65. Caso Clínico V
La explicación más probable para esta
situación sería la siguiente:
1. La atorvastatina no es la causa de su problema.
2. La atorvastatina desenmascara una miopatía
metabólica subyacente
3. La atorvastatina puede ser todavía
la etiología de su problema
4. Ella es portadora la distrofia muscular
5. Ella tiene enfermedad de la motoneurona
66. VOTACIÓN DEL
Caso Clínico V PÚBLICO
La explicación más probable para esta
situación sería la siguiente:
1. La atorvastatina no es la causa de su problema.
2. La atorvastatina desenmascara una miopatía
metabólica subyacente
3. La atorvastatina puede ser todavía
la etiología de su problema
4. Ella es portadora la distrofia muscular
5. Ella tiene enfermedad de la motoneurona
67. Caso Clinico V
La explicación más probable para esta
situación sería la siguiente:
1. La atorvastatina no es la causa de su problema.
2. La atorvastatina desenmascara una miopatía
metabólica subyacente
3. La atorvastatina puede ser todavía
la etiología de su problema
4. Ella es portadora la distrofia muscular
5. Ella tiene enfermedad de la motoneurona
68. Estatinas: Glosario
Miopatía Término genérico que describe todos los EA musculares
Mialgia Dolor muscular o debilidad sin CPK
Miositis Síntomas musculares con aumento de CPK (< x10)
Rabdomiolisis Síntomas musculares con CPK > x10 y Mioglobinuria
CPK asintomática Sin síntomas musculares
Hipercepekaemia Genética
. ESTATINAS
DOLOR CALAMBRES DEBILIDAD (proximal y simétrica) Al mes de comienzo o
cambio de dosis
ACC - AHA -National Heart, Lung and Blood Institute
Clinical Advisory on the Use and Safety of Statins
69. ¿Desenmascaran enfermedad metabólica latente?
“It has been suggested that statins can ‘‘unmask’’ latent inherited metabolic myopathies
such as McArdle disease, Carnitinepalmitoyltransferase II deficiency, or
Myoadenylatedeaminase deficiency, but a more recent study demonstrated no
significant association between statin myopathy and abnormalities in those genes”.
SEARCH Collaborative Group. SLCO1B1 variants and statin-induced
myopathy—a genomewide study. N Engl J Med 2008;359:789–799.
¿Es portadora de distrofia muscular? (a los 70 años y sin atrofia?)
“Increase exposure to statins in patients developing chronic muscle diseases: a 2 –year
retrospective study”
Única cita estatinas/Limb-Girdle muscular dystrophy
Ann Rheum Dis 2008;67:614-619
“Calpain 3 is important for muscle regeneration: Evidence from patients with limb girdle
muscular dystrophies”
22 pacientes de promedio 37 años No estatinas
BMC Musculoskelet Disord. 2012; 13: 43.
¿Enfermedad de motoneurona ?
Sin debilidad /atrofia monofocal/multifocal distal ?
Sin manifestaciónes bulbares en tres años? CPK alta?
70. IMMUNE-MEDIATED NECROTIZING MYOPATHY ASSOCIATED
Estatinas y Suspensión WITH STATINS
“Si persisten síntomas musculares o CPK elevada considerar EMG y biopsia”
PHYLLIS GRABLE-ESPOSITO, Sathasivam / European STEVEN A. GREENBERG,JAYASHRI SRINIVASAN,
S. HANS D. KATZBERG, Journal of Internal Medicine 23 (2012) 317–324
JONATHAN KATZ, ANTHONY A. AMATO
The muscle expert panel of the National Lipid Association
Muscle Nerve 41:185-190, 2010
1) Debilidad proximal durante y después de estatinas
2) CPK muy elevada durante y después de estatinas
Buscando…..
3) Mejoría con inmunosupresión Distrofias musculares Miopatías mitocondriales
Miocardiopatías metabólicas
4) Biopsia (sexto mes) con necrosis/regeneraciónpor cuerpos de inclusión NAM
Miopatías inflamatorias (PM/DPM) Miositis sin inflamación ( infiltrado)
25 pacientes (promedioelevada más de 10 Promedio estatinas NAM”
“Si CPK permanece edad 64 años) veces, considerar 3 años
24 requirieron múltiples inmunosupresores!! Cort /Aza/ Ciclo/ Mico/ IVIG
15 recayeron durante el tappering standard para NAM por estatinas (potencial tto!)
“La biopsia muscular es el gold
71. Daño autoinmune inducido por estatinas
1) Aumentan la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad
(MHC)-I y presentación antigénica x la fibra muscular activación de
LT dependiente de (MHC)-II
2) Aparecen Ac anti HMG- CoA reductasa (proteína necesaria para la
reparación y regeneración de fibras musculares) Específico de
NAM
“The concept of statin-associated
myopathy considers a rare subgroup of
patients with an immune-mediated
necrotizing myopathy that does not improve after
withdrawal of the statin drug, and requires aggressive
treatment with immunosuppressive agents.”
73. Caso Clinico V
La explicación más probable para esta
situación sería la siguiente:
1. La atorvastatina no es la causa de su problema.
2. La atorvastatina desenmascara una miopatía
metabólica subyacente
3. La atorvastatina puede ser todavía
la etiología de su problema
4. Ella es portadora la distrofia muscular
5. Ella tiene enfermedad de la motoneurona
74. Perla Clínica
La terapia con estatinas es capaz de inducir una
respuesta inmune contra la HMGCR en
determinado pacientes. Considerar este síndrome
en pacientes con miopatía clínica que no recupera
luego de la suspensión de la terapia con estatinas.
Muscle & Nerve 2010; 41:185-190
Arthritis & Rheumatism 2011; 63: 711-721
77. Caso Clínico VI
Hombre sano de 49 años que consulta por
presentar más de 100 pequeñas pápulas
en el sitio de un tatuaje que aparecen dos
semanas luego de haberlo realizado.
Ha recibido tratamiento secuencial con
esteroides tópicos y cursos de antibióticos
con cefalexina y TMS que no mejoraron el
cuadro.
78. Caso Clínico VI
Ud. decide que lo más importante es:
1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas.
2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas.
3.Realizar biopsia y tinciones especiales.
4.Realizar biopsia con cultivo de tejido y
antibiograma.
5.Realizar test de alergia para pigmentos
usados en el tatuaje
79. VOTACIÓN DEL
Caso Clínico VI PÚBLICO
Ud. decide que lo más importante es:
1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas.
2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas.
3.Realizar biopsia y tinciones especiales.
4.Realizar biopsia con cultivo de tejido y
antibiograma.
5.Realizar test de alergia para pigmentos
usados en el tatuaje
80. Caso Clínico VI
Ud. decide que lo más importante es:
1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas.
2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas.
3.Realizar biopsia y tinciones especiales.
4.Realizar biopsia con cultivo de tejido
y antibiograma.
5.Realizar test de alergia para pigmentos
usados en el tatuaje
81. Resolución
Tratamiento con Minociclina por
2 semanas
•Tratamiento empírico de acné, cobertura para Gram + y Gram -.
• Esquema utilizado para tratamiento empírico para infecciones de
piel y partes blandas seguidas a exposición acuosa (Aeromonas.
spp, Edwuardsiella tarda, Erysipelothrix rhusiopathiae y Vibrio
vulnificus)
• Compromiso sistémico.
Lewis, FM, Marsh Fish tank exposure and cutaneous infection due to micobacteryum marinun.
82. Resolución
Tratamiento con Minociclina por
16 semanas
• Esquema utilizado para tratamiento de infecciones de piel y
partes blandas seguidas a exposición acuosa por Mycobacterium
marinum.
• Ante sospecha de infecciones causadas por Mycobacterium
marinum es indispensable la toma de cultivo y el aislamiento del
mismo.
•No está indicado iniciar tratamiento empírico.
83. Resolución
Realizar biopsia y tinciones
especiales
• Permite descartar reacciones adversas cutáneas a pigmentos o
diluyentes de tatuajes.
•Si bien es importante realizar biopsia y tinciónes especiales, por
ejemplo Ziehl Nielsen para aislar micobacterias, es necesario la
realización de cultivos y posterior antibiograma ante sospecha de
gérmenes de rápido crecimiento.
• No permite descartar complicaciones infecciosas.
84. Resolución
Realizar test de alergias para
pigmentos
• Permite identificar hipersensibilidad frente a los pigmentos con los
que se realizan los tatuajes.
•El test de alergias para pigmentos ( patch test) no es útil como
herramienta diagnóstica para la dermatitis de contacto irritante ya
que ésta no es una reacción inflamatoria mediada
inmunológicamente.
• Aún así, el gold-standard para el diagnóstico es la biopsia de piel
y cultivo.
85. Resolución
Realizar biopsia con cultivo de
tejido y antibiograma
• Las lesiones descriptas en ausencia del compromiso sistémico
asociado a un traumatismo cutáneo (TATUAJE) orienta a la
sospecha etiológica de Mycobacterium chelonae.
•Es necesario realizar cultivos y antibiograma por la alta tasa de
resistencia a tuberculostáticos y antimicrobianos.
87. Caso Clínico VI
Ud. decide que lo más importante es:
1.Tratarlo con minociclina por 2 semanas.
2.Tratarlo con minociclina por 16 semanas.
3.Realizar biopsia y tinciones especiales.
4.Realizar biopsia con cultivo de tejido
y antibiograma.
5.Realizar test de alergia para pigmentos
usados en el tatuaje
88. Caso Clínico VI. Resolución
Infección cutánea asociada a
tatuaje que no responde
a antibióticos habituales
Diagnóstico presuntivo:
•Infección por micobacterias
Diagnóstico de certeza:
•Biopsia de piel y cultivo con
antibiograma
J Am Acad Dermatol. 2010 Mar;62(3):501-6 N Engl J Med 2012; 367:1020-1024
89. Infección Cutánea por Micobacterias
Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium abscessus y
Mycobacterium chelonae son micobacterias de rápido
crecimiento y se encuentran sobretodo en el agua.
Son una causa emergente de infecciones de piel y partes blandas
esporádicas o en brotes.
Requieren disrupción o traumatismo de la piel.
Se han asociado a la contaminación de las tintas de los tatuajes.
El tratamiento se instaura siempre de acuerdo a sensibilidad y
dura de 4 a 6 semanas.
J Am Acad Dermatol 2011 vol 4, number 5
90. Perla Clínica
Las Micobacterias (no tuberculosis) deben considerarse
en una infección cutánea que sigue a un procedimiento o
trauma que no responde a los antibióticos habituales.
Su detección requiere del cultivo de tejido obtenido por
biopsia
J Am Acad Dermatol. 2010 Mar;62(3):501-6
Depiction of the elements of decision making used to determine appropriate efforts to achieve glycemic targets. Greater concerns about a particular domain are represented by increasing height of the ramp. Thus, characteristics/predicaments toward the left justify more stringent efforts to lower HbA 1c , whereas those toward the right are compatible with less stringent efforts. Where possible, such decisions should be made in conjunction with the patient, reflecting his or her preferences, needs, and values. This “scale” is not designed to be applied rigidly but to be used as a broad construct to help guide clinical decisions. Adapted with permission from Ismail-Beigi et al. (20).