Piodermias

PIODERMIAS
*Rotación dermatología

Generalidades
“Son un grupo de infecciones cutáneas producidas principalmente por
Straphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes”
Sellarés, E. Moraga L. (2016). Infecciones cutáneas bacterianas. Asociación Española de Pediatría.

“Dermatosis bacteriana aguda causada por Straphylococcus aureus y otras
bacterias, es contagiosa, autoinoculable y muy frecuente particularmente en la
niñez”
Definición
Arenas, R. (2015). Dermatología. Atlas, diagnóstico y tratamiento. McGraw-Hill. 6ed, Español
Ampolla Pústula Costra
Lesión inicial. Contenido
claro, de 0.5 a 2 cm de
diámetro, rodeada porun
halo eritematoso.
Ampolla en pocashoras se
transforma en pústula;
Techo se rompe y aparece
un exudado.
Exudado seroso o
seropurulento se desecay
origina las costras
melicéricas

 Impétigo es la enfermedad infecto-contagiosa más común en niños
 Primero cinco lugares de consulta dermatológica en niños
 No hay predilección por sexo
Epidemiología
Hay predominio:
-Clases sociales bajas
-Climas tropicales
-En verano
-Desnutridos
Influye sobre su
frecuencia:
-Traumatismos
-Mordeduras o picaduras de
insectos
-Dermatosis pruriginosas
preexistentes
-Infecciones piógenas
extracutáneas
-Mala higiene persona

- Pueden originarse por S. Aureus y Streptococcus pyogenes
- En pacientes inmunocomprometidos
 60% es por estafilococo
 20% es por estreptococos
 20% es por ambos
Etiopatogenia
- En México predomina el estafilococo
- A nivel mundial hay incremento de casos resistentes a
meticilina
- Casi el 50% sana se aislado en: fosas nasales, axilas,
inglés y periné

Epidermolisina
• Es una toxina exfoliativa de los estafilococos que causa las ampollas por
separación epidérmica
• Lactantes no tienen el anticuerpos específicos para neutralizar
• Toxina A relación impético
• Toxina B relación con Ritter o Síndrome de piel escaldada
Etiopatogenia

● Desmogleínas (DSG 1 y 3) y desmocolinas son componentes transmembrana de los
desmosomas
● Puentes de unión intercelular
● En el pénfigo seborreico y vulgar los anticuerpos IgG actúan en las DSG 1 y 3
● En el impétigo ampollar la toxina exfoliativa contra DSG 1
Fisiopatología

Cuadro clínico
PRIMARIA
SECUNDARIA
-Aparece en la piel sin dermatosis previa
-Se localiza principalmente en los orificios
naturales
-En los lactantes predomina el periné, región
periumbilical y diseminado
-Lesión inicial: ampolla de .5 a 2 cm con
contenido claro con un halo eritematoso, rompe,
transforma en postula y costra
-Curan de 2 a 3 semanas espontáneamente
-Aparece en la piel con una dermatosis
previa
-Pueden aparecen en cualquier parte del
cuerpo
-Lesiones igual a las primarias

Cuadro clínico
Impétigo vulgar primitivo
Impétigo diseminado
Impétigo ampollar y
costras melicéricas

-Curación espontanea a las 2 a 3
semanas
-Dejan la piel erosionada que da la
impresión de quemadura y después una
mancha de color rosado
-La epidermis se regenera sin dejar
cicatriz
-Pueden haber lesiones
vesiculopostulares que predominan en las
extremidades inferiores y la cara
Cuadro clínico

Cuadro clínico
Impétigo secundaria
SECUNDARIA
-Aparece en la piel con una dermatosis
previa
-Pueden aparecen en cualquier parte del
cuerpo
-Lesiones igual a las primarias

Cuadro clínico
Impétigo: lesiones circinadas. Impétigo: lesión circinadatardía. Impétigo infantil: costrasmelicéricas.

NO SON INDISPENSABLES
 Estudios bacteriológicos: pueden tomarse muestras en caldo de infusión de
cerebro – corazón, y utilizar como medio de cultivo agar-sangre de borrego al
5%, MacConkey y agar sal de manitol
 Antiestreptolisinas O tienen poca respuesta
 PCR múltiple y PCR tiempo real: para determinar el genotipo y resistencia de
S. Aureus
Laboratorio

Tratamiento médico
Lavado con agua y jabón, y aplicación local de un antiséptico débil en fomentos o baños, para eliminar
mecánicamente las costras:
 Sulfato de cobre al 1 por 1 000
 Agua de alibour (sulfato de cobre + sulfato de cinc)
 Gluconato de clorhexidina.
Se puede agregar:
 Crema con yodoclorohidroxiquinoleína al 0.5 a
3% Fusidato de sodio (ácidofusídico)
 Mupirocina al 2%

Tratamiento médico
 Gel de diclorodimetiltaurina NVC-422 (0.1, 0.5 y 1.5%) aplicado tres veces al día ha
mostrado excelentes resultados clínicos, microbiológicos y de tolerancia.
LOS GLUCOCORTICOIDES
ESTÁN CONTRAINDICADOS
En pacientes con lesiones muy diseminadas, en particular los menores de edad, se puede el uso
de antibioticos sistemicos
Dicloxacilina, 100 mg/kg/día, divididos en cuatro dosis
En adultos 500 mg cada seis h durante 5 a 7 días.
EVITAR Β-LACTÁMICOSEN PRESENCIA DE
MRSA.
Alternativas
Eritromicina, 30 mg/kg/día (niños),
Oxacilina, 2 g/día(adultos),
azitromicina, claritromicina.

Adultos:
-600 000 a 1 200 000 U
Niños:
-300 000 a 600 000 U
Tratamiento médico

● Cefalosporinas 50 a 100 mg/kg/ día con dosis divididas cada 8 horas
● Cloxacilina, clindamicina y ampicilina + ácido clavulánico, 500 mg tres veces
al día o 40 mg/kg/día o sulbactam.
● RESISTENTES A METICILINA
■ Clindamicina
■ Trimetroprim – sulfametoxazol
■ Tetraciclinas
■ Minociclinas
■ Fluoroquinolonas
Tratamiento médico
Se recomienda periodos breves
de antibióticos contra los
estreptococos y estafilococos .
Si hay buenas medidas higiénicas
y tratamiento en las infecciones
primarias se evitan las recidivas.

"Es una dermatosis aguda, propia de neonatos y menores de los cinco años, causado
por la toxina epidermolítica de Straphylococcus aureus del grupo II, que ocasiona
fiebre, eritema y desprendimiento epidérmicos generalizados, con buena respuesta a
una penicilina semisintetética”
Definición

Epidemiología
 Dermatosis rara y contagiosa
 Afecta a menores de cinco años de ambos sexos, sobre todo
recién nacidos y lactantes
 Cierto predominio en verano y otoño
 Alta morbilidad, mortalidad de 4 a 10%.
 Se han señalado 32 casos en adultos
FACTORES DE
RIESGO
• Insuficiencia renal
• Inmunosupresión

Etiopatogenia
Inician a partir de un
foco séptico en
mucosas
Reacción exfoliativa
producida por las
exotoxinas epidermolítica
Producen epidermólisis
subgranular y por acción
proteolítica dan pérdida de
adherencia celular en la parte
alta de la epidermis
Oído medio, faringe
y conjuntiva
Exfoliatina A (ETA): impétigo ampollar
Exfoliatina B (ETB): síndrome estafilocócico de la piel
escaldada
Secretadas por Staphylococcus aureus del grupo II,
ocasionalmente de los grupos I o III.

● Empieza con malestar general, irritabilidad, fiebre 40 oC e infección que se restringe a
la orofaringe o tórax
● Esta compuesta por 3 fases
● Ocurren en 1 a 2 semanas
● No quedan cicatrices
● Se resuelve de manera espontanea
● COMPLICACIONES:
○ Neumonía
○ Septicemia
○ Glomerulonefritis
Cuadro clínico

Cuadro clínico
PRIMERA FASE TERCERA FASESEGUNDA FASE
Es un eritema
generalizado, en el tronco,
regiones periorales,
perigenitales, perianales y
mejillas
Es un fase
escarlatiniforme, que
origina ampollas muy
superficiales que se
diseminan con gran
rapidez, se rompen y dejan
extensa zonas desnudas
por desprendimiento
epidérmicos.
Signo de Nikolsky
Hay una descamación fina
y fisuras periorales

Cuadro clínico
Fase ampollar Fase de exfoliación epidérmica

Cuadro clínico
Zonas denudadas Exfoliación epidérmica

 Citodiagnóstico de Tzanck: grandes células epiteliales con núcleos pequeños; no hay células
inflamatorias, pero pueden observarse células acantolíticas que permiten distinguirlo de la
necrólisis epidérmica tóxica.
 Cultivo: de muestras de nasofaringe, conjuntiva, ombligo o vías urinarias se aísla S. aureus
coagulasa-positivo, pero no en laampolla.
 Hemocultivo: suele resultar positivo en adultos.
 Toxina exfoliativa: métodos inmunológicos y sondas de oligonucleótidos (caracterizan a las
toxinas A y B).
 PCR múltiple y PCR de tiempo real: para determinar genotipo y la resistencia de S. aureus.
Cuadro clínico

• Hospitalización y aislamiento: ambiente estéril y cuidados generales, en especial
control de líquidos y electrólitos
Tratamiento médico
LOS GLUCOCORTICOIDES
ESTÁN CONTRAINDICADOS
• Penicilina semisintéticas de tipo
meticilina o isoxazolilpenicilina
 Oxacilina, 200 mg/kg/día durante10 días
 Dicloxacilina, 25 a 50 mg/kg/día (niños), 250
mg cada 6h (adultos), durante 10 días.
Alternativas
Cefalosporinas de primera o
segunda generación,
clindamicina o la aplicación de
sustitutos de piel.

“Es una inflamación aguda perifolicular de origen estafilocócico que se localiza
principalmente en piel cabelludo, zona de la barba, bigote, axilas o pubis y esta se
caracteriza por pústulas con un pelo en el centro, que al desaparecer no dejan cicatriz”
Definición

● Aparece a cualquier edad y en cualquier seco
● Predomina en los adultos
Epidemiología

Fisiopatología
Infección producida por Staphylococcus aureus, que genera
una reacción perifolicular
Cuando es superficial hay afección de la trayectoria
epidérmica del folículo (ostium), y en la profunda, del
componente dérmico
Puede ser primaria o consecutiva a otras dermatosis
Favorecido por traumatismos (rasurado) o el uso de
grasas o alquitranes.

Cuadro clínico
Se localiza en cualquier parte de la superficie cutánea,
salvo palmas de las manos y plantas de los pies.
Predomina en:
● Piel cabelluda
● Zona de la barba y bigote
● Extremidades
● Axilas
● Pubis
Una o varias pústulas de 1 a 3 mm, de color
amarillento, rodeadas de eritema y con un pelo en
el centro.

Cuadro clínicoCuadro clínico
 Con rapidez se abren y quedan cubiertas de
una costra melicérica.
 La evolución es aguda, asintomática o
puede causar dolor leve.
 Cura sin dejar cicatriz, y en ocasiones se
presenta por brotes.

Cuadro clínico
Forma superficial (impétigo de Bockhart):
genera pústulas pequeñas en la salida del
folículo, a menudo en la piel cabelluda de niños.
Forma profunda: se presentan abscesos, se
observa en varones adultos, y suele localizarse
en la zona de la barba y bigote.

Cuadro clínico
Foliculitis de la barba: lesiones abundantes,
crónicas, recidivantes y que muestran resistencia
al tratamiento.

Cuadro clínico
Foliculitis queloidea de la nuca: se localiza en
la nuca en personas con tendencia a formar
queloides
Al principio origina pústulas.
En etapas tardías sólo se observan queloides
separados, de algunos milímetros de diámetro, o
bien, unidos en placas alopécicas lineales o
irregulares, con algunos pelos en forma de
pincel; deforman la región y son dolorosas.

Cuadro clínico
Foliculitis decalvante: afecta piel cabelluda con
pústulas foliculares que dejan áreas cicatrizales
con lesiones activas en la periferia y de
evolución lenta.
Perifolliculitis capitis abscedens et suﬀodiens o
celulitis disecante de la piel cabelluda: es rara,
crónica y destructiva; se caracteriza por abscesos
dolorosos con aspecto nodular, con fístulas; da lugar
a queloides y alopecia cicatrizal.

Tratamiento médico
Es el de la dermatosis original
● Eliminar las causas de irritación
● Lavados con agua y jabón.
● Fomentos antisépticos con sulfato de cobre al 1 por 1 000, y toques yodados al 1% en solución
alcohólica.
● Pueden utilizarse antibióticos tópicos: mupirocina, ácido fusídico, bacitracina y retapamulina.

Tratamiento médico
Casos recidivantes:
● Dicloxacilina, 1 a 2 g/día por vía oral durante 10 días.
● Penicilina benzatínica, 1 200 000 U, IM, cada ocho días durante varias semanas
● Minociclina, 100 mg/día, VO, variassemanas
● Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg, dos veces al día durante 10 a 20 días
● Dapsona o diaminodifenilsulfona (DDS), 100 a 200 mg/día durante tres meses.
● Azitromicina, 500 mg/día durantetres días.
En casos seleccionados pueden estar indicados retinoides aromáticos (isotretinoína) por
vía oral.

Tratamiento médico
En la foliculitis queloidea, sin pústulas y con lesiones dolorosas y molestas:
● Triamcinolona por vía intralesional
● Extirpación quirúrgica
● Radioterapia superficial
● Láser Excimer monocromático
● Fototerapia con UVB.
Se ha observado buena respuesta con la extirpación de una elipse horizontal o electrocirugía, y
cicatrización por segunda intención.

“Es una infección profunda del folículo pilosos, que produce necrosis e intensa reacción
perifolicular, se localiza principalmente en los pliegues axilares e inguinales, muslos y
nalgas. Se caracterizan por pústulos o abscesos que al abrirse dejan cicatriz”
Definición

● Se presenta en ambos sexos
● Presenta a cualquier edad
● Hay predominio en los adultos
● Más frecuente en climas tropicales
Epidemiología
Factores
predisponentes
 Diabetes
 Obesidad
 Antecedente familiar
 Anemia
 Higiene personal
deficiente
 Hospitalización
 Terapia previa con
antibióticos
 Inmunosupresión

Fisiopatología
• El agente causal es Staphylococcus aureus en un 90%
• Produce necrosis central con destrucción del pelo, folículo y glándula sebácea
• Furunculosis recurrente: disminución de la formación de óxido nítrico, y decremento
concomitante de oxígeno reactivo. Localmente la favorecen la humedad, el roce y la mala
higiene personal.
• Puede ocurrir reinfección por focos bacterianos en nasofaringe, senos paranasales y periné.
• Tanto la foliculitis como la furunculosis de repetición se han relacionado con disminución de las
cifras séricas de zinc.

Cuadro clínico
Se localiza en cualquier lugar donde se encuentren
folículos pilosebáceos
Principalmente en zonas de fricción y sudoración.
Puede haber sólo una o varias lesiones.
Predomina en:
● Pliegues axilares e inguinales
● Cuello
● Muslos
● Nalgas
● Cara

Cuadro clínico
Se caracteriza por pústulas o abscesos dolorosos de
1 a 3 mm hasta 1 a 2 cm, bien delimitados, rodeados
de un halo eritematoso. Se hacen fluctuantes y al
abrirse dejan salir un pus espeso y amarillento
llamado “clavo”, y dejan una cicatriz

Cuadro clínico
 En general es recidivante (más de tres
episodios al año)
 Puede haber adenopatía regional, fiebre
y malestar general.
 Cuando afecta el labio superior existe
inflamación intensa; como consecuencia
de la manipulación en este sitio o en
zonas vecinas puede observarse
trombosis del seno cavernoso.
Ántrax estafilocócico: plastrón duro o
fluctuante en la nuca o en la parte alta de
muslos que da salida a pus espeso y deja
cicatrices importantes.
Complicaciones raras: osteomielitis, septicemia
y lesiones renales.

Tratamiento médico
• Atención a enfermedades
intercurrentes. Aseo con agua y
jabón
• Uso de polvos secantes, como talco, o de soluciones antisépticas de
yodo al 1%. Son útiles los fomentos húmedos calientes y la incisión
y drenaje quirúrgicos.
• Antibióticos tópicos: bacitracina, mupirocina, fusidato de sodio (ácido fusídico), eritromicina y
retapamulina.
• Para evitar las recurrencias y reducir la colonización por S. aureus se pueden utilizar estos
mismos antibióticos tópicos en narinas, pliegues retroauriculares, submamarios e inguinales.

Tratamiento médico
En el caso de lesiones en la cara, múltiples o recidivantes, se emplean antibióticos o
sulfamidas, acompañados de un antiinflamatorio noesteroideo.
 Dicloxacilina, oxacilina o eritromicina, 1 a 2 g/día o clindamicina 300 mg cada
6 horas, durante una semana
 Rifampicina, 600 mg/día durante10 días
 Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg dos veces
al día durante 10 a 20 días
 Minociclina, 100 mg/día durante 10 a 20 días
 Ciprofloxacina, 500 mg dos veces al día durante siete días
 Azitromicina, 500 mg/día durante tres días (profiláctico de recurrencias,
1/semana durante tres meses)

Tratamiento médico
En casos graves o localizaciones de peligro se usa la vía parenteral
Ante resistencia a meticilina se administra
* Vancomicina, 1 a 2 g IV en varias dosis.
En ocasiones se recurre a:
* Linezolid VO 400 a 600 mg cada 12 h por 10 a 14 días ó
*Tigeciclina por vía parenteral

Definición
Erisipela
Celulitis
Infección dermoepidérmica de rápido avance, producida por estreptococo β-hemolítico del grupo A,
que penetra por una solución de continuidad y origina una placa eritematoedematosa, caliente, roja,
brillante y dolorosa, de evolución aguda, acompañada de fiebre y síntomas generales.
Inflamación aguda de tejido celular subcutáneo originada por un estreptococo del
grupo A o S. aureus, y a veces por otras bacterias. Es más frecuente en diabéticos y
en pacientes con alteración inmunitaria o ante liposucción

Epidemiología
 Afecta a cualquier edad y sexo
 Más frecuente en las mujeres adultas
 Predomina en adultos con otras enfermedades
intercurrentes, como HTA, insuficiencia vascular
periférica, DM y obesidadEn México los grupos más afectados son los de 45 a
64 (30.4%), 25 a 44 (27.6%) y 65 o más años de edad
(18%).
Estados con índices por arriba del nacional:
● Tamaulipas
● Nuevo León
● Quintana Roo
● Campeche
● Yucatán

Epidemiología
Factores predisponentes:
● Trastornos circulatorios
● Focos infecciosos
● Traumatismos
● Eccema
● Tiña de los pies
● Mala higiene
● Diabetes
● Desnutrición u otras enfermedades
que producen inmunodeficiencia.
Factores de riesgo:
● Linfedema
● Mastectomía con disección
ganglionar
● Insuficiencia venosa
● Obesidad
En 33% hay antecedente de enfermedad respiratoria,
o puede sobrevenir después de intervención
quirúrgica; en recién nacidos puede ser consecutiva a
onfalitis.

Fisiopatología
Es causada por estreptococo β-hemolítico del
grupo A, en recién nacidos, del grupo B. Algunos la
atribuyen también a Staphylococcus aureus.
El agente causal penetra con rapidez en la dermis por
una solución de continuidad, como una pequeña
herida o un traumatismo mínimo como los que
produce el rasurado, o por una grieta o fisura causada
por la tiña de los pies
También puede ocurrir por diseminación linfática o
hematógena a partir de un foco infeccioso en otro
sitio.

● Hay un predominio en las piernas o dorso de los pies
con un 76% y en la cara con un 17%
● Caracteriza una placa eritematoedematosa, con piel
roja, caliente, brillante y dolorosa, de varios
centímetros de diámetro, aspecto de piel de naranja,
y con límites más o menos precisos, pero bien
demarcados.
● Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que al
abrirse dejan ulceraciones y costras melicéricas;
cuando desaparece queda descamación importante,
sin cicatriz
Cuadro clínico

Cuadro clínico
La evolución es aguda y progresiva; hay síntomas
generales, como fiebre de hasta 40 °C, escalofríos,
malestar general, astenia, adinamia y cefalea,
además de náuseas y vómito.
Puede aparecer una sola vez o mostrar recidivas y
dar lugar a edema por linfostasis, que después
persiste y es desfigurante (elefantiasis nostra); con el
tiempo las lesiones se hacen verrugosas, son
irreversibles y predominan en las extremidades
inferiores

● Zona edematosa, profunda y firme
● No hay margen bien delimitados
● A la palpación puede haber
crepitaciones o abscesos
Cuadro clínico c

Laboratorio
 Leucocitosis
 Puede aislarse el estreptococo a partir de un exudado faríngeo.
 Aumento de la sedimentación globular y de la proteína C reactiva

Tratamiento médico
• Urgencia dermatológica
• Reposo en cama, con inmovilización y elevación de la región afectada.
• Compresas húmedas con solución salina o de Burow. Si hay costras,
fomentos sulfatados al 1 por 1 000. Evitar traumatismos y fomentar una
higiene adecuada.
-Penicilina G procaínica, 800 000 U IM, diario
durante 10 días
-Se continúa con penicilina
benzatínica, 1 200 000 U IM cada
ocho días durante 1 a 2 meses.
-Se agrega un antiinflamatorio no
esteroideo.

Tratamiento médico
A fin de evitar la reinfección estreptocócica y la posible reaparición de la erisipela, se recomienda
aplicar penicilina benzatínica, 1 200 000 U por vía IM cada mes durante cinco años como mínimo.
Alternativa
 Dicloxacilina, 500 mg cuatro veces al día, así como cefalosporinas, macrólidos y clindamicina.
Otras opciones son:
 Eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 g/día durante 10 días
 Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg dos veces al día durante el mismo tiempo.
En algunos países se agrega diosmina como esquema de apoyo, por su efecto flebotónico y linfotónico
Resistentes a meticilina: linezolida, 600 mg dos veces al día.

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