2. • Afecta entre el 8 – 10 % de la población a lo largo de la vida.
• Representan del 1 – 2 % de todas las visitas en EMG.
• Objetivo principal: Identificar si la primera convulsión:
DEFINICIÓN
Proceso sistémico tratable
Disfunción intrínseca del SNC
CRISIS CONVULSIVAS
Evaluation and management of the first seizure in adults. Steven Schachter MD. Oct 26, 2022. UpToDate
Cambio repentino de comportamiento causado por la hipersincronización
eléctrica de las redes neuronales
Sintomática aguda Convulsión no provocada Epilepsia
3. Convulsión sintomática aguda
DEFINICIONES
• Representan entre 25-30% de primeras
convulsiones.
• Ocurre en agresión sistémica o cerebral.
• Periodo de tiempo aun no está tan establecido,
varía según el tipo de agresión.
Convulsión no provocada
Dentro de 1 semana después de una
agresión.
Fase activa de una infección del SNC.
Dentro de las 24 horas siguientes a un
trastorno metabólico.
Bajo riesgo de epilepsia futura
• Convulsión de etiología desconocida.
• También llamado: convulsiones sintomáticas remotas.
Mayor riesgo de epilepsia futura
Epilepsia – ILAE 2014.
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Epilepsia. G. Carvalho Monteiro. Medicine. 2019;12(72):4222-31
4. EPIDEMIOLOGÍA
• Uno de los trastornos neurológicos más comunes.
• A nivel práctico, entre el 0,5% y el 1% de la población sufre epilepsia.
• Incidencia: 40-50 casos por 100.000 hab en países desarrollados, duplicándose en los países en vías de desarrollo.
• Prevalencia: 4-7 pacientes por cada 1.000 habitantes.
• Las crisis de inicio focal son más frecuentes que las generalizadas. En las generalizadas más de la mitad son tónico-clónicas.
• Las crisis generalizadas son mucho más frecuentes en edades tempranas, mientras que las focales predominan a mayor edad.
• Las personas con epilepsia responden al tratamiento en aproximadamente un 70% de los casos
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5. ETIOLOGÍA
En países desarrollados, existe un incremento de la epilepsia en
personas adultas mayores, dato que se ha atribuido al aumento
en la prevalencia de ECV
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Traumatismo
craneal
ACV
Trastornos
infecciosos
Trastornos
tóxico-
metabólico
Abstinencia
de fármacos y
alcohol
FR
6. TIPOS
Su clasificación se
basa si el inicio de la
actividad eléctrica
involucra una región
frontal o ambos lados.
La clínica varía según
la ubicación de la
convulsión en el
cerebro y cantidad de
corteza involucrada.
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• Se establece por HC: desencadenantes, medicamentos,
antecedentes, al examen neurológico.
• Con frecuencia requiere EEG, prueba de imagen.
DIAGNÓSTICO
7. EPILÉPTICO HISTÉRICO
ORIGEN Somático Psicógeno
PRESENTACIÓN Independiente de la situación Dependiente
ASPECTO Uniforme y elemental Multiforme y expresivo
CURSO Inalterable Influible por la sugestión
CONCIENCIA Pérdida súbita Pérdida gradual y parcial
Caída Brusca Cautelosa
PUPILAS Rígidas y en midriasis Reaccionan
MORDEDURA DE LENGUA 50-100% Falta
GATISMO A veces Nunca
BABINSKY Positivo Negativo
DIFERENCIAR EPILÉPTICO VS HISTÉRICO
Curso de Psiquiatría. Honorio Delgado. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Sexta edición, Diciembre de 1993.
8. TRATAMIENTO
• El riesgo de recurrencia (20-45%) más alto se da en los primeros 2 años.
• El tratamiento con un fármaco antiepiléptico después de una primera crisis reduce el riesgo
absoluto de tener una segunda crisis a corto plazo en un 33%.
CRISIS AISLADAS NO PROVOCADAS
CRISIS AGUDAS PROVOCADAS
• El riesgo de desarrollar epilepsia tras crisis febril es aprox 10 veces superior.
• Lo que justifica el uso de fármaco antiepilépticos a largo plazo es para prevenir o reducir
crisis futuras.
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9. TRATAMIENTO
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• Único objetivo: remisión completa
de las crisis sin efectos
secundarios.
• De los pacientes con nuevo
diagnóstico de epilepsia, el 65%
logran remisión de las crisis con
fármacos antiepiléptico.
• El 35% se considera fármaco
resistente, en ellos se considera
cirugía.
• QX: resección o desconexión de la
región cerebral que contiene el foco
epiléptico.
ELECCIÓN DE FÁRMACO
ANTIEPILÉPTICO
10. STATUS EPILÉPTICO
La duración de la actividad convulsiva continua utilizada para definir el estado epiléptico ha variado con
el tiempo.
DEFINICIONES
● ≥5 minutos de convulsiones continuas, o
● ≥2 convulsiones discretas entre las cuales hay recuperación incompleta de la conciencia
Condición que resulta de las fallas de los mecanismos responsables de la terminación de las convulsiones o del
inicio de los mecanismos que conducen a convulsiones anormalmente prolongadas. (Después del punto T1: 5
min). Y puede tener consecuencias a largo plazo. (Después del punto T2: 30 min).
OPERATIVA
LIGA INTERNACIONAL CONTRA LA EPILEPSIA Plantea 2 puntos temporales
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11. EPIDEMIOLOGÍA
● 1,3 y 74 casos por 100.000 personas.
● El mayor número de casos se producirá en niños, aunque el riesgo es igualmente alto en la población
mayor de 60 años.
● La presencia de una anomalía neurológica preexistente se asocia con un mayor riesgo de SE en aquellos
con lesiones sistémicas agudas.
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12. ETIOLOGÍA
CAUSAS COMUNES
CAUSAS AUTOINMUNES
● Niños: estado epiléptico febril.
● Adultos: lesiones cerebrales, niveles bajos de medicación anticonvulsiva, síndromes de abstinencia
alcohólica, barbitúricos, benzodiazepinas, anomalías metabólicas, sobredosis de medicamentos
anticonvulsivos.
● Encefalitis autoinmune, causa común de estado epiléptico refractario.
● Anticuerpos contra proteínas neuronales.
● Esclerosis múltiple.
● Encefalitis de Rasmussen, Hashimoto.
● Vasculitis lúpica.
Si la causa es de origen reciente (<1 a 2 semanas), el estado epiléptico se denomina sintomático agudo o
"provocado".
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13. CLASIFICACIÓN
FOCAL
GENERALIZADA
Se debe buscar una lesión causal.
Se debe evitar ciertos medicamentos anticonvulsivos.
➔ AMBOS SE PUEDEN CLASIFICAR SI LA ACTIVIDAD CLÍNICA CONVULSIVA ES CONVULSIVA
O NO CONVULSIVA.
Consideramos CONVULSIVA las formas de estado epiléptico con manifestaciones motoras
significativas, incluidas convulsiones generalizadas, motoras focales, mioclónicas y tónicas.
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14. PRESENTACIONES CLÍNICAS
CONVULSIVO GENERALIZADO MOTOR FOCAL
Mayor potencial de morbilidad y mortalidad.
Convulsiones primarias y secundarias
generalizadas.
Siempre hay alteración de la conciencia y rigidez
tónica bilateral, sacudidas rítmicas simétricas de
extremidades.
Depende del área cerebral
epileptogénica.
Actividad espasmódica focal de una
extremidad.
Causado por lesiones focales o epilepsia
parcial continua.
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15. PRESENTACIONES CLÍNICAS
MIOCLÓNICO
Sacudidas mioclónicas rítmicas o arrítmicas.
Las convulsiones mioclónicas se pueden convertir en
estado epiléptico mioclónico en 30 min.
Las características de EEG son cruciales para distinguir
las etiologías
TÓNICO
Causadas por:
❖ Epilepsias genéticas benignas y menos benignas
❖ Enfermedades neurológicas con encefalopatía
❖ Enfermedades no neurológicas
❖ Anoxia
❖ Mioclono persistente no epiléptico.
Mayor incidencia en niños, con
déficit neurológico o cognitivo.
Mantenimiento de una postura
tónica, mayormente de la
musculatura axial.
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16. EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
ELECTRONCEFALOGRAFÍA Para buscar convulsiones no convulsivas.
● EEG en el estado epiléptico convulsivo generalizado: oscurecido por movimientos, actividad continua
de picos y ondas
● EEG en estado epiléptico motor focal: EEG de actividad sutil o ausente, ya que pueden ser
intermitentes.
● EEG en pacientes que no responden: Descargas periódicas lateralizadas.
● EEG en el estado epiléptico mioclónico: El ritmo de fondo del EEG generalmente se correlaciona mejor
con el pronóstico que las manifestaciones clínicas. Los casos con el EEG particularmente siniestro
debido a anoxia pueden mostrar un EEG de fondo muy perturbado y casi plano, indicativo de una
encefalopatía extremadamente grave y predictivo de un mal pronóstico.
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17. TRATAMIENTO
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18. RESULTADOS Y COMPLICACIONES
➢ La duración más prolongada de las convulsiones y el estado epiléptico en el contexto de una lesión
neurológica aguda son factores de riesgo de discapacidad neurológica a largo plazo.
➢ El pronóstico a largo plazo del estado epiléptico motor focal depende del pronóstico de la lesión
subyacente.
➢ En otros síndromes de epilepsia mioclónica en los que la encefalopatía es más prominente que el
mioclono el estado epiléptico suele ser más refractario a los medicamentos anticonvulsivos.
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¡GRACIAS!
Notas del editor
Transtorno neurológico q afecta a personas de todas las edades.
CRISIS DE MANERA CONTÍNUA O REPETIDA DURANTE 30 MINUTOS SIN Q SE RESTABLEZCA LA CONCIENCIA.
T1: es el momento en el que la actividad convulsiva en curso debe considerarse anormalmente prolongada, con poca probabilidad de detenerse espontáneamente, y cuando debe iniciarse el tratamiento para el estado epiléptico
T2: es el tiempo después del cual la actividad convulsiva en curso plantea un riesgo significativo de complicaciones a largo plazo.
T2 incluye muerte, lesion neuronal, dependiendo del tipo y duración de convulsiones.
Muchos episodios provienen de una combinación de una lesión anterior (es decir, sintomática remota) y un nuevo factor estresante metabólico, infeccioso o farmacológico superpuesto, como la uremia o un cambio de medicación.
Clasificar el tipo de estado epiléptico es importante porque es un factor importante para determinar la morbilidad y, por tanto, la agresividad del tratamiento requerido
Lesiones focales : en casi todos los casos de estado epiléptico focal, hay una lesión focal asociada, aunque la lesión no siempre es evidente en las imágenes. Ejemplos de lesiones causales incluyen heterotopías (grupos de neuronas normales en ubicaciones anormales debido a una migración neuronal desordenada), lesiones vasculares o infecciosas y tumores.
Epilepsia parcial continua : un estado epiléptico motor focal particularmente refractario con actividad espasmódica muy prolongada y muy regular con retención de conciencia . Con una actividad epiléptica focal repetitiva que dura días, semanas o incluso décadas.
Las causas incluyen heterotopías, lesiones inflamatorias o infecciosas (p. ej., tuberculosis, sífilis y toxoplasmosis), lesiones vasculares, neoplasias, malformaciones congénitas, encefalitis de Rasmussen e hiperglucemia hiperosmolar no cetósica
En algunas series, entre el 10 y el 50 por ciento de los supervivientes quedan con déficits neurológicos incapacitantes, especialmente después de un estado epiléptico refractario prolongado.
a morbilidad a largo plazo en términos de debilidad, pérdida sensorial y visual y disfunción del lenguaje puede ser sustancial, y muchos pacientes tienen problemas cognitivos graves.
Por lo general, puede controlarse, pero los déficits neurológicos subyacentes pueden persistir o empeorar.