presentacion sobre la nicotina en el cuerpo

1. NICOTINA
DR. RENÉ VLADIMIR LÓPEZ RAMÍREZ
USAC – CUM – ESCUELA DE CC PSICOLOGICAS - 2019

3. FUMAR
FUMAR TABACO HA SIDO CONSIDERADO:
• UN HÁBITO SOCIAL QUE INCLUSO LLEGÓ A TENER UN
SIGNIFICADO REIVINDICATIVO.
• SE PASABA DE SER NIÑO A HOMBRE CUANDO POR FIN
ERAS AUTORIZADO A FUMAR POR TUS
PROGENITORES.
HOY EN DÍA FUMAR ESTÁ CONSIDERADO
• COMO UN MAL HÁBITO
• UNA AUTÉNTICA ADICCIÓN

4. DATOS HISTORICOS
• EL TABAQUISMO FUE DEFINIDO POR LA
OMS EN 1984 COMO UNA FORMA DE
DROGODEPENDENCIA.
• LA SOCIEDAD AMERICANA DE PSIQUIATRÍA
EN 1987 CLASIFICÓ A LA NICOTINA COMO
UNA SUSTANCIA PSICOACTIVA, QUE
PRODUCE DEPENDENCIA SIN ABUSO.

6. DATOS ESTADISTICOS
• LOS HOMBRES ESTÁN FUMANDO MENOS
• LAS MUJERES ESTÁN FUMANDO MÁS
• EL CONSUMO DE TABACO CAUSA UNA ELEVADA TASA DE
MORBILIDAD
• SE LE RELACIONA CON CERCA DE 25 ENFERMEDADES ENTRE
ELLAS:
**CÁNCER BRONCOPULMONAR
**ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA,
**CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
**ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.

7. NICOTINA
• LA NICOTINA, COMO HEMOS DICHO, ES UNO DE LOS
PRINCIPALES COMPONENTES DEL HUMO DEL TABACO
Y LA PRINCIPAL CAUSANTE DE LA ADICCIÓN.
• LA NICOTINA ES CONSTITUYENTE DE LA PLANTA DEL
TABACO (NICOTIANA TABACUM L.)
• ORIGINARIA DE AMÉRICA
• LA DROGODEPENDENCIA MÁS AMPLIAMENTE
DIFUNDIDA EN EL MUNDO.

8. VIAS DE
ADMINISTRACIÓN
• MASCAR: EL MÁS ANTIGUO. CENIZA O CAL. MAS
EFECTO.
• BEBER O SORBER: EN GUAYANAS Y AMAZONAS.
• ADMINISTRACIÓN PERCUTÁNEA: NATIVOS DE
SUDAMÉRICA. RIESGOSO POR SU ALTA
BIODISPONIBILIDAD
• ASPIRAR (ESNIFAR): ORINOCO, AMAZONAS Y REGIONES
ANDINAS.
• FUMAR

9. CIGARRILLOS
• NICOTINA EN 1-2 %
• UN CIGARRILLO NORMAL DE 1 GRAMO, CONTIENE 10-
20 MG DE NICOTINA
• EL 10% DE LA NICOTINA PASA AL HUMO, ES DECIR 1-2
MILIGRAMOS DE NICOTINA EN CADA CIGARRILLO
• MÁS DE 4,000 SUBSTANCIAS QUÍMICAS EN EL HUMO
DEL TABACO
• VIDA MEDIA DE LA NICOTINA DE 1 A 4 HORAS

11. TABACO Y MUERTE
• DE LOS MÁS DE 4.000 COMPONENTES DEL TABACO, MÁS DE 50
HAN SIDO DESCRITOS CON PODER CARCINOGÉNICO, TANTO IN
VITRO COMO IN VIVO.
• SE ESTIMA QUE EL TABAQUISMO CAUSA DE UN 25 A UN 30% DE
LAS MUERTES POR CÁNCER.
• PULMÓN ** PRÓSTATA
• CAVIDAD ORAL ** MAMA
• FARINGE ** CUELLO UTERINO
• LARINGE ** RIÑÓN
• ESÓFAGO ** VEJIGA URINARIA
• ESTÓMAGO
• COLON Y RECTO

12. TIPO MUSCULAR TIPO NEURONAL
LOCALIZACIÓN Unión neuromuscular Ganglios autónomos
Terminales nerviosas
sensitivas
SNC (varias regiones)
EFECTOS CELULARES Apertura de canales
iónicos
Despolarización de
membranas
Apertura de canales
iónicos
Despolarización de
membranas
EFECTOS FUNCIONALES Transmisión
Neuromuscular
Transmisión
ganglionar
Facilitación sináptica
SNC
AGONISTAS Acetilcolina
Carbamilcolina
Suxametonio
Decametonio
Acetilcolina
Carbamilcolina
Nicotina
Lobelina
Epibatidina
ANTAGONISTAS Tubocurarina
Pancuronio
Trimetafan
Mecamilamina

13. RECEPTORES
NICOTÍNICOS
• LA ADMINISTRACIÓN CRÓNICA DE NICOTINA
PRODUCE UN INCREMENTO EN LA DENSIDAD
DE LOS RECEPTORES NICOTÍNICOS EN
DISTINTAS ÁREAS DEL CEREBRO.
• EN HUMANOS, ESTUDIOS “POST-MORTEM” EN
CEREBROS DE FUMADORES, OBSERVÁNDOSE
UN CLARO AUMENTO EN LA DENSIDAD DE LOS
RECEPTORES NICOTÍNICOS, EN DIFERENTES
ÁREAS DEL SN.

15. RECEPTORES SNC
• EL NÚCLEO ACCUMBENS, ES TRASCENDENTAL EN LA ADICCIÓN A
NICOTINA.
• EL NÚCLEO ACCUMBENS SE ENCUENTRA SUBDIVIDIDO EN DOS
ZONAS:
A) LA VENTROMEDIAL O NÚCLEO “SHELL” Y
B) LA DORSOLATERAL O CORTEZA/CUBIERTA “CORE”.
• EL NÚCLEO O “SHELL” ESTÁ IMPLICADO EN LA INTEGRACIÓN Y
EXPRESIÓN DE LAS EMOCIONES, A TRAVÉS DE SUS PROYECCIONES
HACIA LA AMÍGDALA, EL HIPOTÁLAMO LATERAL Y LA SUSTANCIA GRIS
CENTRAL.
• LA CORTEZA O “CORE” SE PIENSA QUE ESTÁ IMPLICADA MÁS BIEN
EN FUNCIONES MOTORAS.

17. SHELL/CORE
• LA NICOTINA, UNA VEZ ADMINISTRADA A
ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN, ES CAPAZ
DE AUMENTAR EL FLUJO DE DOPAMINA DE
MANERA ESPECÍFICA EN “SHELL” PERO NO EN
EL “CORE”.
• EL SIGNIFICADO DE ESTE HALLAZGO ES QUE
LA NICOTINA SE COMPORTA COMO
CUALQUIER OTRA DROGA ADICTIVA EN EL
NÚCLEO ACCUMBENS.

18. ABSTINENCIA
• EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA A NICOTINA (PRECIPITADO POR LA
ADMINISTRACIÓN AGUDA DE MECAMILAMINA DESPUÉS DE LA
ADMINISTRACIÓN CRÓNICA DE NICOTINA A ANIMALES DE
EXPERIMENTACIÓN), PRODUCE UNA CAÍDA DE LOS NIVELES DE
DOPAMINA Y DE SUS DOS METABOLITOS, EL ÁCIDO
DIHIDROXIFENILACÉTICO (DOPAC) Y EL ÁCIDO HOMOVANÍLICO
(HVA) EN EL NÚCLEO ACCUMBENS.
• ESTE HECHO PUEDE TENER UNA GRAN TRANSCENDENCIA EN EL
TRATAMIENTO DE LA ADICCIÓN.
• FÁRMACOS CAPACES DE NORMALIZAR ESTA SITUACIÓN (P. EJ.
BUPROPIÓN QUE INHIBE LA RECAPTACIÓN DE DOPAMINA)
PODRÁN SER EFICACES EN EL TRATAMIENTO DE LA ADICCIÓN A
NICOTINA.

20. SISTEMA NA
• HA SIDO TAMBIÉN RELACIONADO CON LA ADICCIÓN A
NICOTINA Y OTRAS DROGAS DE ABUSO.
• EL NÚCLEO PRINCIPAL EN RELACIÓN CON LA
ADICCIÓN A NICOTINA ES EL “LOCUS COERULEUS”,
MUY IMPLICADO EN LOS ESTADOS DE ANSIEDAD Y DE
DONDE PARTEN DIFERENTES VÍAS, UNA DE ELLAS
RELACIONADA CON LAS RESPUESTAS EMOCIONALES
AL SÍNDROME DE ABSTINENCIA A NICOTINA, QUE
POSEE TERMINALES EN LA AMÍGDALA.
• BUPROPION

21. FACTORES
RAPIDEZ DE LOS EFECTOS
PSICOACTIVOS
DEPENDENCIA FÍSICA A LA NICOTINA
AMPLIA DIFUSIÓN DEL CONSUMO
PRECIO ASEQUIBLE
CONSUMO PASIVO
PRESIÓN SOCIAL

22. ATENCIÓN
NO PRODUCE:
DETERIORO EN CONDUCTA
LABORAL
DETERIORO EN CONDUCTA
SOCIAL
INTOXICACIÓN

23. EFECTOS
A. PERIFÉRICOS:
 INHIBICIÓN DE LA CONTRACCIÓN GÁSTRICA
 AUMENTO DE LA FC
 LIBERACIÓN PERIFÉRICA DE NA
B. CENTRALES:
 ESTIMULA LIBERACIÓN DE HORMONAS
 AUMENTA NIVELES PLASMÁTICOS DE NA Y DA
 LIBERACIÓN DE ADH
 AUMENTO NIVELES PLASMÁTICOS DE ACTH
 AUMENTO NIVELES PLASMATICOS DE BETA-LIPOPTROTEÍNAS Y BETA-
ENDORFINAS

24. CARACTERISTICAS PSICOLÓGICAS
 EXTROVERTIDOS
 INTOLERANTES CON LAS NORMAS
 ATRACCIÓN POR LOS RIESGOS
 IRRITABLES
 MAYOR INCIDENCIA DE CONSUMO DE
OTRAS SUBSTANCIAS COMO OH, LSD,
OTRAS.

25. ABSTINENCIA /DSM - 5
A. CONSUMO DIARIO DE TABACO POR LO MENOS DURANTE VARIAS
SEMANAS.
B. CESE BRUSCO O REDUCCIÓN DE LA CANTIDAD DE TABACO
CONSUMIDO, SEGUIDO EN LAS 24 HORAS SIGUIENTES POR CUATRO
(O MÁS) DE LOS SIGNOS O SÍNTOMAS SIGUIENTES:
1. IRRITABILIDAD, FRUSTRACIÓN O RABIA.
2. ANSIEDAD.
3. DIFICULTAD PARA CONCENTRARSE.
4. AUMENTO DEL APETITO.
5. INTRANQUILIDAD.
6. ESTADO DE ÁNIMO DEPRIMIDO.
7. INSOMNIO.

26. ABSTINENCIA /DSM - 5
C. LOS SIGNOS O SÍNTOMAS DEL CRITERIO B
PROVOCAN UN MALESTAR CLÍNICAMENTE
SIGNIFICATIVO O DETERIORO EN LO SOCIAL, LABORAL
U OTRAS ÁREAS IMPORTANTES DEL
FUNCIONAMIENTO.
D. LOS SIGNOS O SÍNTOMAS NO SE PUEDEN ATRIBUIR A
NINGUNA OTRA AFECCIÓN MÉDICA Y NO SE EXPLICAN
MEJOR POR OTRO TRASTORNO MENTAL, INCLUIDAS
UNA INTOXICACIÓN O ABSTINENCIA DE OTRA
SUSTANCIA

27. TRATAMIENTO
 EVALUACIÓN MOTIVACIONAL
 PSICOEDUCACIÓN
 TERAPIAS DE APOYO
 ENTRENAMIENTO EN HABILIDADES Y RESOLUCIÓN DE
PROBLEMAS
 INTERVENCIÓN CC
 PSICOFARMACOLOGÍA:
** CHICLES ** CLONIDINA
** PARCHES ** NORTRIPTILINA
** BUPROPION ** TOPIRAMATO (?)

28. RECAIDAS
 OMNIPRESENCIA DE FUMADORES
 AMPLIA DISPONIBILIDAD
 50% DE LOS PACIENTES EN LOS PRIMEROS 6 MESES
 70% DURANTE EL PRIMER AÑO
POSITIVO:
 AUMENTO DE LA CONCIENCIA SOCIAL
 RESTRICCIONES DE FUMAR EN LUGARES PÚBLICOS

30. GRUPO I
OPIACEOS
SUSTANCIAS DE ORIGEN:
1. NATURAL
a) OPIO
b) MORFINA
2.- SEMISINTÉTICAS
a) HEROÍNA
3. SINTÉTICAS
• A) METADONA

31. GRUPO II
DEPRESORES (PSICOLÉPTICOS)
DISMINUYEN LA ACTIVIDAD CEREBRAL, POR LO QUE INDUCEN SEDACIÓN Y SOMNOLENCIA,
AUNQUE AL INICIO PUEDAN GENERAR EXCITACIÓN Y ESTIMULACIÓN.
1. OH
2. BARBITURICOS
3. HIDRATO DE CLORAL
4. PARALDEHÍDO
5. CLORMETIAZOL

32. GRUPO III
TRANQUILIZANTES
• GENERAN UN TIPO DE DEPENDENCIA IDENTIFICABLE
BENZODIACEPINAS
** USO ABUSIVO VRS. TERAPÉUTICO
** DEPENDENCIA TERAPÉUTICA
** DEPENDENCIA PATOLÓGICA

33. GRUPO IV
ESTIMULANTES (PSICOANALÉPTICOS)
• ELEVAN EL ESTADO DE ÁNIMO, AUMENTAN EL NIVEL DE ATENCIÓN Y
VIGILIA; Y PRODUCEN UNA SENSACIÓN SUBJETIVA DE MAYOR
RENDIMIENTO FÍSICO Y MENTAL
• COCAÍNA
• CAFEÍNA
• ANFETAMINAS

34. GRUPO V
ALUCINÓGENOS (PSICODISLÉPTICOS)
• PRODUCEN ALTERACIONES EN LAS FUNCIONES PSÍQUICAS
BÁSICAS Y LA SENSOPERCEPCIÓN, PROVOCANDO
DESORIENTACIÓN, DISTORSIÓN DEL ESPACIO-TIEMPO,
ALTERACIONES PSÍQUICAS TRANSITORIAS Y ALUCINACIONES
• PEYOTE
• MEZCALINA
• HONGOS
• LSD
• ÉXTASIS
• PCP (FENCICLIDINA)