PSIQUIATRIA

1. TRASTORNOS DE
ANSIEDAD
Dra. Thais Morales Díaz
Médico Psiquiatra

2. “El cerebro es
un experto
buscador de
amenazas”
Sonia Lupien

3. Neuroanatomía de la
ansiedad
 Determinadas estructuras del sistema
límbico (septo e hipocampo, sobre
todo) integran el núcleo de un sistema
biológico de alarma que sería activado
por la percepción de situaciones
amenazantes o de forma errónea
evaluada como amenazantes.

4.  Aunque la fisiopatología de los
trastornos de ansiedad no se ha
aclarado todavía, se considera que el
área del cerebro responsable de la
adquisición y la expresión del
condicionamiento del miedo es la
amígdala. Se localiza dentro del lóbulo
temporal. Abarca 13 núcleos, tres de los
cuales (amígdala basolateral, amígdala
lateral y núcleo central) están implicados
en los caminos de la respuesta del

5. ANSIEDAD
 Puede definirse como una anticipación de un
daño o desgracia futuros, acompañados de
una sentimiento de disforia (desagradable) o
de síntomas somáticos de tensión.
 En la ansiedad encontramos síntomas a
cuatro niveles:
◦ 1.- Cognitivo: miedo, irritabilidad, agobio,
insomnio, etc.
◦ 2.- Motor: temblor, tensión muscular, etc.
◦ 3.- Vegetativo: palpitaciones, sudoración,
náuseas, sequedad de boca, etc.
◦ 4.- Conductual: evitación o huida de
determinadas situaciones.

6. ANSIEDAD
 Es importante entender la ansiedad
como un sentimiento normal ante
determinadas situaciones y que sólo
cuando sobrepasa ciertos límites o la
capacidad adaptativa del individuo es
cuando se convierte en patológica.

7. ANSIEDAD
ANSIEDAD NORMAL ANSIEDAD
PATOLÓGICA
CARACTERÍSTICAS
GENERALES
•Episodios poco
frecuentes
•Intensidad leve o
moderada
•Duración limitada
•Episodios repetidos
•Intensidad alta
•Duración prolongada
SITUACIÓN O
ESTÍMULO
ESTRESANTE
Reacción esperable y
común
Reacción
desproporcionada
GRADO DE
SUFRIMIENTO
Limitado y transitorio Alto y duradero

8. LA ENTREVISTA CON EL
PACIENTE ANSIOSO
 La evaluación inicial puede hacerse
en Atención Primaria. El paciente
ansioso se muestra generalmente
asustado y fuera de control.
 La actitud del profesional debe ser
terapéutica y ayudar a tranquilizar al
paciente..
 Hay que animarle a que manifieste
sus miedos y preocupaciones.

9. LA ENTREVISTA CON EL
PACIENTE ANSIOSO
 Realizaremos la evaluación del deterioro y la
gravedad del cuadro y explicaremos al
paciente el origen de sus síntomas, lo que le
ayudara a entender que “ni va a volverse
loco, ni va tener un ataque al corazón (o
morirse)”
 Nunca debemos decirle que “no tiene nada”
ya que esto aumentará su nivel de ansiedad!
 Haremos una movilización de recursos
sociales, psicológicos y familiares para
apoyar al paciente.
 Pueden ser útiles sencillas técnicas de
relajación: como una respiración abdominal
en vez de torácica, en la propia consulta.

10. TRASTORNOS DE
ANSIEDAD
 Trastorno de angustia sin agorafobia
 Trastorno de angustia con agorafobia
 Agorafobia sin ataques de pánico (angustia)
 Fobia específica
 Fobia social
 Trastorno de ansiedad generalizada
 Trastorno por estrés agudo
 Trastorno por estrés postraumático
 Trastorno obsesivo compulsivo
 Trastorno de ansiedad debido a enfermedad
médica
 Trastorno de ansiedad debido a consumo de
sustancias

11. Características clínicas
 1.- Trastorno de angustia con agorafobia y sin
agorafobia: el trastorno de angustia se caracteriza por
*crisis espontáneas de angustia, que aparecen sola o
asociadas a agorafobia (miedo a los espacios abiertos,
salir solo de casa o estar entre la multitud).
 La angustia puede evolucionar en etapas: crisis
subclínicas, crisis completas de angustia, ansiedad
anticipatoria, evitación fóbica de situaciones concretas
y agorafobia.
 Puede llevar a al abuso de alcohol, drogas, depresión y
restricciones laborales y sociales.
 La agorafobia puede aparecer sola o asociada a la
angustia.
 La ansiedad anticipatoria es el miedo a la aparición de
angustia, con sentimientos de indefensión y
humillación.

12. Crisis de angustia
Signos somáticos Signos psicológicos
•Temblor, fasciculación, agitación
•Dolor de espalda ,cefalea
•Tensión muscular
•Disnea, hiperventilación
•Fatigabilidad
•Respuesta de sobresalto
•Hiperactividad vegetativa
 Rubefacción y palidez
 Taquicardia, palpitaciones
 Sudoración
 Manos frías
 Diarrea
 Sequedad de boca
(xerostomía)
 Polaquiuria
•Parestesias
•Dificultad para la deglución
•Sensación de terror
•Dificultades de concentración
•Hipervigilancia
•Insomnio
•Disminución de la libido

13. Características clínicas
 Agorafobia sin historia de trastorno
de angustia: la ansiedad que provocan
lugares o situaciones, como una
multitud, los espacios abiertos o salir de
casa, se acompaña de un temor a la
imposibilidad de escaparse o fugarse (en
caso de necesitar ayuda).
 Esta situación se evita o se perpetúa con
un sufrimiento intenso, a veces incluso
con el miedo a presentar una crisis de
angustia.
 Algunos pacientes con agorafobia no
salen de casa o sólo salen con
compañía.

14. Características clínicas
 Trastorno de ansiedad generalizada:
implica un preocupación excesiva por
circunstancias, acontecimientos o
conflictos de la vida cotidiana. Los
síntomas pueden fluctuar y solaparse
con otras enfermedades médicas y
trastornos psiquiátricos (trastorno
depresivo, otros trastornos de ansiedad).
 La ansiedad es difícil de controlar,
produce sufrimiento subjetivo y altera
áreas importantes de la vida personal.

15. Características clínicas
 Fobia específica: la fobia es un
miedo irracional a un objeto.
 La persona experimenta un miedo
irracional al exponerse al objeto
temido y trata de evitarlo a toda costa.
 Hasta el 25% de la población padece
una fobia específica y es más
frecuente en el sexo femenino.

16. Características clínicas
 Fobia social: miedo irracional a
situaciones públicas. Puede
acompañarse de crisis de angustia.
 Suele suceder al comienzo de la
adolescencia pero puede aparecer
durante la infancia.
 No hay diferencia entre sexos.

17. Características clínicas
 Trastorno obsesivo compulsivo: caracterizado
por a) ideas obsesivas y b) compulsiones).
 Ideas de contaminación: el objeto temido suele
ser difícil de evitar. Este tipo de pacientes cree
que la contaminación se propaga rápidamente
entre los objetos y entre los individuos al menor
contacto.
◦ C.: lavado o evitación compulsiva
 Duda patológica: duda obsesiva.
◦ C.: comprobación
 Pensamientos intrusivos: pensamientos
intrusivos sin una compulsión evidente
(pensamientos repetitivos de un acto sexual o
agresivo)
 Simetría: necesidad de simetría o precisión
◦ C.: lentitud, pueden tardar horas en comer, p.ej.

18. Características clínicas
 Trastorno por estrés postraumático y
trastorno por estrés agudo: la ansiedad en
éstos trastornos se produce por un
acontecimiento extraordinariamente estresante,
que se REVIVE durante las pesadillas y los
pensamientos diurnos (rememoración).
 Los síntomas de la experiencia revivida,
evitación e hipervigilancia duran más de un mes.
 Cuando los síntomas del paciente duran menos
de un mes, el diagnóstico correcto es de un
estrés agudo.
 Suele afectar dos veces más a las mujeres,
sigue una evolución crónica y puede
acompañarse de abuso de sustancias y
depresión.

19. Características clínicas
Trastornos neurológicos Neoplasias cerebrales
Traumatismos cerebrales
Síndromes postcomiciales
Enfermedades
cerebrovasculares
Migraña
Encefalitis
Sífilis cerebral
Esclerosis múltiple
Enfermedad de Wilson
Enfermedad de Huntington
Epilepsia
Trastornos generalizados Hipoxia
Enfermedades cardiovasculares
Insuficiencia pulmonar
Anemia
Trastornos endócrinos Disfunción hipofisaria
Disfunción tiroidea
Disfunción paratiroidea
Disfunción suprarrenal

20. Características clínicas
Enfermedades inflamatorias Lupus eritematoso
Artritis reumatoide
Poliarteritis nudosa
Arteritis temporal
Estados cerebrales Déficit de vitamina B 12
Pelagra
Miscelánea Hipoglucemia
Síndrome carcinoide
Enfermedades malignas
generalizadas
Síndrome premenstrual
Enfermedades febriles e
infecciones crónicas
Porfiria
Mononucleosis infecciosa
Síndrome posthepático
Uremia
Trastornos tóxicos Abstinencia a sustancias e

21. Características clínicas
 Trastorno de ansiedad inducido por
sustancias:
Intoxicación Abstinencia
Anfetaminas
Anticolinérgicos
Cafeína
Cannabis
Sedantes hipnóticos
Cocaína
Alucinógenos
Teofilina
yohimbina
Alcohol
Antihipertensivos
Cafeína
Opiáceos

22. TRATAMIENTO
 ANTIDEPRESIVOS
 ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
 ANTIPSICÓTICOS*

23. ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
ANSIOLÍTICOS:
 A) No benzodiazepínicos
◦ Antihistamínicos
◦ ß-bloqueantes
◦ Clonidina
◦ Azaspirodecanodionas
 B) Benzodiazepínicos
◦ ß-carbolinas
◦ Benzodiazepinas

24. ANSIOLÍTICOS
BENZODIAZEPÍNICOS
 Incluyen todas aquellas sustancias
que aunque no sean
benzodiazepinas, tienen su mismo
mecanismo de acción: son “agonistas
parciales o completos del receptor
ácido-Y-aminobutírico (GABA)-
benzodiazepinas-canales de cloro”.

25. Clase de benzodiacepina
En terapéutica disponemos de más de 40
benzodiacepinas diferentes (15 de mayor utilización)
alprazolam
clonazepam
diazepam
lorazepam
midazolam
flunitrazepam
flurazepam
clordiazepóxido
clobazam
lormetazepam
nitrazepam
oxazepam
temazepam
Triazolam
bromazepam

26. SEMIVIDA CORTA:
Midazolam: Semivida < 6 h. Potencia elevada
Triazolam: Semivida < 6 h. Potencia elevada
SEMIVIDA INTERMEDIA:
Alprazolam: Semivida de 6 a 20 h. Potencia elevada
Lorazepam: Semivida de 6 a 20 h. Potencia elevada
Estazolam: Semivida de 6 a 20 h. Potencia elevada
Oxazepam: Semivida de 6 a 20 h. Potencia baja
Temazepam: Semivida de 6 a 20 h. Potencia baja
Flunitrazepam
Ketazolam
SEMIVIDA LARGA:
Clonazepam: Semivida > 20 h. Potencia elevada
Quazepam: Semivida > 20 h. Potencia baja
Diazepam: Semivida > 20 h. Potencia baja
Clorazepato: Semivida > 20 h. Potencia baja
Flurazepam: Semivida > 20 h. Potencia baja
Clordiazepóxido: Semivida >20 h. Potencia baja

27. Mecanismo de acción
 Todas la bzd actúan incrementando la
acción del neurotransmisor GABA
(ácido gamma-aminobutírico).
 La acción del GABA es inhibitoria, lo
cual indica que es el “hipnótico y
tranquilizante natural con que cuenta
el organismo”.
 Las bzd aumentan esta acción natural
del GABA ejerciendo de esta forma
una acción adicional de inhibición en
las neuronas.

28. (1,2) impulso nr. Que hace que sea
liberado el GABA de los sitios de
almacenamiento.
(3) El GABA liberado en el espacio
interneural
(4) El GABA reacciona con
los receptores de la
neurona 2. la reacción
permite la entrada de los
iones de cloruro (Cl-) en la
neurona.
(5) Este efecto inhibe o detiene el
progreso del impulso nervioso.
(6 y 7) las bzd reaccionan con el sitio
de refuerzo de los receptores GABA.
(8) Esta acción aumenta los
efectos inhibidores del GABA; el
impulso nervioso en curso puede
quedar bloqueado
completamente.

29.  La unión del GABA a su receptor desencadena la
apertura del canal del cl(-)…incrementando la
conductancia del Cl-.
 Al incrementarse la conductancia del Cl- provocará una
HIPERPOLARIZACIÓN leve, alejándose del potencial
postsináptico de su umbral de emisión, inhibiendo la
formación de potenciales de acción.
 “La entrada del ion cloruro (-), “sobrecarga” la neurona,
debilitando la respuesta de la misma o otros
neurotransmisores que, en condiciones normales, la
excitarían”.
 “Las bzd también reaccionan en sus propios sitios
especiales (receptores benzodiazepínicos) que
precisamente están ubicados en los receptores GABA.
La combinación de una bzd con su receptor, potencia la
acción del GABA incrementando aún más la
negatividad de la neurona y resistiendo a la excitación”.

31. FARMACOCINÉTICA
 1.- se absorben adecuadamente y se
distribuyen por todo el organismo.
 Se pueden administrar por VO y algunas
por vía IM e IV.
 2.- La vida media de las bzd es lo que
determina su utilidad y uso clínico. De
ésta forma se dividen generalmente en:
 A) de acción corta: entre 3 y 8 horas
 B) de acción intermedia: entre 10 y 20
horas
 C) de acción prolongada: entre 1 a 3
días

32.  3. La mayoría de las bzd se
metabolizan a través de procesos
oxidativos, dando lugar a metabolitos
activos, que sólo se inactivan
posteriormente.
 4. Las bzd se excretan en la orina
como glucorónidos o metabolitos
oxidados.

33. Condiciones especiales
 No se debe administrar bzd en pacientes con
antecedentes de dependencias a sustancias
(historia personal o historia familiar).
 La administración crónica produce tolerancia
a los efectos sedantes y anticonvulsivantes.
Por esta razón sólo se los utiliza como
anticomiciales en los servicios de
emergencia.
 Las bzd pueden producir un efecto
paradójico de agresividad y desinhibición.
Estos efectos son más probables cuando su
uso está asociado al consumo de alcohol.

34.  En el embarazo la mayoría de las bzd ha
recibido la clasificación “D” por la FDA, lo que
significa que existe evidencia de riesgo
teratogénico si se usan durante el embarazo.
 Está contraindicado la administración en
pacientes con antecedentes de glaucoma de
ángulo cerrado.
 El valproato de sodio y los IRSS aumentan los
niveles plasmáticos de las bzd.
 Los antimicóticos aumentan a niveles tóxicos las
concentraciones de triazolam, alprazolam y
midazolam.
 La teofilina, el tabaco o el café contrarrestan los
efectos ansiolíticos.

35. ANTAGONISTA BENZODIACEPÍNICO
FLUMAZENILO
 El flumazenilo es un antagonista de las
benzodiacepinas que se emplea para
revertir los efectos de sobredosis
producidos por estos fármacos.
 El flumazenilo tiene una vida media de 7
a 15 minutos. La dosis recomendada es
de 0,2 mg (2ml) administrado por EV
durante 30 segundos, si el paciente no
recupera la conciencia en este tiempo,
se debe administrar otros 0,3 mg (3ml)
EV. Posteriormente 0.5mg (5ml) por vía
EV durante 30 segundos a intervalos de
1 minuto, hasta alcanzar un total de 3
mg.

36. ANTAGONISTA BENZODIACEPÍNICO
FLUMAZENILO
 Si al cabo de 5 minutos tras una dosis
acumulada de 5 mg de flumazenilo el
paciente no ha respondido, se debe
concluir que las benzodiacepinas no
son la principal causa de sedación.
 La sedación puede reaparecer (1% a
3% de los casos,) esta sedación
puede evitarse o tratarse, mediante la
administración de dosis repetidas de
flumazenilo, separadas a intervalos de
20 minutos entre cada dosis, no se
debe administrar más de 3 mg de
flumazenilo en una hora.